ВОЗБУДИТЕЛЬ ТУБЕРКУЛЕЗА, СТРОЕНИЕ, ИЗМЕНЧИВОСТЬ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА 40 страница

Длительность туберкулостатической терапии зависит от харак­тера течения менингита и основного туберкулезного процесса во внутренних органах, но не должна быть менее 6 мес от момента нормализации состава цереброспинальной жидкости, т. е. при легком лечении менингита в среднем 10 мес, при среднетяжелом — 12 мес, при тяжелом — 14—15 мес и более. Стрептомицин вводят внутри­мышечно в течение 3—4 мес при неактивных изменениях во внут­ренних органах и 5—6 мес при распространенных формах тубер­кулеза, препараты ГИНК назначают на весь курс лечения. Этам-бутол или ПАСК при хорошей переносимости также можно при­нимать длительно, в течение всего основного курса лечения. Рифампицин следует применять до выраженной благоприятной ди­намики менингеального и основного процесса и появления тенденции к нормализации состава цереброспинальной жидкости (4—6 мес и более).

Большое значение в лечении больных туберкулезным менингитом имеют санаторный режим, полноценное питание, витаминотерапия: витамины Bi и Вб внутримышечно, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь. Очень важное значение имеют борьба с гидроце­фалией (лазикс, фуросемид, диакарб, гипотиазид, маннитол, моче­вина, сульфат магния) и разгрузочные люмбальные пункции 2 раза в неделю. Контрольные люмбальные пункции производят в 1-ю неделю лечения 2 раза, а затем 1 раз в неделю, со 2-го месяца 1 раз в месяц до нормализации состава цереброспинальной жидкости, после чего — по показаниям. При наличии парезов и параличей конечностей после улучшения общего состояния и уменьшения вы­раженности менингеального синдрома, в среднем через 4—5 нед, рекомендуют проводить массаж конечностей и спины, лечебную физкультуру, инъекции прозерина (20 через день), а затем дибазол внутрь. В подостром периоде болезни применяют электрофорез 5% раствора кальция или 2% раствора йодида калия, 5% раствора витамина В.

При наличии застойных сосков дисков зрительных нервов необ­ходимы дегидратационная терапия и витаминотерапия (витамины Bi, Вб, Вп внутримышечно), сосудорасширяющие средства (никоти­новая кислота внутрь, но-шпа внутрь или внутримышечно), при неврите зрительных нервов также показаны витамины группы В внутримышечно и сосудорасширяющие препараты; дибазол внутрь или под кожу, нитрит натрия под кожу, атропин под кожу, но-шпа внутримышечно, стрихнин под кожу виска (0,5 мг 0,1% раствора), Прозерпин под кожу (1 мл 0,05% раствора). При атрофии зрительных нервов — курсы витаминотерапии и тканевой терапии (алоэ под кожу по 1 мл, всего 30 инъекций; ФиБС под кожу по 1 мл, на курс 30 инъекций).

Больные туберкулезным менингитом дети до нормализации со­става цереброспинальной жидкости, а взрослые до исчезновения менингеальных симптомов и значительного улучшения состава це­реброспинальной жидкости должны находиться на постельном ре­жиме. Детям разрешают сидеть после исчезновения менингеальных симптомов, т. е. через 2—3 мес, а взрослым через 1,5—2 мес при значительном улучшении общего состояния, уменьшении выражен­ности менингеального синдрома и улучшении состава цереброспи­нальной жидкости. Активизацию режима осуществляют постепенно. Реконвалесцентов выписывают из стационара в противотуберкулез­ный санаторий после полного излечения менингита с нормализацией состава цереброспинальной жидкости и ликвидации или значитель­ного снижения выраженности туберкулезного процесса в других органах. Длительность пребывания в санатории и антибактериаль­ного лечения устанавливают индивидуально в зависимости от тя­жести перенесенного менингита и основного процесса, наличия остаточных явлений, обычно она составляет 3—4 мес и более. В дальнейшем перенесшие туберкулезный менингит находятся под наблюдением в противотуберкулезном диспансере: взрослые в течение 2 лет, дети 1 год в группе VA, затем 2 года в VB и до 17 лет в группе VB. В первые 2—3 года после выписки проводят профилактические курсы лечения изониазидом в сочетании с этам-бутолом или протионамидом 2 раза в год по 3 мес, как правило, в условиях санатория. Лица, у которых имеются остаточные явления перенесенного менингита, не только состоят на диспансерном учете, но и наблюдаются и лечатся у невропатолога, окулиста или пси­хиатра. Вопрос о трудоспособности решает индивидуально ВКК.

13.6.2. Туберкулема мозга

Этиология и патогенез. Туберкулема мозга — одна из форм туберкулеза центральной нервной системы. Она представляет собой ограниченное опухолевидное образование различной величины, со­стоящее из гранулематозной ткани с лимфоидными, эпителиоидными и гигантскими клетками, измененными клетками ткани мозга и творожистым некрозом в центре, снаружи окруженное соединитель­нотканной капсулой. Вследствие роста туберкулемы в центральной нервной системе возникают тяжелые расстройства, для устранения которых требуется хирургическое лечение, а некроз периферических участков и капсулы приводит к прорыву туберкулемы в субарах-ноидальное пространство и развитию туберкулезного менингита или хронического ограниченного лептопахименингита. Туберкулемы со­ставляют 2—12% всех внутримозговых опухолей. Количество их может быть разным: от одной до нескольких. В ²/з случаев встре­чаются солитарные туберкулемы. Туберкулемы наиболее часто на­блюдаются у детей (более 50%), но у взрослых они чаще служат источником менингита. Преимущественная локализация туберкулем (более 80%) субтенториальная, т.е. в области задней черепной ямки — в стволовой части головного мозга и мозжечка, реже супратенториальная и в спинном мозге. Значительно чаще (в 2 ра­за) болеют мужчины. Заболевание является вторичным, т. е. возникает при наличии туберкулеза легких, внутригрудных лимфатических узлов или других органов, наиболее часто в фазе диссеминации. Инфекция проникает в центральную нервную систему гематогенным путем, чем объясняется возможность множественной локализации туберкулем в различных отделах мозга.

Клиническая картина. Клинические проявления туберкулемы сходны с таковыми при опухолях центральной нервной системы. Иногда течение туберкулем бессимптомное и их обнаруживают лишь на вскрытии (при супратенториальной локализации). Продолжи­тельность заболевания от нескольких месяцев до 2—3 лет.

Встречаются два типа развития болезни. Первый тип — забо­левание начинается остро с подъема температуры и напоминает инфекционное заболевание с быстрым развитием симптомов пора­жения мозга, последующим волнообразным течением и длительно сохраняющейся субфебрильной температурой. При таком течении часто диагностируют менингит и менингоэнцефалит. Второй тип — постепенное начало и медленное развитие болезни с ремиссиями. Течение болезни при этом сходно с таковым при опухолях головного мозга. Для клинической картины туберкулем свойственны мозговые и очаговые симптомы, характер которых зависит от локализации туберкулемы. Повышение внутричерепного давления, возникающее при росте туберкулемы, приводит к появлению вялости, затормо­женности, головной боли, тошноты и рвоты. На дне глаза опреде­ляются застойные соски дисков зрительных нервов. При локализации туберкулемы на путях циркуляции цереброспинальной жидкости, чаще в задней черепной ямке, гидроцефалия и мозговые симптомы появляются рано. Обычно наряду с ними отмечаются нерезко вы­раженные менингеальные симптомы. Очаговые симптомы развива­ются постепенно.

В случае локализации туберкулем в лобной области возникают расстройства психики: нарушения памяти, изменения настроения, атактические явления. При заднелобной локализации слева наблю­дается моторная афазия. Для туберкулем центральных извилин характерны двигательные расстройства и нарушения чувствитель­ности. Развитию паралича и пареза предшествуют парестезии, яв­ления раздражения, судороги в конечностях, эпилептоформные су­дороги. Судороги могут принимать характер децеребрационной ри­гидности, особенно при выраженной гидроцефалии. При туберкуле-мах, локализующихся в области подкорковых ганглиев, наблюдаются гиперкинезы: хореиформные, атетозные. При часто встречающейся локализации туберкулем в варолиевом мосту (мост мозга) и про­долговатом мозге рано появляется парез отводящего и лицевого нервов, к которому присоединяется парез руки и ноги на противо­положной стороне. По мере роста туберкулемы при поражении продолговатого мозга появляются бульбарные симптомы, а при по­вреждении ножек мозжечка развивается атаксия.

Туберкулемы мозжечка в течение некоторого времени могут протекать бессимптомно, в дальнейшем при их росте появляется типичный симптомокомплекс: односторонняя атаксия конечностей, а затем нарушение тонуса, рефлексов и двигательной сферы. При двусторонней локализации возникают симптомы поражения обоих полушарий мозжечка. Течение болезни прогрессирующее. При от­граничении и обызвествлении туберкулемы наступает ремиссия и клиническая картина в течение некоторого времени не изменяется. Затем, при дальнейшем росте туберкулемы, болезнь прогрессирует и без лечения больные умирают вследствие нарушения функций жизненно важных отделов мозга, гидроцефалии или присоединения туберкулезного менингита.

Для определения локализации туберкулемы в мозге, помимо клинико-неврологического обследования больного, проводят ангио­графию, электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию и компью­терную томографию, позволяющие с большой точностью установить локализацию и размеры туберкулемы. С помощью рентгенографии черепа при туберкулемах выявляют признаки повышенного внут­ричерепного давления: расхождение швов, пальцевые вдавления по своду черепа, порозность кости в области турецкого седла, а в случаях обызвествления — тени кальцинатов различной величины (встречаются у 1—6% больных). Картина крови при туберкулеме свидетельствует о воспалительном процессе: умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, В цереб­роспинальной жидкости отмечаются увеличение содержания белка до 0,4—1 % и небольшой плеоцитоз, иногда выпадает сетка фибрина и обнаруживают микобактерии туберкулеза.

Диагностика, дифференциальная диагностика. Диагностика ту­беркулем мозга сопряжена с трудностями. По сводным данным А. И. Арутюнова, при жизни диагноз туберкулемы установлен у 17,6% больных. Следует стремиться к ранней диагностике тубер­кулем мозга и своевременно направлять больных на хирургическое лечение. Туберкулему следует дифференцировать от опухолей мозга. Последние чаще встречаются у взрослых, туберкулемы — преиму­щественно у детей и подростков. В анамнезе больных с туберкуле-мами отмечаются контакт с больным туберкулезом, положительные туберкулиновые пробы, перенесенный локальный туберкулез и плев­рит, а при обследовании больных обнаруживают симптомы активного или перенесенного туберкулеза внутренних органов. Туберкулемы чаще (у 80% больных) локализуются в задней черепной ямке. Наличие обызвествлений в мозге должно настораживать в отношении наличия туберкулем. Повышение внутричерепного давления больше выражено при опухолях мозга.

Лечение. Лечение туберкулем — оперативное удаление, техника которого такая же, как и при удалении опухолей мозга, Туберкулему удаляют полностью, вылущивая ее в пределах здоровой ткани. Операционное поле тщательно изолируют во избежание попадания частиц туберкулемы в окружающее субарахноидальное пространство. Хирургическое лечение туберкулем проводят в сочетании с тубер-кулостатической терапией препаратами ГИНК, стрептомицином, рифампицином и др., дегидратационной терапией, общеукрепляю­щим и последующим санаторным лечением. Длительность лечения определяется течением послеоперационного периода, характером не­врологических расстройств и туберкулезного процесса во внутренних органах. Исход операции у большинства больных благоприятный благодаря усовершенствованной хирургической и анестезиологиче­ской технике, применению туберкулостатических препаратов, кор-тикостероидов и диуретиков.

13.6.3. Поражения нервной системы при туберкулезном спондилите

Туберкулез позвоночника (туберкулезный спондилит) — наибо­лее тяжелая и часто наблюдающаяся локализация костно-суставного туберкулеза. Заболевание чаще встречается в детском возрасте, особенно в первые 5 лет. Клиническая картина туберкулезного спондилита, включающая гиббус, натечный абсцесс и паралич ног, впервые была описана Pott в 1779 г., поэтому туберкулезный спон­дилит был назван болезнью Потта, а спинальные осложнения — параплегией Потта.

При прогрессировании туберкулезного процесса в позвонках они разрушаются и образуется горб, главным образом у детей. Вследствие разрушения и смещения позвонков, давления грануляционной ткани и казеозных масс на спинной мозг могут возникнуть его сдавление, сдавление сосудов, расстройства кровообращения, эндофлебиты, тромбозы, а также специфические васкулиты, что вызывает отек спинного мозга и компрессионный миелит. Структура спинного моз­га: его клетки и нервные волокна изменяются, появляются участки размягчения, а при более длительном течении болезни развиваются необратимые дегенеративные и рубцовые изменения.

Твердая мозговая оболочка препятствует распространению ту­беркулезного процесса с кости на вещество спинного мозга. В очень редких случаях возможен непосредственный переход его на твердую мозговую оболочку с развитием эпидурита и пахименингита. По­ражение спинного мозга часто возникает и вследствие распростра­нения натечного абсцесса, располагающегося под задней продольной связкой позвоночника. В позвоночном канале в этих случаях обна­руживают конгломерат казеозных масс и гноя с остатками разру­шенных позвонков, что приводит к сужению полости канала и сдавлению спинного мозга.

Спинномозговые расстройства одинаково часто встречаются у детей и взрослых (у 12—15%). Обычно им предшествуют локальные боли, возникающие спонтанно или при нагрузке и надавливании на пораженные позвонки. Затем появляются корешковые, опоясы­вающие боли соответственно уровню пораженных позвонков: в за­тылочной, плечевой или пояснично-крестцовой области. Для ло­кальных и радикулярных болей характерно уменьшение их интен­сивности или исчезновение в горизонтальном положении больного в связи с разгрузкой пораженного отдела позвоночника. В дальней­шем может появиться корешковый радикулоневрит, сопровождаю­щийся нарушениями чувствительности, двигательными и рефлек­торными расстройствами, затем развивается паралич конечностей, обычно двусторонний.

По степени поражения выделяют четыре фазы параплегии. Пер­вая характеризуется экстензорным парапарезом при сохранении некоторых активных движений в ногах. Для второй фазы характерен глубокий спастический паралич с экстензорным распределением мышечного тонуса. При усилении сдавления спинного мозга разви­вается третья фаза — экстензорная параплегия переходит во флек-сорную. При неблагоприятном течении болезни наступает четвертая фаза — спастический паралич переходит в вялый. Параличи, воз­никающие в разгар болезни, называют ранними. При своевременной ликвидации абсцесса прогноз в отношении их благоприятный. Поз­дние параличи развиваются через несколько лет от начала спонди­лита. Причинами их являются абсцесс, длительно существующий в рубцовой ткани, сдавление мозга разрушенными позвонками и фиб-розно измененной твердой мозговой оболочкой. Прогноз при поздних параличах неблагоприятный.

Клиническая картина неврологических расстройств зависит не только от степени поражения позвонков, распространенности про­цесса и его длительности, но и от локализации процесса. При поражении первых двух шейных позвонков и их сочленений воз­никают боли при движении головы, что приводит к спазму шейных мышц. При движении больной щадит шейный отдел позвоночника (поворачивается в стороны и наклоняется всем туловищем). При этом в процесс могут вовлекаться черепные нервы, шейные корешки и верхний симпатический узел, вследствие чего появляются боли, иррадиирующие в затылок и лицо, расширение зрачка.

В случае поражения сочленений возникает опасность вывиха первых двух позвонков, сдавления ствола мозга и спинного мозга, в результате чего наступает мгновенная смерть. При этой локали­зации возможно сдавление спинного мозга и натечным абсцессом. У больных туберкулезом Cm и Ti отмечаются боли в руках и при прогрессировании процесса развивается тетраплегия: вялая в руках и спастическая в ногах. Наиболее часто спинальные расстройства возникают при поражении грудного отдела позвоночника. Физио­логический кифоз этого отдела предрасполагает к развитию угловых искривлений при туберкулезе грудных позвонков. В этом отделе нет условий для дренирования абсцесса, поэтому он чаще проникает в полость позвоночного канала.

Неврологические расстройства проявляются межреберными и аб­доминальными невралгиями и спастическим парезом ног. Локали­зация спондилита в Тхн и ниже приводит к развитию парапареза (параплегии) ног и мышц живота, появляются боли в пояснице и ногах. При вовлечении в патологический процесс центров, распо­ложенных в сакральных сегментах (S2—S4) спинного мозга, появ­ляются расстройства мочеиспускания и дефекации. Для поясничного спондилита характерны главным образом корешковые боли. Про-грессирование параличей сопровождается атрофией мышц и появ­лением пролежней, которые могут стать причиной развития сепсиса. Одновременно с двигательными расстройствами наблюдаются нару­шения чувствительности, боли, парестезии, а позднее — выпадение тактильной и болевой чувствительности. Однако нарушения чувст­вительности менее выражены и встречаются реже.

При неврологических осложнениях спондилита наблюдаются так­же висцеральные сенсомоторные нарушения, возникающие при во­влечении в процесс симпатических узлов и проявляющиеся болями в грудной клетке или брюшной полости (дисфункция пищевари­тельного тракта). Тяжесть спондилита не всегда соответствует тя­жести поражений нервной системы, но имеется корреляция между выраженностью параличей и степенью нарушения проходимости субарахноидального пространства. В острой стадии при полном па­раличе определяются симптомы блокады ликворных путей, В на­стоящее время благодаря ранней диагностике неврологические на­рушения при спондилите встречаются все реже.

Диагностика корешково-медуллярных осложнений туберкулезно­го спондилита у взрослых затруднена, так как спондилит считают болезнью детского возраста, у взрослых отсутствует горб и особенно потому, что у них часто спинальные осложнения возникают раньше, чем клинические симптомы поражения позвоночника. Поскольку при этом рентгенологические изменения или появляются поздно, или оказываются нетипичными, или остаются незамеченными, у больных диагностируют спинальную опухоль или менингомиелит, а при общем тяжелом состоянии, истощении, повышенной темпе­ратуре тела, изменениях в крови — метастаз рака.

При поражении спинного мозга в любом возрасте следует прежде всего дифференцировать туберкулезный спондилит, опухоль и ми­елит, а также дископатию, спинальный инсульт, эпидурит и рас­сеянный склероз, поскольку параплегия при туберкулезном спон­дилите может рецидивировать. При люмбосакральной локализации спондилита единственным клиническим проявлением заболевания является люмбоишиалгический синдром, поэтому очень часто и в течение длительного времени у этих больных диагностируют дис­копатию, ишиас, ревматизм. В этих случаях решающим в диагно­стике являются результаты томографического исследования позво­ночника.

Очень большие затруднения возникают при диагностике заднего спондилита, когда поражаются только дужки позвонков. В этих случаях обычно диагностируют опухоль и только при операции и гистологическом исследовании устанавливают истинную природу бо­лезни. В диагностике туберкулезного спондилита большое значение имеет обнаружение активного или перенесенного туберкулеза лег­ких, лимфатических узлов и других органов, а у детей также положительные туберкулиновые реакции и наличие контакта с боль­ным туберкулезом.

Лечение туберкулезного спондилита заключается в иммобилиза­ции в гипсовой кроватке, широком использовании туберкулостати-ческих препаратов и выполнении оперативного вмешательства, ко­торое особенно важно при наличии спинальных осложнений. Ос­новными видами операций являются некрэктомия и абсцессэктомия, позволяющие устранить сдавление спинного мозга, наиболее важным показанием к которым служит блокада субарахноидального про­странства. Операция наиболее эффективна в ранней стадии пара­личей — в первые 6—12 мес после их возникновения: с ее помощью удается добиться выздоровления почти у всех больных; в случае выполнения операции через 2 года выздоравливают половина боль­ных, после 3 лет она не дает положительных результатов.

13.7. ТУБЕРКУЛЕЗ МОЧЕВЫХ И ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

13.7.1. Туберкулез мочевых органов

Туберкулез органов мочевой системы — одно из наиболее рас­пространенных урологических заболеваний, уступающее по частоте лишь неспецифическим воспалительным процессам, мочекаменной болезни и новообразованиям. В структуре заболеваемости и болез­ненности данная патология в сочетании с туберкулезом половых органов (урогенитальный туберкулез) занимает первое место среди локализаций внелегочного туберкулеза, составляя 30—43% [Моча-лова Т. П. и др., 1973; Камышан И. С, Погребинский В. М., 1987], в структуре инвалидности — второе место после костно-суставного туберкулеза. Одну треть всех нефрэктомий выполняют по поводу туберкулеза; хирургическая активность при туберкулезе мочевых органов вследствие поздней диагностики составляет 60—80% [Шабад А. Л., 1978; Мочалова Т. П., Волович Л. Я., 1983].

Основные причины поздней диагностики туберкулеза мочевых органов — отсутствие настороженности, незнание особенностей его клинического течения и в связи с этим неправильная интерпретация как клинических симптомов, так и результатов лабораторных, рент­генологических и других исследований.

До настоящего времени не существует общепринятой клиниче­ской классификации туберкулеза мочевой (мочеполовой) системы. Однако большинство клиницистов при формулировке диагноза учи­тывают стадию (степень рентгенологической деструкции), фазу, распространенность и активность специфического процесса, бацил-лярность. К ранним стадиям относят субклинический (инфильтра-тивный, туберкулез почечной паренхимы) и начальный деструктив­ный (папиллит, небольшие одиночные каверны) нефротуберкулез, к поздним — кавернозный нефротуберкулез, пионефроз.

Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Заболевание вызывается микобактериями туберкулеза. Из всех мочевых органов в первую очередь поражаются почки. Гематогенный путь инфици­рования (при первичной либо вторичной гематогенной диссемина­ции) признан основным. Нарушение равновесия в системе взаимо­отношений макроорганизм—возбудитель играет важную роль в раз­витии заболевания. Этому способствуют факторы риска: общие — переохлаждение, голодание, профессиональные вредности, респира­торная инфекция, эндокринные заболевания, местные — травмати­ческие повреждения органов забрюшинного пространства, сопутст­вующие урологические заболевания [Камышан И. С, Погребинский В. М., 1987].

Развитие специфического процесса проходит все этапы морфо­логической эволюции — от гематогенных очагов, окруженных эле­ментами туберкулезной гранулемы с казеозным некрозом в центре, сливающихся в ограниченные инфильтраты (казеомы), локализую­щиеся главным образом в корковом веществе, до полного разрушения почки и мочевых путей. Возможны различные сочетания экссуда-тивных, альтернативных и продуктивных изменений в тканях этих органов. Важным этапом в развитии специфического поражения почки, во многом определяющим его прогноз, является переход туберкулезного процесса на мочевые пути. Первоначально возникает инфильтрация в подслизистом слое лоханки и мочеточника, затем на слизистой оболочке туберкулезные бугорки изъязвляются и руб­цуются. Туберкулез мочевого пузыря всегда является вторичным по отношению к поражению почки и мочеточника; изменения сли­зистой оболочки мочевого пузыря аналогичны описанным выше. Репаративные процессы несовершенны, рубцевание специфических туберкулезных очагов приводит к тяжелым посттуберкулезным из­менениям в мочевой системе — уретерогидронефротической транс­формации и прогрессированию неспецифического воспалительного процесса с выраженным нарушением (либо потерей) функции почки.

Клиническая картина. Отсутствие патогномоничных симптомов туберкулеза мочевых органов и сходство его со многими урологи­ческими заболеваниями — характерная особенность данной пато­логии. Изменчивость и непостоянство отдельных симптомов затруд­няют диагностику. Клинические проявления туберкулеза мочевой системы во многом зависят от глубины и распространенности па-томорфологических изменений в ее органах, а также от ранее проведенного лечения препаратами широкого спектра действия. При субклинических формах отмечаются явления интоксикации (суб-фебрильная температура тела, общая слабость, недомогание и т. п.), умеренные боли в поясничной области, отсутствие изменений в моче и отклонений на урограмме. Объективным подтверждением наличия интоксикационного синдрома и данной формы нефротубер-кулеза является бациллурия. Начальная минимальная деструкция (не всегда улавливаемая рентгенологически) клинически проявля­ется гематурией, первоисточником которой является почка; гема­турия может быть значительно выраженной, безболезненной, вне­запно появляться и исчезать. Она чаще встречается при папиллитах, чем при кавернозных формах нефротуберкулеза [Шабад А. Л., 1978 ]. В клинической практике таких больных наблюдают по поводу так называемой эссенциальной гематурии. Лейкоцитурия (пиурия) при туберкулезе мочевой системы может быть ранним и поздним проявлением заболевания, ее интенсивность (выраженность) зависит от величины и локализации очага воспаления, его сообщения с чашечно-лоханочной системой; при «выключении» очага исчезает лейкоцитурия («ложный» нормальный анализ мочи).

О вовлечении в специфический процесс мочевых путей свиде­тельствуют приступы почечной колики (нарушение уродинамики) и дизурия (учащенное болезненное мочеиспускание, императивные позывы, недержание мочи и т. п.). Таким больным, у которых уже имеется запущенный туберкулез мочевой системы, обычно устанав­ливают диагноз мочекислого диатеза (мочекаменная болезнь), ци­стита. Неудивительно, что в последующем они составляют тяжелый контингент фтизиоурологических больных (двусторонний каверноз­ный нефротуберкулез, микроцистис, пузырно-мочеточниковый ре-флюкс и т. п.). Благодаря применению антибиотиков и химиопре-паратов широкого спектра действия изменились патоморфоз [Стру­ков А. И., Соловьева И. П., 1986] и соответственно клиническая картина заболевания: участились приступы почечной колики (в связи с преобладанием фибропластических процессов), изменился характер дизурии, она стала менее мучительной, а интервалы между актами мочеиспускания доходят до 1,5—3 ч (вследствие более поз­днего формирования истинно малого мочевого пузыря). При переходе процесса на паранефральную клетчатку возникает паранефрит и образуется свищ в поясничной области.

Особенности клинического течения туберкулеза мочевой системы у детей обусловлены частым сочетанием его с легочным и внеле-гочным туберкулезом других локализаций у лиц пожилого возра­ста — наличием тяжелых сопутствующих соматических заболева­ний.

К осложнениям туберкулеза мочевой системы относят неспеци­фический воспалительный процесс, ретенционные изменения, реже нефролитиаз, являющиеся причиной нефрогенной гипертензии и хронической почечной недостаточности с соответствующей клини­ческой симптоматикой (головная боль, головокружение, повышение температуры тела, интоксикационный синдром и т. п.) и приводящие к инвалидизации больных.

Диагностика, дифференциальная диагностика. При диагностике туберкулеза мочевой системы учитывают данные анамнеза (тубер­кулезного, урологического, соматического) и особенности клиниче­ского течения в сопоставлении с результатами комплексного обсле­дования. В диагностике туберкулеза мочевой системы применяют различные методы исследования.

Лабораторные методы. Исследование мочи: общий анализ (протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия и т. п.); трехстаканная проба, которую проводят с целью выявления источника лейкоци­турий (мочевые, половые органы); при нормальном общем анализе мочи — проба Нечипоренко (на скрытую лейкоцитурию); посев мочи на вторичную флору с определением чувствительности к ан­тибиотикам; бактериоскопическое и бактериологическое исследова­ния мочи. Исследование крови: клинический анализ (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, лимфоцитоз и т.п.); биохимические исследова­ния — протеинограмма (диспротеинемия с увеличением содержания глобулинов, особенно аг- и у-фракций), сиаловая кислота, гапто-глобин, церулоплазмин, С-реактивный белок (повышение их пока­зателей и появление С-реактивного белка); иммунологические — ППН; реакция непрямой гемагглютинации (РИГА), реакция свя­зывания комплемента (РСК), РПК (повышение титра противоту­беркулезных антител); функциональные исследования — проба Зим-ницкого, проба Реберга с определением клубочковой фильтрации (ее снижение) и содержания креатинина в сыворотке крови (уве­личение при почечной недостаточности). Наиболее информативны результаты лабораторных исследований при проведении провокаци­онного теста: определение показателей до и после введения тубер­кулина под кожу.

Инструментальные методы исследования (цисто­скопия, хромоцистоскопия, катетеризация мочеточников, эндовези-кальная биопсия) позволяют выявить уменьшение емкости мочевого пузыря, специфические изменения слизистой оболочки — туберку­лезные бугорки, язвы, гиперпластические разрастания, буллезный отек, деформацию и зияние устьев мочеточников, проходимость мочеточников и осуществить забор мочи для исследований и опре­деления раздельной функции почек. Бактериологическое исследо­вание гнойного отделяемого, послеоперационного, резекционного, биопсийного материала с одновременным проведением патоморфо-логических исследований имеют большое значение в диагностике туберкулеза мочевой системы.