Основные причины, условия и проявления лейкоцитопений
| Условия | Причины | Примеры |
| Нейтропения (менее 1,8´109/л) | 1. Угнетение костномозгового кроветворения | Врожденные и приобретенные ИДС, радиационные, дизэритропоэтические, иммунные анемии, миелопролиферативные |
| заболевания | ||
| 2. Ускоренное разрушение | Врожденные и приобретенные дефекты | |
| нейтрофилов, иммунные и аутоиммунные поражения нейтрофилов, гиперспленизм, | ||
| гемодиализ | ||
| 3. Инфекции | Тяжело протекающие инфекции, в том числе. протозойные (малярия), вызванные грамполо | |
| жительной микрофлорой (тифоид), вирусные, | ||
| (эпидемический паротит, оспа, грипп, гепатит B, корь) | ||
| Эозинопения (анэозинофилия менее 0,2´109/л) | 1. Стресс | Травмы, шок, ожоги, переохлаждения, хирургические вмешательства, чрезмерная физическая нагрузка |
| 2. Эндокринопатии | Гиперкортицизм, болезнь и/или синдром | |
| Иценко-Кушинга | ||
| Базофилопения | 1. Физиологические условия | Беременность, овуляция, стресс |
| 2. Эндокринопатии | Избыток глюкокортикоидов, тиреотоксикоз | |
| Моноцитопения (менее 0,4´109/л) | 1. Миелопролиферативные процессы | Лейкозы |
| 2. Дизэритропоэтические анемии | Апластическая анемия | |
| 3. Коллагенозы (не всегда) | ||
| 4. Эндокринопатии | Избыток глюкокортикоидов | |
| Лимфопения (менее 1,0´109/л) | 1. Врожденные и приобретенные иммунодефициты | Агаммаглобулинемия, СПИД, гипогаммаглобулинемия |
| 2. Усиленное разрушение | Ионизирующее излучение, химиотерапия, | |
| лимфоцитов | терапия антилимфоцитарной сывороткой, стресс, избыток глюкокортикоидов, синдром и/или болезнь Иценко-Кушинга, | |
| 3. Лимфопролиферативные | Лимфогранулематоз | |
| болезни | ||
| 4. Истощающие организм | Туберкулез, почечная недостаточность, | |
| заболевания, в т.ч. голодание (нутритивная недостаточность) | грипп и другие инфекционные болезни, апластическая анемия, системная красная волчанка |
I. Лейкоцитоз вследствие стимуляции нормального лейкопоэза: чаще всего он возникает под влиянием гуморальных факторов лейкоцитопоэза: (1) лейкопоэтинов; (2) колониестимулирующих ростовых факторов и интерлейкинов; (3) снижения содержания ингибиторов пролиферации и индукторов дифференциации клеток, в том числе кейлонов. Вместе с тем, сроки возникновения лейкоцитозов зависят от места выхода лейкоцитов. Если речь идет о высвобождении белых кровяных телец из маргинального пула, где сосредоточены в основном зрелые лейкоциты, то лейкоцитоз формируется через несколько минут, если выход связан с костным мозгом – несколько часов. Появление в периферической крови молодых форм клеток белой крови (созревающие лейкоциты) требует более длительного периода времени – как минимум, несколько дней.
II. В случае опухолевой трансформации клеток лейкопоэтической ткани под влиянием канцерогенов и развития гемобластозов лейкоцитоз является результатом увеличения числа делящихся злокачественных и атипически измененных клеток и выхода их из костного мозга в кровь.
III. Перераспределительные лейкоцитозы возникают при мышечных нагрузках, шоковых состояниях, стрессе, пищеварении, беременности, а также у новорожденных.
IV. Гемоконцентрационный лейкоцитоз является следствием гипогидратации организма различного происхождения (диарея, повторная рвота, полиурия, гипервентиляция и т.п.). В подобных случаях наблюдается увеличение числа не только лейкоцитов, но и других форменных элементов крови.
Изменения в лейкоформуле. В периферической крови имеется определенное соотношение различных форм лейкоцитов в процентах (гранулоцитов и агранулоцитов), получившее наименование лейкоцитарной формулы (данные Таблицы2-3) или лейкоцитарного профиля, когда речь идет об их абсолютных количествах. В патологии возможно или равномерное увеличение всех форм лейкоцитов, или преимущественно отдельных их видов – либо агранулоцитов (лимфоцитоз, моноцитоз), либо гранулоцитов (эозинофилия, базофилия, нейтрофилия, или нейтрофилез).
Эозинофилия. Количество эозинофилов в лейкоформуле превышает 5% или 0,45´109/л в следующих случаях:
1) Аллергические реакции:
(а) при взаимодействии с аллергеном из лимфоцитов высвобождаются лимфокины – стимуляторы эозинофильного лейкопоэза: ИЛ-3, ИЛ-5, КСФ-ГМ, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), факторы клеток эндотелия;
(б) гистамин под влиянием иммунного комплекса антиген-антитело-комплемент потенцирует элиминацию эозинофилов из костного мозга в кровь.
2) Глистные инвазии и другие паразитарные болезни;
3) Дефицит АКТГ и/или глюкокортикоидов;
4) Выздоровление от инфекционных заболеваний;
5) Лимфогранулематоз и хронические лейкозы (базофильно-эозинофильная ассоциация).
Таблица 2-3
Дата добавления: 2015-08-04; просмотров: 1002;