Гипоксическая энцефалопатия и принципы защиты мозга

При проведении анестезии в стоматологии частым ос­ложнением является гипоксия, зависящая от многих факто­ров. Вследствие анатомо-топографических особенностей воз-духопроводящих путей, которые являются составной частью операционного поля в челюстно-лицевой области, создаются предпосылки для развития гипоксической или циркулятор­ной гипоксии. В амбулаторной стоматологии причинами постгипоксической энцефалопатии служат нарушения тех­ники анестезии, разгерметизация наркозного контура, ис­пользование ингаляционных и неингаляционных наркоти­ческих средств при спонтанной вентиляции легких.

Травмы костей черепно-лицевой области и головного мозга занимают особое место среди травматических пораже­ний, поскольку почти в 65 % случаев приводят к критичес­ким расстройствам сознания, дыхания, кровообращения (Цыбуляк Т.Н., 1976). В свою очередь операционная и после­операционная гипоксия, гиповолемия и нарушения метабо­лизма влияют на чувствительный мозг и его нейроны —

ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ271

единственные клетки организма, которые не регенерируют, а отмирают, замещаясь соединительной тканью. Вследствие церебральной недостаточности мозг неспособен обеспечивать центральную регуляцию функций организма; через 10 сек. после прекращения кровотока больной теряет сознание, спустя 25—30 сек. исчезает комплекс зубцов на ЭЭГ, через 60 сек. расширяются зрачки, что свидетельствует о пораже­нии глубоких структур мозга, спустя 5 мин. возникают необ­ратимые изменения в астроцитах и нейронах. Объем мозго­вого кровотока зависит от уровня метаболизма мозга. Благо­даря местной метаболической регуляции объем мозгового кровотока слабо реагирует на колебания давления в боль­шом круге кровообращения. Существует предел артериаль­ного давления (70—60 мм рт. ст.), ниже которого мозговой кровоток резко уменьшается. Уменьшение количества кис­лорода в крови, оттекающей из мозга по яремной вене, сви­детельствует о повышения мозгового метаболизма, и хеморе-цепторы сигнализируют о необходимости увеличения прито­ка артериальной крови к мозгу. При энпефалопатических нарушениях, часто возникающих вследствие гипоксии или кровотечения, у стоматологических больных наблюдается снижение артери о-венозного различия по кислороду в сон­ной артерии и яремной вене, что свидетельствует о наруше­нии обменных процессов в мозге. В настоящее время счита­ется доказанным, что цереброспинальная жидкость — не только «нейронная моча», но и важнейшее звено в регуля­ции внутричерепных объемов, КОС и других видов обмена (БредбериМ., 1983).

Дыхательная недостаточность и гиповолемия у боль­ных с травмами черепно-лицевой области может проявлять­ся нарушением сознания разной степени выраженности от легкой заторможенное™ до комы, развивающейся вследст­вие отека мозга и гипоксии. Основные задачи врача на догос-питальном этапе — скорейшая доставка пострадавшего в стационар и устранение на месте происшествия или в пути угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообраще­ния. Инфуз ионная терапия должна основываться на общих принципах лечения больных, у которых отмечаются значи­тельная кровопотеря и шок. Мероприятия по нормализации гемодинамических расстройств, обусловленных нарушения­ми сердечной деятельности и сосудистого тонуса, возникаю­щими вследствие отека или непосредственного повреждения

структур мозга, сводятся прежде всего к восполнению дефи­цита ОЦК с помощью декстранов, белковых препаратов (плазма, альбумин, протеин), коллоидов, кристаллоидов и донорской крови. Сохраняющаяся артериальная гипотония служит показанием к применению гормональных препара­тов (по 60—90 мг преднизолона). Глюкокортикоиды приме­няют не только с целью оказать влияние на гемодинамику, но и для профилактики и лечения отека мозга. С этой же точки зрения с самого начала проведения массивной инфузионной терапии показано внутривенное введение 40—60 мг лазикса (Рябов Г.А. и др., 1983).

Тактика анестезиолога у больных с травматическими поражениями строится на общих принципах анестезии с учетом специфики травмы и ее локализации. Премедикация может быть ограничена введением 0,3—0,5 мг атропина и 10 мг седуксена. В желудок вводят зонд. Для вводного на­ркоза может быть использован оксибутират натрия (2—4 г), кетамин (2—3 мг/кг) или барбитураты в виде 1—2 % раство­ра. Барбитураты снижают потребности мозга в кислороде. Полагают, что благотворный эффект барбитуратов заключа­ется в снижении обменных процессов в мозге, удалении из него свободных радикалов, разрушающих липидныемем­браны, подавлении воздействия катехоламинов на ткань мозга. Анестезию поддерживают с помощью ингаляции и смеси закиси азота и кислорода в соотношении 2:1, добавляя к ней в случае необходимости оксибутират натрия (по 2—4 г), фентанил (2—4 мл) или барбитураты (по 200—300 мг). После окончания наркоза проводят продленную ИВЛ. Синхрониза­ции самостоятельного дыхания больного с частотой ИВЛ до­стигают путем гипервентиляции, а также введения ГОМК, седуксена, барбитуратов в дозах, которые применяли для поддержания наркоза, но с большими промежутками. Барбитураты могут быть введены внутримышечно. Если при черепно-лицевой травме нет показаний к проведению эк­стренного оперативного вмешательства, то консервативную терапию обычно проводят с целью коррекции нарушения дыхания и гемодинамики в сочетании с мероприятиями, на­правленными на профилактику и лечение отека мозга, нару­шений метаболизма, инфекционных осложнений.

В 60-х годах клинические исследования, проведенные советскими и американскими анестезиологами, показали, что при эфирном наркозе в ходе длительной анестезии разви-

_____ ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ 273

вается гипоксия, причина которой заключается главным об­разом в развитии ателектазирования легких, которое имеет тенденцию к прогрессированию при увеличении продолжи­тельности анестезии. Возникновение внутрилегочного шунта приводит к уменьшению функциональной остаточной ем­кости легких (ФОЕ) на 15—30 % и ухудшению оксигенации. Степень выраженности снижения ФОЕ коррелирует со сниже­нием насыщения артериальной крови кислородом и увеличени­ем альвеол-артериальной разницы по кислороду. В условиях анестезии выключается рефлекс Эйлера — Лилиестранда и не возникает вазоконстрикция в гиповентилируемых зонах лег­ких, что способствует развитию гипоксии (Рябов Г.А., 1988).

Энергетический дефицит, избыток кислых молекул, пе­рекиси липидов и свободных радикалов приводят к повыше­нию осмоляльности, усилению повреждения мембран и уве­личению проницаемости гематоэнцефалического барьера. Это вызывает задержку жидкости, нарастание отека и разви­тие вторичной ишемии мозга, которая вследствие поврежде­ния адаптационных механизмов приводит к возникновению генерализованного отека и энцефалопатии (Braakman R. etal.,1982).

Повреждение костей лицевого и мозгового черепа во время операции проявляется своеобразными реакциями и обменными изменениями в крови, оттекающей от мозга. Во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде отмечаются уменьшение артерио-венозной разницы по кис­лороду, увеличение содержания кислорода (вероятно, сни­жается «захват» кислорода клетками мозга) и концентрации аммиака в мозге; нарушение стабильности обмена в мозго­вой ткани в связи с уменьшением содержания глюкозы и мо­чевины. Вследствие увеличения кровотока в тканях мозга снижается потребление кислорода, что приводит к истоще­нию АТФ и анаэробному гликолизу. Ускорение кровотока в мозге под влиянием оперативного вмешательства и наркоза не обязательно свидетельствует об адекватности обмена и утилизации кислорода. Аммиачная интоксикация, воздей­ствуя на мозговой обмен, нарушает процессы, развивающие­ся в цикле Кребса.

Вследствие повреждения костей мозгового черепа и на­рушения проницаемости гематоэнцефалического барьера во время операции увеличивается свободное прохождение че­рез него патологического субстрата (обломков метаболитов,

10 Заж. 52

тромбопластика и др.) и раневой кровоток объединяется с хориоидальным кровообращением мозга. Это способствует проникновению тканевых субстратов из средней зоны лица в область основания черепа и кровоток мозга. Таким же путем продукты секреции эндокринных желез (гипофиз) из мозга попадают в кровоток и разносятся по всему организму. Вследствие операционной травмы теряется способность моз­гового кровообращения к саморегуляции, а повреждение центральных механизмов регуляции метаболических про­цессов приводит к возникновению несостоятельности адап­тационных реакций в ответ на операцию. На этом фоне воз­никают вторичные эндокринные, гемодинамические и дыха­тельные расстройства, сопровождающиеся нарушением функции жизненно важных органов (Бредбери М., 1983).

Задачи патогенетически обусловленной терапии — ус­транение причины гипоксии и проведение комплекса мер, направленных на стабилизацию клеточных мембран, норма­лизацию водно-электролитного баланса и мозгового кровооб­ращения. Лечебные мероприятия проводят с целью восста­новления энергетического обмена и введения в организм ис­точников энергии и аминокислот, необходимых для нор­мального течения защиты и репаративных процессов, а так­же синтеза нейромедиаторов (Маневич А.3. и др., 1986). На­ряду с проведением мероприятий, направленных на восста­новление функциональной способности мозга, возникает не­обходимость в управлении системами организма с помощью интенсивной терапии: осуществление газообмена, обеспече­ние адекватного сердечного выброса, нормализация функци­ональной способности печени и почек. Лечебно-профилакти­ческая помощь при гипоксических повреждениях мозга на­правлена на снижение энергетических потребностей (ГОМК, барбитураты), введение антигипоксантов, применение средств, улучшающих микроциркуляцию. Коррекцию об­менных процессов в клетках мозга осуществляют с помощью мембраносохраняющих средств и ноотропов (наком, гор-докс, контрикал, ноотропил, церебролизин). Большое значе­ние в лечении энцефалопатии придают охранительному ре­жиму, барбитуровому наркозу, гипербарической оксигена-ции (ГБО). Для поддержания адекватных обменных процес­сов применяют искусственное питание (парентеральное и эн-теральное). Эти меры являются важнейшими элементами интенсивного лечения больных с гипоксическим поврежде­нием мозга и способствуют улучшению результатов лечения.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ275