ВОЗБУДИТЕЛЬ ТУБЕРКУЛЕЗА, СТРОЕНИЕ, ИЗМЕНЧИВОСТЬ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА 37 страница

Милиарно-язвенный (Tub. miliaris ulcerosa cutis) туберкулез воз­никает у бацилловыделителей на слизистых оболочках или в местах перехода кожи в слизистую оболочку, вокруг естественных отвер­стий, реже — в области операционных ран. Заболевание начинается с появления плотного узелка розового цвета диаметром около 1 мм, быстро увеличивающегося по периферии, нагнаивающегося, изъяз­вляющегося. Резко болезненная язва увеличивается в глубину и по периферии до 1—1,5 см в результате слияния с соседними язвами, имеет округлую или овальную форму, мягкие подрытые края, не­ровное зернистое дно, отграничена от здоровых тканей воспалитель­ным бледно-красным ободком. На дне язвы иногда определяются желтые или серовато-желтые зерна Треля, представляющие собой мельчайшие абсцессы. Иногда отмечаются увеличение и болезнен­ность регионарных лимфатических узлов. Течение заболевания дли­тельное, самопроизвольного рубцевания не отмечается.

Диагностика, дифференциальная диагностика. При установле­нии диагноза следует учитывать контакт с больным туберкулезом, перенесенный в прошлом туберкулез разных локализаций; заболе­вания, под маской которых может протекать туберкулез (пневмония, пиелонефрит, аднексит, остеомиелит, строфулюс — «золотуха», эк­зема, васкулиты, микозы и т. д.). В ряде случаев помогает обна­ружение активного туберкулеза, в основном внелегочного, с которым чаще сочетается туберкулез кожи, однако имеют значение также признаки перенесенного туберкулеза легких и внутригрудных лим­фатических узлов, поэтому необходимо проводить рентгенологиче­ское исследование органов грудной клетки. Во время осмотра боль­ного можно обнаружить рубцы на коже, оставшиеся после перене­сенного туберкулеза, учитывая возможность возникновения тубер­кулеза кожи у лиц, уже переболевших одной из его форм.

Туберкулинодиагностику следует начинать с выполнения градуи­рованной накожной пробы Пирке, при отрицательном ответе ставят пробу Манту с 5 ТЕ. Проба Коха при туберкулезе кожи не показана ввиду возможности возникновения тяжелых общих реакций, посколь­ку в данном случае кожа является «шоковым» органом. Оценку ре­зультатов туберкулиновых проб осуществляют в соответствии с обще­принятыми инструкциями, однако следует помнить, что при туберку­лезе кожи максимальные проявления наблюдаются через 48 ч.

Бактериологическую диагностику проводят у больных со скро-фулодермией, с язвенными формами уплотненной эритемы и вол­чанки. Для исследования берут гной из язв, пунктат узлов. Диаг­ностическую биопсию целесообразно выполнять не ранее чем через

1,5—2 мес от начала заболевания, так как к этому времени обычно формируются туберкулезные структуры. На ранних этапах обнару­живают в основном неспецифические изменения. В случае отсут­ствия достоверной информации после комплексного обследования назначают пробное лечение двумя противотуберкулезными препа­ратами (ГИНК и ПАСК) в течение 2—3 мес.

Дифференциальная диагностика различных форм туберкулеза кожи основана на особенностях клинической картины и информа­тивности диагностических комплексов. Первичный аффект клини­чески сходен с твердым шанкром, иногда — с эпителиомой. Отри­цательные результаты серологических реакций на сифилис, наличие казеоза и микобактерии туберкулеза в очагах свидетельствуют о первичном аффекте, длительное течение заболевания и отсутствие регионарного лимфаденита — об эпителиоме. При остром милиарном туберкулезе в элементах сыпи содержатся микобактерии туберку­леза, что позволяет отличить его от сифилиса детей грудного воз­раста, для которого характерен полиморфизм, сифилитические из­менения в костях и другие проявления сифилитической инфекции. Скрофулодерму следует дифференцировать от гуммозного сифилиса, хронической вегетирующей пиодермии, глубоких микозов. Наличие кратерообразной язвы с плотными краями характерно для сифилиса, склонность к периферическому росту — для пиодермии, доскооб-разная плотность — для актиномикоза, множественность узлов, расположенных по ходу лимфатических сосудов, — для споротри-хоза.

В дифференциальной диагностике имеют значение положитель­ные туберкулиновые пробы, обнаружение микобактерии туберкулеза и результаты гистологического исследования. При фунгозном ту­беркулезе сочетание с костным туберкулезом, специфическая кар­тина, гистологическая картина, обнаружение возбудителя позволяют отличить его от сходной вегетирующей пиодермии и рака кожи. Уплотненную эритему дифференцируют от мигрирующего тромбо­флебита, узловатой эритемы, узловатых аллергических васкулитов. В диагностике имеют значение все методы, так как в ряде случаев имеется не только клиническое, но и морфологическое сходство заболеваний. Папулонекротический туберкулез схож с мелкоузел­ковой формой саркоидоза Бека, парапсориазом и особенно с папу-лонекротическим типом аллергического артериолита Рюитера. Опор­ным диагностическим признаком является высокая чувствительность к туберкулину у больных папулонекротическим туберкулезом. Дис-семинированный милиарный туберкулез лица отличается от вуль­гарных угрей отсутствием пустулизации и выраженных воспали­тельных явлений. Туберкулинодиагностику и биопсию целесообразно проводить при розацеоподобном туберкулезе Левандовского, имею­щем большое клиническое сходство с розовыми угрями. Признаками, на основании которых лишай золотушных дифференцируют от ли-хеноидного сифилиса, себорейной экземы и фолликулярных дерма­тозов, являются меньшая плотность папул, их склонность к груп­пировке, выраженность туберкулиновых реакций, наличие других проявлений туберкулеза в организме. Туберкулезная волчанка мо­жет иметь сходство с бугорковым сифилисом, в этом случае раз­личить их помогает типичная гистологическая картина. Ввиду воз­можного большого не только клинического, но и морфологического сходства туберкулезной волчанки с саркоидозом для того, чтобы их дифференцировать, целесообразно использовать весь арсенал диаг­ностических средств. Милиарно-язвенный туберкулез от воспали­тельно-эрозивных неспецифических процессов отличают наличие возбудителя в отделяемом язв, мокроте, моче, кале, положительные туберкулиновые пробы и специфическая картина. Дифференциро­вать бородавчатый туберкулез от вульгарных бородавок и неспеци­фических гнойных процессов позволяют наличие в очагах микобак­терии туберкулеза и специфические гистологические изменения.

Лечение. Лечение больных туберкулезом кожи должно быть дли­тельным, комбинированным, непрерывным, и проводить его следует в соответствии с общими принципами лечения туберкулеза. Обычная схема включает три препарата: стрептомицин 0,5 г 1 раз в сутки внутримышечно; фтивазид по 0,5 г 3 раза; ПАСК по 2 г 4 раза в сутки внутрь. Через 3 мес стрептомицин отменяют, фтивазид за­меняют тубазидом, ПАСК в случае хорошей переносимости приме­няют до окончания основного курса лечения (не менее 10 мес). Противорецидивное лечение проводят в течение 2 лет по 2 мес весной и осенью двумя препаратами (ГИНК и ПАСК) с учетом их эффективности и переносимости. Специфическое лечение осущест­вляют в комплексе с общеукрепляющим и десенсибилизирующим. Оперативные вмешательства производят с целью удаления пора­женных лимфатических узлов, обеспечения оттока гноя, иссечения грубых рубцов под прикрытием специфических препаратов. Из фи­зиотерапевтических процедур применяют электрофорез противоту­беркулезными препаратами, а в случае выраженной плотности узлов уплотненной эритемы — 10% раствором тиосульфата натрия. Местная терапия включает обкалывание единичных очагов стреп­томицином (общая доза препарата при одновременном внутримы­шечном введении не должна превышать 1 г в сутки) и симптома­тическое лечение.

Во время проведения основного курса больные находятся в VA группе диспансерного учета, противорецидивного лечения — в VB, затем в течение 5 лет — в VB, после чего их снимают с учета. Санаторно-курортное лечение целесообразно проводить в специали­зированных санаториях для больных туберкулезом кожи или с вне-легочными формами туберкулеза, так как в случае пребывания больных туберкулезом кожи вместе с больными туберкулезом лег­ких, среди которых могут быть бацилловыделители, не исключена возможность реинфекции или суперинфекции.

Профилактика. Мероприятия по предотвращению туберкулеза кожи не отличаются от тех, которые проводят при общей профи­лактике туберкулеза, но их должны осуществлять фтизиатры со­вместно с дерматологами с целью более раннего выявления забо­левания.

13.4. ТУБЕРКУЛЕЗ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ

Костно-суставной туберкулез является одной из наиболее рас­пространенных локализаций внелегочного туберкулеза: частота его составляет более 20% по отношению к другим проявлениям экс-трапульмонального туберкулеза [Васильев А. В., Петров И. Н., 1987]. Туберкулез костей и суставов встречается в любом возрасте, но преимущественно у взрослых. У больных поражаются разные отделы скелета, однако чаще всего позвоночник, тазобедренный и коленный суставы. Развитию заболевания способствуют травмы и частые перегрузки опорно-двигательного аппарата, переохлаждение, повторяющиеся общие заболевания, в том числе инфекционные, а также неблагоприятные условия труда и быта. В настоящее время смертность от костно-суставного туберкулеза близка к нулю. Однако вследствие тяжести болезни и ее несвоевременного выявления ча­стота инвалидизации этих больных с длительной утратой трудоспо­собности составляет более 50%, что превышает указанный показа­тель при всех других локализациях внелегочного туберкулеза [Не-доспасова Е. А., 1979, и др.].

В последние годы в противотуберкулезных учреждениях наиболее широко применяют эволюционную, патогенетическую классифика­цию костно-суставного туберкулеза, предложенную П. Г. Корневым, в основу которой положены закономерности развития патологиче­ского процесса.

Первая фаза — преспондилитическая, преартритическая — ха­рактеризуется наличием первичного туберкулезного остита (его об­разование и развитие). Вторая фаза — спондилитическая, артри­тическая — патогенетически соответствует возникновению и раз­витию прогрессирующего специфического спондилита и артрита. В этой фазе различают две стадии: начала и разгара. Третья фаза — постспондилитическая, постартритическая — характеризуется вре­менной или устойчивой ликвидацией туберкулезного процесса с сохранением или усилением анатомо-функциональных нарушений, возникших в течении болезни.

В каждой из названных фаз заболевания степень активности специфического воспаления может быть различная. С этой точки зрения туберкулезный процесс характеризуют как активный, тор-пидно-текущий, потерявший активность и излеченный. Кроме того, классификация костно-суставного туберкулеза включает туберку-лезно-аллергические синовиты и артриты, являющиеся следствием аллергических поражений синовиальной оболочки суставов.

Этиология и патогенез. Заражение туберкулезом костей и сус­тавов происходит в результате проникновения микобактерии тубер­кулеза по кровеносным сосудам и лимфатическим путям в костную ткань из пораженного специфическим процессом мягкотканного ор­гана, чаще всего из легких. Это наблюдается в период первичной или реже вторичной генерализации туберкулезной инфекции. Ис­точник гематогенной диссеминации, вызвавшей специфическое по­ражение костной ткани, не всегда удается распознать, так как туберкулезные очаги в костях нередко развиваются медленно и к моменту их выявления исходный очаг в другом органе может под­вергнуться рубцеванию. Вследствие этого возникают изолированные костные поражения — первичные туберкулезные оститы, которые играют главную роль в последующем развитии костно-суставного туберкулеза [Чистович А. Н., 1973, и др.].

Специфический прогресс развивается в костях, имеющих хорошее кровоснабжение и богатых губчатым веществом, содержащим мие-лоидную ткань. Такими отделами скелета являются преимущест­венно тела позвонков, а также метафизы и эпифизы длинных трубчатых костей. Избирательная локализация туберкулезных оча­гов в названных тканях связана также с особенностями их местной микроциркуляции: обширность микроциркуляторного бассейна, за­медленный кровоток и интимный контакт кровеносного русла с тканями [Беллендир Э. Н., 1986]. Туберкулез костей и суставов может сочетаться с туберкулезом легких, а также других органов [Корнев П. Г., 1971; Будилина Ю. Д., 1976; Пикулева Ю. Д., 1983, и др.].

Патологическая анатомия и патологическая физиология. Спе­цифический процесс возникает в красном миелоидном костном мозге, где формируются эпителиоидные бугорки, которые, сливаясь между собой, образуют продуктивные конгломератные бугорки, подверга­ющиеся творожистому некрозу. Диффузное разрастание туберку­лезной гранулемы вызывает рассасывание костного вещества, со­провождающееся образованием секвестров, натечных абсцессов и свищей [Грацианский В. П., Хохлов Д. К., 1966, и др.].

При туберкулезе позвоночника первичные оститы воз­никают в толще губчатой ткани тел позвонков, значительно реже наблюдается поражение дужек и отростков позвонков. Развитие туберкулезного спондилита начинается с момента выхода первичного туберкулезного очага за пределы тела позвонка на соседние мягкие ткани. Распространение специфического процесса на здоровые по­звонки происходят двумя путями: внутридисковым и внедисковым. При внутридисковом пути прогрессирование воспалительного про­цесса приводит к дистрофическим изменениям в межпозвонковом диске, затем происходит его частичное или полное разрушение и в специфический процесс вовлекается позвонок. Между поражен­ными позвонками образуется контактная деструкция. При внеди-сковом пути развития первичный остит разрушает кортикальный слой вертикальных поверхностей тел позвонков с образованием пре-вертебральных, паравертебральных или эпидуральных натечных аб­сцессов. Переход туберкулезного процесса на соседние позвонки в указанных случаях происходит вследствие их контактного инфици­рования туберкулезной грануляционной тканью. Разрушение тел позвонков и межпозвонковых дисков вызывает деформацию позво­ночника, преимущественно кифотическую. Степень ее выраженности зависит от размеров деструкции. Развитие туберкулезного процесса сопровождается образованием натечных абсцессов, которые имеют типичную локализацию. Распространение туберкулезного процесса на задние отделы тел позвонков приводит к развитию спинномоз­говых расстройств, которые наблюдаются преимущественно при ту­беркулезе грудного отдела позвоночника. Вследствие разрушения кожных покровов грануляционной тканью образуются наружные свищевые отверстия.

При туберкулезных артритах распространение специ­фического воспаления из первичного очага на сустав чаще всего происходит путем постепенного прорастания грануляционной ткани в синовиальную оболочку сустава. Значительно реже, главным об­разом при субхондральных оститах, туберкулезный артрит может возникнуть вследствие разрушения специфическим процессом по­кровного суставного хряща и прорыва в полость сустава туберку­лезной грануляционной ткани. Последующие изменения состоят в том, что туберкулезный процесс с синовиальной оболочки переходит на суставные концы костей, вызывая их разрушение, которое носит очаговый характер. Описанные выше изменения приводят к нару­шению анатомических соотношений в суставе и утрате его функции.

Клиническая картина. В преспондилитической фазе туберку­леза позвоночника общие и местные проявления заболевания выражены слабо. Они характеризуются симптомами туберкулезной интоксикации, наиболее заметной у детей. Температура тела нор­мальная. Ребенок становится менее подвижным, взрослые жалуются на пониженную работоспособность, чувство тяжести в позвоночнике. У некоторых больных к концу дня появляются нелокализованные боли в спине, которые после отдыха проходят. В связи со слабой выраженностью клинических и рентгенологических симптомов за­болевания у большинства больных туберкулез позвоночника диаг­ностируют в следующей, спондилитической, фазе. Стадия начала этой фазы соответствует выходу туберкулезного процесса за пределы костного очага, что сопровождается усилением туберкулезной ин­токсикации. Важнейшими местными симптомами являются боли в позвоночнике и ограничение его подвижности. Боли могут быть схожи с болями при межреберной невралгии, радикулите, ишиасе, иногда они иррадиируют во внутренние органы. В ответ на появление болей мышцы спины становятся ригидными, в связи с чем происходит ограничение движений в позвоночнике; возникает симптом «вож­жей» П. Г. Корнева, который состоит в том, что при активном переразгибании позвоночника (больной из положения лежа на жи­воте должен приподняться и лежать, опираясь на локти) появляются ригидные мышечные пучки, которые в виде валиков, приподнима­ющих кожу, располагаются между пораженными позвонками и вер­хними внутренними краями лопаток. У больных изменяются походка и осанка.

Стадия разгара спондилитической фазы соответствует переходу туберкулезного процесса на соседние позвонки. В этой стадии общее состояние больного ухудшается, температура тела субфебрильная или высокая, увеличивается выраженность симптомов туберкулезной интоксикации. Боли в позвоночнике сильные, постоянные, в покое стихают. Из-за выраженной ригидности мышц движения в позво­ночнике невозможны, выявляется атрофия мышц спины.

В постспондилитической фазе общие и местные симптомы спе­цифического воспаления не выявляются, но сохраняются все ана-томо-функциональные изменения, возникшие в течение болезни: атрофия мышц, кифозы, сколиозы, вторичные деформации грудной клетки. Больные обычно жалуются на неустойчивость позвоночника, ограничение движений в нем и боли в области парагиббарных (окологорбных) лордозов, где развиваются дегенеративно-дистрофи­ческие изменения: деформирующий спондилоз и спондилоартроз. Нередко у этих больных возникают рецидивы и обострения тубер­кулезного процесса, которые обычно протекают тяжело.

К осложнениям туберкулезного спондилита относятся деформа­ции позвоночника, натечные абсцессы, свищи, параличи, амилоидоз внутренних органов. Начальное проявление деформации позвоноч­ника — пуговчатое выстояние остистого отростка одного позвонка. Этот вид деформации, имеющий важное диагностические значение, обнаруживают при пальпации. По мере развития заболевания вы­раженность деформации увеличивается. На уровне пораженных по­звонков образуется кифотическое искривление позвоночника — горб разной величины. Кифозы часто сочетаются со сколиозами и вто­ричной деформацией грудной клетки. Натечные абсцессы у половины больных выявляют при рентгенологическом исследовании. При кли­ническом исследовании их чаще всего обнаруживают в следующих областях: при поражении шейных позвонков — в заглоточном про­странстве и в области шеи, при туберкулезе грудного отдела по­звоночника — в надключичной и подмышечной областях, по ходу межреберий, в пояснично-реберном треугольнике, при туберкулезе поясничного отдела позвоночника — в подвздошных областях и поясничном треугольнике, а также на внутренней или передней поверхностях бедра, при туберкулезе пояснично-крестцового отдела позвоночника — в ягодичной области, на задней поверхности крестца и в области задней промежности. Клинические проявления натечных абсцессов обычно не сопровождаются усилением симптомов тубер­кулезного воспаления.

Параличи осложняют туберкулезный спондилит у 12% боль­ных — однако неврологические расстройства разной степени выра­женности наблюдаются почти у каждого больного.

Другие осложнения — свищи и амилоидоз внутренних органов — в настоящее время встречаются редко.

Преартритическая фаза туберкулеза суставов, так же как и преспондилитическая, характеризуется наличием слабовыра-женных симптомов туберкулезной интоксикации. Больные жалуются на быструю утомляемость и неустойчивость конечности. Иногда больных беспокоят боли в суставе, возникающие при длительной нагрузке и прекращающиеся в покое. В этой фазе определяются следующие симптомы заболевания: локализованные боли, которые выявляются при глубокой пальпации элементов сустава; ограничение переразгибания конечности; симптом «мышечной бдительности», за­ключающийся в том, что при исследовании пассивных движений в суставе обнаруживают отсутствие их пластичности, они становятся ступенчатыми. Нередко возникает реактивное неспецифическое вос­паление синовиальной оболочки, проявляющееся болями в суставе, его припухлостью, хромотой. Указаннные явления сравнительно быстро проходят, а затем могут возникнуть вновь. При первичных оститах, локализующихся в краевых отделах кости, в ряде случаев образуются клинически определяемые натечные абсцессы, а иногда и свищи. Первичные оститы могут оказывать нейротрофическое воздействие на сустав и всю конечность, вызывая деформацию суставных концов костей, тугоподвижность в суставе, атрофию и порочную установку конечности, а также хромоту, наблюдающиеся в основном у детей, у которых первичные оститы возникли давно [УхановН. Ю., 1989, и др.].

Стадия начала артритической фазы соответствует переходу ту­беркулезного процесса на сустав и развитию туберкулезного сино-вита. В этот период постепенно нарастают симптомы туберкулезной интоксикации и местные проявления заболевания: несильные, но постоянные боли, ригидность мышц, сглаженность контуров сустава, ограничение движений, хромота. Также определяются слабовыра-женные трофические расстройства: гипотония — ослабление тонуса мышц, атрофия мягких тканей, утолщение кожной складки на стороне поражения (симптом Александрова). При расположении туберкулезного очага вблизи ростковых зон у детей иногда наблю­дается небольшое (на 2—5 см) удлинение конечности. При переходе туберкулезного процесса на сустав путем прорыва через суставной хрящ клиническая картина у отдельных больных может существенно не отличаться от описанной выше: у других больных наблюдаются более выраженные симптомы воспаления: высокая температура тела, быстро развившийся отек параартикулярных мягких тканей, более редкое ограничение движений, блокада сустава.

В стадии разгара артритической фазы прогрессирует деструкция суставных концов костей, что проявляется ухудшением общего со­стояния больного, резко выраженной туберкулезной интоксикацией, повышением температуры тела. При этом более выражены симптомы туберкулезного артрита: усиливаются боли в суставе, стихающие после иммобилизации конечности, повышается местная температура, значительно ограничиваются движения в суставе, который кажется увеличенным в объеме вследствие припухлости мягких тканей. Оп­ределяются порочная установка конечности и ее укорочение, могут наблюдаться смещения суставных концов костей. Более отчетливо выражены атрофия мягких тканей и другие трофические расстрой­ства, возникшие в более ранней стадии.

Постартритическая фаза характеризуется хорошим общим состо­янием больного и отсутствием симптомов туберкулезного артрита. Однако в этой фазе сохраняются и могут усиливаться укорочения и порочные установки конечности, деформации суставов, смещения суставных концов костей, атрофия мягких тканей. Больных беспо­коят боли в суставе, связанные с его функциональной неполноцен­ностью. В этой фазе могут возникать вспышки туберкулезного про­цесса.

Туберкулезно-аллергические синовиты и арт­риты — следствие параспецифических аллергических поражений синовиальной оболочки сустава, проявляющихся ее иммунным вос­палением, вызванным отдаленным туберкулезным очагом [Струков А. И., Соловьева И. П., 1986]. К туберкулезно-аллерги-ческим синовитам относится прежде всего болезнь Понсе в различ­ных ее проявлениях. Заболевание развивается на фоне туберкулеза внутренних органов, однако источник инфекции может быть скры­тым. Клиническая картина схожа с проявлениями реактивного вос­паления сустава, возникающего при первичных оститах, но отли­чается упорным волнообразным течением с ремиссиями и сезонными обострениями. В классической форме болезнь Понсе протекает в виде полиартрита, причем чаще поражаются мелкие суставы. Однако в последние годы заболевание нередко начинается с поражения одного крупного сустава и моноартрит в течение длительного периода времени может быть единственным проявлением болезни. Это рас­сматривают как следствие выраженного патоморфоза болезни Понсе, наблюдаемого в последние десятилетия [Тареев Е. М., 1976; Уткина Н. М., Курмаева М. Е., 1981; Беллендир Э. Н., Садовой М. Я., 1988]. Высказано мнение о том, что первичных синовиальных форм туберкулеза суставов не существует, так как возможность первич­ного поражения туберкулезом синовиальной оболочки сустава не доказана [Тареев Е. М., 1976; Струков А. И., Соловьева И. П., 1986]. Первичные синовиальные формы туберкулеза суставов на самом деле являются либо вторичными синовитами, характеризу­ющимися клинической картиной, схожей с наблюдаемой в стадии начала артритической фазы, либо относятся к туберкулезно-аллер-гическим артритам — атипично протекающая болезнь Понсе [Бел­лендир Э. Н., 1987, 1988]. Осложнения туберкулеза суставов — деформации, натечные абсцессы, свищи, амилоидоз внутренних ор­ганов — возникают в разные периоды развития болезни, но чаще всего — в артритической фазе.

Диагностика, дифференциальная диагностика. Всем больным проводят обзорную рентгенографию и томографию пораженного от­дела скелета в двух проекциях. Для определения распространенности натечных абсцессов и свищей выполняют контрастные исследования: абсцессографию или стереофистулографию. В качестве контрастного вещества используют йодолипол, верографин, урографин. Для оп­ределения уровня и степени распространенности сдавления спинного мозга применяют пневмомиелографию с контрастированием суб-арахноидального пространства кислородом, введенным при люмбаль-ной пункции. С этой же целью проводят веноспондилографию по­звоночника, позволяющую уточнить протяженность сосудистых рас­стройств при туберкулезном спондилите. Эффективность диагности­ки во многом зависит от качества рентгеновских снимков.

Динамика рентгенологических изменений при туберкулезе по­звоночника: в преартритической фазе в теле позвонка определяется очаг деструкции с нечеткими контурами, содержащий секвестр. Однако указанные изменения в этот период болезни выявляют не у всех больных. В начальном периоде спондилитической фазы очаг деструкции выражен отчетливо, наблюдаются снижение высоты меж­позвонкового диска и контактная деструкция в соседних позвонках. У отдельных больных на уровне пораженных позвонков определя­ются тени натечных абсцессов. У детей нарастание деструкции сопровождается усилением остеопороза, тогда как у взрослых плот­ность и структура костной ткани могут быть малоизмененными.

В наиболее активный период болезни видна деструкция тел 2—3 позвонков с разрушением межпозвонкового диска. Контуры позвон­ков нечеткие, смазанные, выявляется нерезко выраженная дефор­мация позвоночника, преимущественно кифотическая. У большин­ства больных обнаруживают тени натечных абсцессов, которые в грудном отделе позвоночника определяются по наличию уплотнения пре- и паравертебральных мягких тканей, имеющих веретенообраз­ную, треугольную или шаровидную форму. Чаще эти изменения симметричные. В поясничном отделе позвоночника о наличии на­течного абсцесса свидетельствует изменение контуров подвздошно-поясничной мышцы, их расширение или исчезновение с одной сто­роны.

В постспондилитической фазе контуры пораженных позвонков четкие, склерозированные; определяются частичное заполнение де­фектов в позвонках новообразованными костными трабекулами, де­формация позвоночника, костно-хрящевые разрастания, дистрофи­ческие и склеротические изменения в костной ткани.

Динамика рентгенологических изменений при туберкулезе сус­тавов: в преартритической фазе вблизи сустава, чаще в метафизар-ном отделе кости, выявляют участок измененной разреженной ко­стной структуры, а в последующем — очаг деструкции, содержащий включения разной плотности (секвестр). Эти изменения на­блюдаются на фоне неизмененной костной ткани или остео­пороза. В стадии начала артритической фазы костный очаг увели­чивается в размерах, характерными симптомами являются остеопо-роз и изменение величины суставной щели: вначале ее расширение, а затем сужение. Выявляется расширение теней капсулы сустава. У детей может наблюдаться увеличение эпифизов.

В стадии разгара нарастает остеопороз, увеличивается сужение суставной щели, определяется разрушение суставных концов костей. Деструкция носит очаговый характер, степень ее выраженности в разных отделах сустава неодинаковая. Контуры деструктивных по­лостей нечеткие. Уплотнение и расширение тени капсулы сустава увеличиваются, выявляются ограниченные плотные тени в толще мягких тканей конечности (абсцессы). Нарушаются анатомические соотношения в суставе: подвывихи и вывихи суставных концов костей.

В постартритической фазе выявляют уменьшение остеопороза, появление грубой балочной сети, расположенной по ходу силовых линий, уменьшение размеров костных полостей в результате запол­нения их новообразованной костной тканью. Суставные концы ко­стей представляются умеренно склерозированными и деформиро­ванными, отмечается их атрофия, в краевых отделах сустава обна­руживают костно-хрящевые разрастания. Суставная щель сужена.

Важное значение в диагностике костно-суставного туберкулеза имеют бактериологические, цитологические и гистологические ис­следования патологического материала, полученного из костных очагов (трепанобиопсия), суставных выпадов и абсцессов (пункци-онная биопсия), свищевых ходов. Этим исследованиям в обязатель­ном порядке подвергают нежизнеспособные ткани, удаленные во время операций, произведенных больным костно-суставным тубер­кулезом. Определенное значение в диагностике заболевания имеют также результаты других лабораторных исследований. В активный период болезни при анализе крови определяют высокую СОЭ, лей­коцитоз и нейтрофилез, снижение уровня кальция в крови, нару­шение белкового обмена (снижение уровня альбуминов и повышение глобулиновых фракций — «2- и у-фракций). О прогрессировании специфического процесса свидетельствует увеличение содержания сиаловой кислоты, гаптоглобина и появление С-реактивного белка. С диагностической целью используют также провокационные туберкулиновые пробы (туберкулино-иммунологические, туберку-лино-биохимические), микроциркуляторные исследования, термо­графию, реографию [Беллендир Э. Н., 1988], радиоизотопные ис­следования, артроскопию [Бараш Л. И. и др., 1984 ] и другие методы.