Диуретики 4 страница

Наконец, у пациентов с выраженной ХСН (ФК III–IV) и постоянной формой мерцательной аритмии (рис. 2.52, б) в большинстве случаев уже на первом этапе лечения приходится назначать как минимум три базисных препарата: ингибитор АПФ, диуретик и сердечный гликозид, а в дальнейшем (по показаниям) — b-адреноблокаторы, антикоагулянты, антиаритмические и другие препараты.

Естественно, эти ориентировочные схемы могут быть изменены в зависимости от индивидуальных особенностей течения заболевания.

Рис. 2.52. Ориентировочная схема выбора лекарственной терапии больных с выраженными клиническим проявлениями ХСН (ФК III–IV по NYHA). а — при сохранении синусового ритма; б — при постоянной форме мерцательной аритмии. Обозначения те же

2.7. Хроническая диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая ХСН — это сердечная недостаточность с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Таким образом, существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН как одной из особых форм сердечной декомпенсации (рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов, 1998). 1. Наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки и др.). 2. Нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45–50%). 3. Наличие объективных признаков, свидетельствующих о нарушенных расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаках повышенной жесткости ЛЖ. Выделение диастолической ХСН имеет важное практическое значение, поскольку эта форма СН встречается у 20–30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации, причем имеются принципиальные отличия в тактике лечения таких больных. Однако следует иметь в виду два важных в практическом отношении обстоятельства: 1. Прогрессирование диастолической ХСН со временем приводит к столь резкому снижению наполнения ЛЖ, что начинает уменьшаться величина СИ и ФВ, т.е. появляются признаки систолической дисфункции ЛЖ. 2. Практически у всех пациентов с ХСН, у которых процесс декомпенсации с самого начала носит характер систолической ХСН и сопровождается отчетливым снижением ФВ и СИ, также можно выявить более или менее выраженные признаки диастолической дисфункции ЛЖ, которая существенно усугубляет гемодинамические расстройства. Таким образом, четкое деление ХСН на два патофизиологических варианта — систолическую и диастолическую — справедливо преимущественно на ранних стадиях формирования ХСН (С.Н. Терещенко с соавт., 2000). Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации — это, как правило, сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ.

2.7.1. Этиология

В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины:

нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са2+;
ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительно-тканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка.

Диастолическая форма ХСН чаще всего развивается при заболеваниях, для которых характерны: 1. Выраженная гипертрофия миокарда желудочков. 2. Выраженный кардиофиброз. 3. Длительная хроническая ишемия сердечной мышцы. 4. Значительное увеличение постнагрузки. 5. Поражения перикарда.

Запомните Наиболее частыми причинами диастолической ХСН являются: артериальная гипертензия; ИБС, в том числе постинфарктный кардиосклероз; ГКМП; амилоидоз сердца; констриктивный перикардит; сахарный диабет (“диабетическое сердце”).

Следует отметить, что у больных митральным стенозом, несмотря на нарушение наполнения ЛЖ, речь не идет о диастолической форме СН, поскольку эти нарушения возникают не вследствие повреждения миокарда желудочка, а из-за механического препятствия току крови на уровне АВ-отверстия.

2.7.2. Патогенез

В результате замедления активного расслабления ЛЖ и снижения его податливости в диастолу нормальное давление наполнения желудочка (меньше 12 мм рт. ст.) уже не может обеспечить его достаточного заполнения кровью. Кривая объем–давление смещается вверх и влево (рис. 2.53), свидетельствуя о том, что для получения того же конечно-диастолического объема необходимо большее давление наполнения, чем в норме. Поэтому первым закономерным следствием диастолической дисфункции ЛЖ является повышение КДД в желудочке, что способствует сохранению нормальной величины КДО и сердечного выброса. Вторым следствием диастолической дисфункции ЛЖ являются различные варианты перераспределения во время диастолы диастолического потока крови из предсердия в желудочек, которые подробно описаны в разделе 2.1.

Рис. 2.53. Зависимость КДД от КДО ЛЖ при диастолической форме ХСН. Диастолическая СН характеризуется значительно более крутым подъемом кривой, чем у здоровых лиц или больных с систолической ХСН. Объяснение в тексте

Как известно, поступление крови из предсердия в желудочки осуществляется в две фазы (см. рис. 1.25–1.27):

в фазу быстрого наполнения, когда под действием градиента давления между предсердием и желудочком в последний поступает около 60–75% всего диастолического объема крови;
в период систолы предсердия в результате его активного сокращения (около 25% от общего объема крови).

Ранние стадии нарушения диастолической функции ЛЖ характеризуются умеренным уменьшением скорости изоволюмического расслабления и объема раннего наполнения. В результате такой структурной перестройки диастолы происходит выраженная перегрузка ЛП, увеличение его объема и давления в нем. На более поздних стадиях развивается “рестриктивный” тип диастолической дисфункции (подробнее — см. ниже).

Перегрузка ЛП способствует раннему возникновению наджелудочковых нарушений сердечного ритма, в частности, развитию фибрилляции и трепетания предсердий.

Наконец, третьим следствием диастолической дисфункции является рост давления в венозном русле малого круга кровообращения и застой крови в легких.

Следует заметить, что в отличие от систолической ХСН, для которой на самых ранних стадиях заболевания характерно расширение ЛЖ, для диастолической ХСН дилатация ЛЖ не характерна, до тех пор пока к диастолической дисфункции не присоединится нарушение насосной функции сердца.

Запомните Наиболее характерными гемодинамическими следствиями диастолической ХСН являются: 1. Рост конечно-диастолического давления в желудочке при нормальных или малоизмененных значениях СИ и ФВ. 2. Изменение структуры диастолического наполнения желудочка и перегрузка левого предсердия (его дилатация и повышение давления в нем). 3. Повышение давления в венозном русле малого круга кровообращения и застой крови в легких. 4. Отсутствие заметной дилатации ЛЖ.

Так же как и при систолической ХСН, диастолическая дисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке и давления в малом круге кровообращения так или иначе способствуют активации нейрогормональных систем организма — САС, РААС и АДГ-вазопрессина. Это способствует задержке Nа+ и воды в организме, развитию отечного синдрома и склонности к вазоконстрикторным эффектам.

Поздние стадии диастолической ХСН характеризуются значительным ростом КДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП и критическим снижением наполнения ЛЖ. Это сопровождается падением сердечного выброса, еще большим снижением толерантности к физической нагрузке и застоем крови в легких. В связи с высоким давлением в легочной артерии развивается гипертрофия и дилатация ПЖ и со временем присоединяются признаки правожелудочковой СН. Следует, правда, отметить, что для диастолической ХСН больше характерно преобладание левожелудочковой недостаточности.

2.7.3. Особенности клинической картины

Клиническая картина диастолической ХСН характеризуется симптомами застойной сердечной недостаточности (преимущественно левожелудочковой) на фоне нормальной или почти нормальной систолической функции ЛЖ и признаков нарушения его расслабления, обнаруживаемых при эхокардиографическом исследовании в допплеровском режиме. Следует помнить, что диастолическая ХСН чаще встречается у больных пожилого и старческого возраста. У женщин диастолическая форма ХСН развивается гораздо чаще, чем у мужчин. Пациенты, страдающие АГ, ИБС, аортальным стенозом, ГКМП, сахарным диабетом, имеют наиболее высокий риск возникновения диастолической ХСН. Большинство пациентов с диастолической ХСН имеют симптомы левожелудочковой недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной АГ, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности менее характерны. Чаще всего больные жалуются на: · одышку при физической нагрузке, а затем и в покое; · ортопноэ и сухой кашель, появляющиеся в горизонтальном положении пациента с низким изголовьем; · утомляемость и снижение работоспособности; · в тяжелых случаях возможно удушье (сердечная астма и отек легких). При физикальном исследовании можно обнаружить: · положение ортопноэ; · застойные влажные хрипы в нижних отделах легких; · усиленный, но мало смещенный, верхушечный толчок, что свидетельствует о наличии у больных концентрической гипертрофии ЛЖ; · в большинстве случаев — отсутствие пальпаторных и перкуторных признаков дилатации ЛЖ; · при пальпации области сердца нередко можно выявить “двойной” верхушечный толчок, что связано с усиленной работой ЛП и его перегрузкой (рис. 2.54); · по той же причине при аускультации сердца выявляется пресистолический ритм галопа (патологический IV тон), тогда как протодиастолический ритм галопа (патологический III тон) не характерен для больных с диастолической ХСН (в отличие от пациентов с ситолической дисфункцией ЛЖ); · нередко при аускультации сердца и исследовании артериального пульса выявляется мерцательная аритмия.

Запомните К числу неспецифических признаков, часто выявляемых у пациентов с диастолической ХСН, относятся: 1. Физикальные данные, указывающие на наличие концентрической гипертрофии ЛЖ. 2. Мало измененные размеры ЛЖ при наличии симптомов левожелудочковой недостаточности. 3. Пресистолический ритм галопа (патологический IV тон). 4. “Двойной” верхушечный толчок. 5. Мерцательная аритмия и другие суправентрикулярные нарушения ритма сердца.

Рис. 2.54. Верхушечная кардиограмма (апекскардиограмма), зарегистрированная у здорового человека (а) и больного с диастолической формой ХСН (б). В последнем случае у больного с ригидной стенкой ЛЖ наблюдается «двойной» верхушечный толчок, обусловленный высокой предсердной волной «а»

2.7.4. Инструментальная диагностика

Использование современных инструментальных методов исследования у больных с диастолической ХСН позволяет: · объективизировать признаки диастолической дисфункции ЛЖ; · убедиться в отсутствии значимых нарушений систолической функции ЛЖ; · установить наиболее вероятную причину диастолической ХСН (АГ, ИБС, ИМ, аортальный стеноз, ГКМП, констриктивный перикардит и др.). С этой целью обычно используют наиболее простые и неинвазивные методы исследования (ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, ЭхоКГ и др.). Эхокардиография Методика эхокардиографической оценки систолической функции ЛЖ была описана выше. Следует помнить, что для диагностики диастолической ХСН на первом этапе важно убедиться в отсутствии значимых изменений систолической функции ЛЖ.

Запомните Эхокардиографическими критериями отсутствия систолической дисфункции ЛЖ являются: 1. Фракция выброса ЛЖ (ФВ) более 45–50%. 2. Индекс КДО ЛЖ меньше 102 мл/м2. 3. СИ больше 2,2 л/мин/м2.

Следует заметить, что нередко при наличии диастолической дисфункции ФВ не только остается нормальной, но может быть повышена (более 60%), что указывает на наличие гиперкинетического типа кровообращения у части больных с диастолической ХСН.

Кроме того, более чем у 70% больных диастолической ХСН обнаруживают эхокардиографические и электрокардиографические признаки выраженной гипертрофии ЛЖ (подробнее — см. главу 7).

Диагностика диастолической дисфункции ЛЖ основана на оценке характера трансмитрального диастолического потока крови, определяемого с помощью эхокардиографии в импульсном допплеровском режиме. Исследование проводят из верхушечной позиции четырехкамерного сердца, причем ультразвуковой луч направлен строго параллельно потоку крови (рис. 2.55, а).

Для оценки диастолической функции ЛЖ определяют (рис. 2.55, б):

1. Максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (Vmax Peak Е).

2. Максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия (Vmax Peak А).

Рис. 2.55. Оценка диастолической функции левого желудочка по данным допплеровского исследования трансмитрального кровотока в диастолу: а — схема допплер-локации из апикального доступа, б — схема допплерограммы трансмитрального потока крови. Е — пик диастолического наполнения во время фазы быстрого наполнения ЛЖ, А — пик диастолического наполнения ЛЖ во время систолы ЛП, IVRT — продолжительность фазы изоволюмического расслабления, DT — время замедления раннего диастолического наполнения

3. Отношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения (Е/А).

4. Время изоволюмического расслабления ЛЖ — IVRT (измеряется при одновременной регистрации аортального и трансмитрального кровотока в постоянно-волновом режиме из апикального доступа).

5. Время замедления раннего диастолического наполнения (DT).

В норме диастолический поток крови через митральный клапан при регистрации в допплер-режиме имеет двухволновую форму (рис. 2.56). После открытия митрального клапана скорость потока крови через левое атриовентрикулярное отверстие быстро увеличивается до максимальной и затем так же быстро уменьшается почти до нулевой линии. Этот ранний диастолический пик (Peak Е) соответствует фазе быстрого наполнения ЛЖ и в норме составляет около 0,62 м/с (табл. 2.17). Время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), представляющее собой интервал между окончанием потока в выходном тракте ЛЖ и началом потока через митральный клапан, является хорошим показателем скорости начальной релаксации желудочка. В норме IVRT ЛЖ составляет не более 70–75 мс, а время замедления раннего диастолического наполнения (DТ) — 200 мс (рис. 2.56 и табл. 2.17).

Рис. 2.56. Нормальный трансмитральный диастолический поток крови (а) и измерение основных параметров диастолической функции ЛЖ (б)

В конце диастолы во время сокращения ЛП скорость потока крови снова увеличивается, образуя второй пик (Peak А), и затем возвращается к нулевой линии, когда митральный клапан закрывается. При нормальной диастолической функции на допплерограмме преобладает пик раннего диастолического наполнения (Peak Е), который в 1,5–1,7 раза выше пика позднего наполнения желудочка (Peak A).

Таблица 2.17

Нормальные значения некоторых показателей диастолической функции ЛЖ

Vmax Peak E	Vmax Peak A	E/A	IVRT	DT
0,62 м/с	0,35 м/с	1,5–1,6	70–75 мс	200 мс

Начальные стадии нарушения диастолической функции ЛЖ, не сопровождающиеся увеличением КДД в желудочке и давления в ЛП, характеризуются снижением скорости изоволюмического расслабления и объема раннего диастолического наполнения. При этом объем ЛП непосредственно перед началом его сокращения, т.е. в конце диастолы, заметно увеличивается. Результатом этого по закону Старлинга является более сильное сокращение ЛП и увеличение фракции предсердного наполнения (пика А). Иными словами, на начальной стадии развития диастолической дисфункции замедление релаксации ЛЖ приводит к перераспределению диастолического наполнения в пользу предсердного компонента и значительная часть диастолического кровотока осуществляется во время активной систолы ЛП.

На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А (рис. 2.57). Отношение Е/А уменьшается до 1,0 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT) больше 90–100 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DТ) — больше 220 мс.

Рис. 2.57. Допплер-эхокардиографические признаки первого типа диастолической дисфункции левого желудочка (типа «замедленной релаксации»): а — допплерограмма трансмитрального диастолического потока крови; б — схема измерений основных параметров диастолической функции (отмечается увеличение амплитуды пика А и времени IVRT и DT)

Такой тип диастолической дисфункции ЛЖ получил название типа “замедленной релаксации”. Наиболее частыми факторами, ведущими к формированию данного типа диастолической дисфункции ЛЖ, являются хроническая или транзиторная ишемия миокарда у больных ИБС, кардиосклероз любого генеза (в том числе постинфарктный), гипертрофия миокарда, поражения перикарда, блокады ножек пучка Гиса и др.

Дальнейшее прогрессирование нарушений внутрисердечной гемодинамики приводит к росту давления в ЛП и увеличению предсердно-желудочкового градиента давления во время фазы быстрого наполнения. Это сопровождается значительным ускорением раннего диастолического наполнения желудочка (Peak Е) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). Рост конечно-диастолического давления в ЛЖ способствует еще большему ограничению кровотока во время предсердной систолы. Происходит своеобразная патологическая “псевдонормализация” диастолического наполнения ЛЖ с увеличением значений максимальной скорости раннего диастолического наполнения (Peak Е) и уменьшением скорости предсердного наполнения (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается до 1,6–1,8 и более (рис. 2.58). Эти изменения сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) меньше 80 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) меньше 150 мс.

Рис. 2.58. Рестриктивный тип диастолической дисфункции левого желудочка. а — допплерограмма трансмитрального диастолического потока крови; б — схема измерений основных параметров диастолической функции (отмечается уменьшение амплитуды пика А, продолжительности IVRT и DT, а также увеличение амплитуды пика Е)

Такой, “рестриктивный” тип диастолической дисфункции, как правило, наблюдается при застойной СН, свидетельствуя о значительном повышении давления наполнения ЛЖ. Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции, причем “рестриктивный” тип является прогностически менее благоприятным.

Следует помнить, что адекватная оценка диастолической функции ЛЖ описанным методом возможна только у пациентов с ЧСС менее 90 в мин, а также при отсутствии у них митрального стеноза, аортальной и митральной недостаточности.

Рентгенография органов грудной клетки

Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить отсутствие выраженной кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. В большинстве случаев выявляются признаки венозного полнокровия легких, иногда в сочетании с признаками легочной артериальной гипертензии (см. выше).

Катетеризация сердца

При проведении катетеризации сердца у больных ИБС, направляемых на хирургическую реваскуляризацию, или у пациентов с ГКМП, проходящих обследование перед операцией трансплантации сердца, можно выявить повышение давления заклинивания легочной артерии (или давления наполнения ЛЖ) больше 16–18 мм рт. ст.

Запомните Инструментальное исследование больных диастолической ХСН обычно позволяет выявить следующие признаки. 1. Отсутствие систолической дисфункции ЛЖ (по данным ЭхоКГ). 2. Наличие ЭКГ- и ЭхоКГ-признаков выраженной гипертрофии ЛЖ (симметричной или асимметричной). 3. Наличие эхокардиографических признаков диастолической дисфункции ЛЖ (по данным допплеровского исследования трансмитрального диастолического потока крови): а) Тип “замедленной релаксации”: снижение амплитуды пика Е; увеличение высоты пика А; уменьшение отношение Е/А до 1,0 и ниже; б) “рестриктивный” тип диастолической дисфункции: увеличением высоты пика Е; уменьшением амплитуды пика А; увеличение отношение Е/А до 1,8 и выше. 4. Отсутствие при рентгенографическом исследовании выраженной кардиомегалии. 5. Повышение давления заклинивания ЛА (давления наполнения ЛЖ), выявляемое при катетеризации правых отделов сердца и ЛА.

2.7.5. Лечение диастолической ХСН

Лечение больных диастолической ХСН представляет собой еще более сложную задачу, чем терапия пациентов с систолической ХСН. К сожалению, до сих пор не существует общепринятых схем и алгоритмов лечения диастолической ХСН, хотя имеются сообщения о возможности некоторых классов ЛС оказывать положительное влияние на процессы активного расслабления миокарда желудочков, характер их диастолического наполнения, степень гипертрофии сердечной мышцы и другие факторы, имеющие значение в патогенезе гемодинамических расстройств у больных диастолической ХСН. Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (1997), можно выделить несколько основных принципов медикаментозной терапии больных с диастолической ХСН. 1. Восстановление синусового ритма у больных с наджелудочковой тахиаритмией (фибрилляцией или трепетанием предсердий) приводит к существенному улучшению диастолического наполнения желудочков за счет восстановления нормальной физиологической последовательности сокращения предсердий и желудочков. Способы коррекции наджелудочковых тахиаритмий подробно обсуждаются в главе 3. 2. Уменьшение ЧСС, так же, как и при систолической ХСН, способствует снижению постнагрузки, внутримиокардиального напряжения и потребности миокарда в кислороде. Кроме того, увеличение продолжительности диастолы также сопровождается улучшением наполнения желудочков. С целью коррекции ЧСС используются препараты, оказывающие влияние на автоматизм СА-узла и скорость АВ-проведения: b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, карведилол и др.) и блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция) — верапамил и дилтиазем. 3. С целью уменьшения застоя крови в малом круге кровобращения целесообразно осторожное применение диуретиков (см. выше), уменьшающих ОЦК и давление в легочной артерии. Следует, однако, помнить о том, что очень быстрое и значительное уменьшение давления наполнения ЛЖ в условиях его повышенной диастолической жесткости и нарушения расслабления может привести к еще более значительным расстройствам диастолического наполнения желудочков и критическому падению сердечного выброса. 4. Влияние на диастолическое наполнение желудочков. Еще более сложной, но патогенетически оправданной, задачей лечения больных диастолической ХСН является прямое или опосредованное воздействие на факторы, определяющие диастолическое наполнение желудочков и степень диастолической дисфункции, а именно: · процесс активного расслабления миокарда желудочков, тесно связанный с внутриклеточным кальциевым обменом, в частности, со скоростью диастолического удаления ионов Са2+ в саркоплазматический ретикулум кардиомиоцитов (см. выше); · гипертрофию сердечной мышцы; · процесс формирования кардиофиброза. С этой целью могут использоваться следующие группы ЛС. а) Блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция) — верапамил и дилтиазем — в индивидуально подобранных дозах (подробнее см. главу 7). Антагонисты кальция способны улучшать активное расслабление миокарда и диастолическое наполнение желудочков, уменьшать массу миокарда и улучшать, таким образом, пассивные эластические свойства сердечной мышцы. Кроме того, верапамил и дилтиазем уменьшают ЧСС и снижают АД. Таким образом, блокаторы медленных кальциевых каналов могут оказаться особенно полезными при лечении больных АГ и ГКМП. В то же время следует учитывать, что продолжительная терапия антагонистами кальция больных, у которых к диастолическим расстройствам ЛЖ присоединились нарушения его систолической функции, может сопровождаться увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений, в том числе внезапной сердечной смерти (короткодействующие препараты группы нифедипина). б) b-адреноблокаторы в некоторых клинических ситуациях могут оказаться средством выбора в лечении больных диастолической ХСН. Положительный эффект длительного приема b-адреноблокаторов связан с уменьшением степени гипертрофии миокарда ЛЖ и снижением жесткости сердечной мышцы. Имеет значение также урежение ЧСС, увеличение продолжительности диастолы, нормализация повышенного АД, антиаритмическое действие b-блокаторов и др. В то же время следует учитывать, что b-адреноблокаторы, угнетая активность САС, могут несколько ухудшать процесс активного расслабления миокарда. Кроме того, наличие отрицательного инотропного эффекта ограничивает применение этих препаратов у больных с тяжелой сердечной декомпенсацией (ФК III–IV по NYHA). b-адреноблокаторы целесообразно использовать у больных АГ или ИБС, особенно в сиуациях, когда имеется тахикардия или тахиаритмия. в) Ингибиторы АПФ обладают, очевидно, наибольшей эффективностью при лечении больных диастолической ХСН. Это объясняется: · влиянием ингибиторов АПФ на обратное развитие гипертрофии миокарда; · улучшением эластических свойств сердечной мышцы, в том числе за счет влияния на процесс формирования кардиофиброза; · угнетением активности САС, почечно-надпочечниковой РААС, а также тканевых РАС, ответственных, как известно, за формирование гипертрофии миокарда, развитие кардиофиброза и ремоделирование сердечной мышцы; · снижением ОПСС, уровня АД и постнагрузки, некоторым уменьшением давления в ЛА и давления наполнения ЛЖ. г) Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан, кандесартан и др.) по некоторым, пока неуточненным, данным оказывают более выраженное влияние на локальные тканевые РАС, гипертрофию миокарда и его эластические свойства, чем традиционные ингибиторы АПФ. Кроме того, эти препараты угнетают пролиферацию гладкомышечных клеток и фибробластов, что также сопровождается улучшением эластических свойств сердечной мышцы. д) Наконец, свойством уменьшать гипертрофию миокарда и замедлять формирование коллагена в сердечной мышце обладают антиальдостероновые препараты, относящиеся к группе калийсберегающих диуретиков — спиронолактон (альдактон, верошпирон). е) Нитраты показаны при лечении больных ИБС. Не обладая прямым влиянием на диастолическое расслабление, процессы формирования гипертрофии и кардиофиброза, нитраты снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают ишемию сердечной мышцы и тем самым косвенно могут влиять на эластичность миокарда желудочков. 5. Сердечные гликозиды противопоказаны при лечении больных с диастолической ХСН преимущественно в связи с тем, что угнетая клеточную К+-Nа+-АТФ-азу и Nа+-Са2+-обменный механизм в кардиомиоцитах (см. выше), сердечные гликозиды способствуют “перегрузке” сердечного волокна ионами Са2+ и тем самым оказывают неблагоприятное действие на процесс расслабления сердечной мышцы. Применение сердечных гликозидов допустимо лишь в случаях, когда к диастолической дисфункции ЛЖ присоединяются нарушения его систолической функции, уменьшение СИ и ФВ.

Запомните Основными принципами длительного лечения больных диастолической ХСН являются: 1. Восстановление синусового ритма и полноценной систолы предсердий у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями. 2. Уменьшение тахикардии (верапамил и b-адреноблокаторы). 3. Уменьшение признаков застоя крови в малом круге кровообращения (осторожное применение диуретиков). 4. Длительное применение ЛС, обладающих свойствами обратного развития гипертрофии миокарда желудочков, положительно влияющих на процесс активного диастолического расслабления сердечной мышцы и замедляющих формирование кардиофиброза: ингибиторы АПФ; b-адреноблокаторы; блокаторы медленных кальциевых каналов (анатагонисты кальция); антагонисты рецепторов ангиотензина II; спиронолактон (альдактон, верошпирон). 5. Применение у больных ИБС с диастолической дисфункцией ЛЖ лекарственных средств, обладающих антиишемическим действием (нитраты и др.). 6. Сердечные гликозиды противопоказаны у пациентов с диастолической ХСН.

Клиническая картина, методы диагностики и лечение хронической изолированной правожелудочковой недостаточности, а также острой сердечной недостаточности, подробно описаны в последующих главах руководства.

<12 13 141516 17 18 >

Дата добавления: 2015-08-04; просмотров: 783;