Клиническая картина. Яркое описание подагрического приступа дал еще в 1735 г

Яркое описание подагрического приступа дал еще в 1735 г. Томас Сиденгам. Он сам страдал подагрой 34 года и знал не понаслышке, о чем писал!

«Жертва ложится в постель в полном здравии, – писал Сиденгам – Около двух часов ночи она просыпается из-за острой боли в большом пальце ноги; более редкая – в пятке, локте или подъеме. Боль подобна боли при вывихе, и все же чувство такое, как будто на пораженные места льется холодная вода. Затем следуют озноб, дрожь и небольшой жар. Боль, сначала умеренная, становится более сильной. С ее усилением усиливаются озноб и дрожь. Через некоторое время все это достигает наибольшей высоты, распространяясь на кости и связки предплюсны и плюсны. То ощущается сильнейшее растяжение, разрывание связок, то это грызущая боль, то это давление и натяжение. Теперь чувствительность пораженной части настолько сильна и жива, что она не может переносить ни тяжесть одеяла, ни толчки от чьего-то хождения по комнате. Ночь проходит в пытке».

Подагрический приступ чаще возникает ночью или рано утром. Сон нарушает резкая боль в одном суставе. Ее интенсивность стремительно нарастает. Появляется выраженная припухлость. Кожа над суставом становится красной. Движения в суставе невозможны. Первым поражается, как правило, сустав большого пальца стопы, однако могут поражаться и другие суставы: коленные, голеностопные, редко — суставы рук. Приступ спонтанно заканчивается через несколько часов. Вторая атака артрита развивается спустя несколько месяцев или даже лет.

Выделяют следующие варианты подагрического приступа (М. Г. Астапенко, 1980):

1.Типичный острый приступ (классический) наблюдается в 50-80% случаев. Во время приступа увеличены СОЭ, уровень в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, появляется С-реактивный протеин. Для первого приступа подагры характерны моноартрит и преимущественное поражение суставов стопы (суставов большого пальца, плюснефаланговых, предплюсневых и др.). Менее типично воспаление локтевых, лучезапястных суставов и очень редко поражаются плечевые, грудино-ключичные, тазобедренные суставы. У женщин нередко может наблюдаться олиго- или полиартрит и более часто во время первого приступа вовлекаются суставы кисти (у 1/3 больных). В некоторых случаях первым признаком болезни могут быть поражения суставов плюсны, голеностопного, коленного, лучезапястного, реже — мелких суставов кисти.

2. Подострая форма может протекать в виде моноартрита типичной локализации в суставах большого пальца, но с незначительной болью и умеренными экссудативными явлениями. Возможен подострый моно-, олигоартрит крупных и средних суставов у молодых людей.

3. Ревматоидноподобный вариант характеризуется первичным поражением мелких суставов кистей, лучезапястных суставов или моно-, олигоартритом при затяжном течении приступа.

4. Псевдофлегмонозная форма проявляется моноартритом любой локализации с резко выраженными воспалительными явлениями в области сустава и окружающих тканей с высокой температурой тела, ознобом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ — т. е. клиника сходна с клинической картиной флегмоны или острого инфекционного артрита.

5. Подагра, протекающая по типу инфекционно-аллергического полиартрита (в 5% случаев) может дебютировать как мигрирующий полиартрит с быстрым обратным развитием воспалительных явлений, что напоминает инфекционно-аллергический полиартрит.

6. Малосимптомная форма. Отмечается лишь небольшая боль, изредка с легкой гиперемией кожи в области пораженного сустава.

7. Периартритическая форма — с локализацией процесса в сухожилиях и бурсах (чаще всего в пяточном сухожилии с его уплотнением и утолщением) при интактных суставах.

Варианты течения подагры:

1. Легкое – приступы артрита повторяются 1-2 раза в год и захватывают не более 2-х суставов, на рентгенограмме нет признаков суставной деструкции, не отмечается поражения почек, тофусы отсутствуют или единичные, мелкие.

2. Среднетяжелое – с частотой приступов 3-5 раз в год, поражение 2-4 суставов, умеренно выражена костно-суставная деструкция, множественные мелкие тофусы и нефролитиаз.

3. Тяжелая – с частотой приступов более 5 раз в год, множественные поражения суставов, резко выраженная костно-суставная деструкция, множественные крупные тофусы и выраженная нефропатия.

С течением времени количество приступов постепенно учащается и развивается хронический подагрический артрит. В большинстве случаев выявить факторы, провоцирующие суставные кризы, не удается. Часть пациентов связывают приступ с обильным употреблением спиртных напитков накануне. Некоторые «обвиняют» в возникновении криза определенные виды продуктов или сорта вин, в особенности красные густые. Другими провоцирующими факторами могут быть физическое переутомление, хирургические вмешательства, травмы, перенесенные инфекции.

При длительном течении заболевания появляются значительные скопления мочевой кислоты в тканях — тофусы. Они часто располагаются в области суставов, на разгибательной поверхности предплечья, в области сухожилий, на ушной раковине. Кожа над тофусом может изъязвляться, тогда его белое пастообразное содержимое выделяется наружу. Обычно вскрывшиеся тофусы не нагнаиваются.

Поражение почек — наиболее частое висцеральное проявление подагры — возникает уже на ранних этапах нарушения пуринового обмена, нередко надолго опережает другие симптомы, в том числе приступы подагрического артрита. Это объясняемся тем, что почки первыми включаются в процесс компенсации избыточного синтеза мочевой кислоты, значительно увеличивая, нередко в 2 раза и более, нормальную почечную экскрецию уратов, что и формирует повышенный риск кристаллизации этих солей в почках с повреждением последних. Правомерно обсуждать гиперурикозурию — повышенную экскрецию мочевой кислоты как фактор, оказывающий повреждающее действие на канальцы, интерстиций почек.

Выделяют следующие варианты подагрической (или уратной) нефропатии:

острая мочекислая блокада канальцев почек;

мочекислый нефролитиаз;

хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит.

Примерно у 20% больных подагрой диагностируется нефролитиаз: почечная колика может развиться задолго до первого эпизода артрита. Ставшее весьма доступным благодаря использованию ультразвукового исследования выявление нефролитиаза, нередко сочетающегося с кистозными изменениями почек (столь же характерным для подагры признаком), свидетельствует о большой частоте этого почечного заболевания при подагре. Нефролитиаз обнаруживается у 25% больных с гиперурикемией.

Нередко латентное течение уратной нефропатии прерывается эпизодами острой мочекислой блокады почечных канальцев, которые должны привлекать особое внимание врачей. Тяжесть этих эпизодов варьирует от появления мочи кирпичного цвета, обычно не сопровождающегося дизурией, до болевых приступов с олигурией, выделением бурой мочи, преходящей азотемией, кратковременным повышением АД. В этих случаях болевой синдром приходится дифференцировать с острыми воспалительными заболеваниями почек, органов брюшной полости. Важным диагностическим показателем остается высокий уровень мочевой кислоты в крови.

Хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит развивается медленно, как правило, с повторными эпизодами острой мочекислой блокады (ОМБ) почечных канальцев, снижением относительной плотности мочи, эритроцитурией с кристаллами уратов в мочевом осадке в сочетании с гиперурикозурией. Тубулоинтерстициальные повреждения на раннем этапе подтверждаются повышением активности канальцевого фермента N-ацетил-b-D-глюкозаминидазы (НАГ). Дальнейшее прогрессирование почечного процесса сопровождается развитием гиперурикемии при сохраняющейся еще достаточно высокой гиперурикозурии, высокой активности НАГ, появляется протеинурия (сначала микроальбуминурия, а затем и протеинурия, определяемая в общем анализе мочи). АД у части пациентов повышается в начале заболевания, у 50% больных развитие артериальной гипертензии сопровождает переход гиперурикозурии в гиперурикемию.

Предлагается выделять также иммунный гломерулонефрит, связанный с нарушениями пуринового обмена, который клинически протекает как хронический латентный гломерулонефрит с частыми эпизодами макрогематурии, ранним нарушением концентрационной функции почек, "уратными кризами" в анамнезе. При морфологическом исследовании выявляют мезангиопролиферативный нефрит с отложением IgG и комплемента, что коррелирует с высоким титром антител к антигенам базальной мембраны канальцев.

С прогностической точки зрения, подагрическая нефропатия — наиболее важное проявление подагры. Известно, что до введения гемодиализа почечная недостаточность составляла 25% причин смерти при подагре.

Проявления подагры, связанные непосредственно с отложением уратных тофусов в органах и тканях, с клинических позиций, как правило, означают значительное увеличение пула мочевой кислоты с образованием внутриорганных тофусов. Спектр таких висцеральных проявлений подагры весьма широк. Например, в МКБ-10 (1995) в разделе кардиомиопатий выделено подагрическое сердце. В литературе описаны поражения как клапанного аппарата сердца вследствие отложения солей мочевой кислоты, так и миокарда и перикарда.