Метаболическая функция почек

1. Образование активной формы витамина D₃. В почках в результате микросомального окисления происходит заключительный этап созревания активной формы витамина D₃ – 1,25-диоксихолекальциферола, который синтезируется в коже под действием ультрафиолетовых лучей из холестерина, и затем гидроксилируется: в печени (в положении 25), и в почках (в положении 1).

Участвуя в образовании активной формы витамина D₃ , почки влияют на фосфорно-кальциевый обмен в организме. Поэтому при заболеваниях почек, когда нарушаются процессы гидроксилирования витамина D₃ , может развиться остеодистрофия.

2. Регуляция эритропоэза. В почках вырабатывается гликопротеин, - почечный эритропоэтический фактор (ПЭФ или эритропоэтин). Он является гормоном, и оказывает воздействие на стволовые клетки красного костного мозга, которые являются клетками-мишенями для ПЭФ.

ПЭФ направляет развитие этих клеток по пути эритропоэза - стимулирует образование эритроцитов.

Скорость выделения ПЭФ зависит от обеспечения почек кислородом. Если количество поступающего кислорода снижается, то увеличивается выработка ПЭФ: увеличивается количество эритроцитов в крови и снабжение кислородом. Поэтому при заболеваниях почек иногда наблюдается почечная анемия.

3. Биосинтез белков. В почках идут процессы биосинтеза белков, которые необходимы другим тканям, и синтезируются компоненты системы свёртывания крови и фибринолиза.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. В почках, в клетках юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) синтезируется ренин – протеолитический фермент, который участвует в регуляции сосудистого тонуса, превращая ангиотензиноген в декапептид ангиотензин-I путем частичного протеолиза.

Из ангиотензина-I под действием карбоксикатепсина образуется (тоже путём частичного протеолиза) октапептид ангиотензин-II, который обладает сосудосуживающим эффектом и стимулирует выработку альдостерона.

Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах, что приводит к увеличению объёма крови, циркулирующей в сосудах. В результате повышается артериальное давление (АД). Когда молекула ангиотензина-II выполнит свою функцию, она подвергается протеолизу под действием протез – ангиотензиназ.

Выработка ренина зависит от кровоснабжения почек. Поэтому при снижении АД выработка ренина увеличивается, а при повышении – снижается. При патологии почек иногда наблюдается повышенная выработка ренина и может развиваться стойкая гипертензия (повышение АД).

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система работает в тесном контакте с другой системой регуляции сосудистого тонуса калликреин-кининовой системой, действие которой приводит к понижению АД.

В почках синтезируется белок кининоген. Попадая в кровь, кининоген под действием сериновых протеиназ – калликреинов - превращается в вазоактиные пептиды - кинины: брадикинин и каллидин.

Брадикинин и каллидин обладают сосудорасширяющим эффектом – понижают АД. Инактивация кининов происходит при участии карбоксикатепсина – этот фермент одновременно влияет на обе системы регуляции сосудистого тонуса, что приводит к повышению АД.

Ингибиторы карбоксикатепсина применяются в лечебных целях при лечении некоторых форм артериальной гипертензии.

Участие почек в регуляции АД, связано также с выработкой простагландинов, которые обладают гипотензивным эффектом.

4. Катаболизм белков. Почки участвуют в катаболизме некоторых белков, имеющих низкую молекулярную массу, и пептидов, которые фильтруются в первичную мочу. Среди них гормоны и некоторые другие биологически активные вещества.

В клетках канальцев под действием лизосомальных протеолитических ферментов белки и пептиды гидролизуются до аминокислот, которые поступают в кровь и реутилизируются клетками других тканей.

Большие затраты АТФ почками связаны с процессами активного транспорта при реабсорбции, секреции, а также с биосинтезом белков. Основной путь получения АТФ – это окислительное фосфорилирование. Поэтому ткань почки нуждается в значительных количествах кислорода.