Терминальное состояние, сердечно-легочная и церебральная реанимация

В основе критических расстройств жизнедеятельности организма, сопровождающихся катастрофическим падени­ем артериального давления, глубокими нарушениями газо­обмена и метаболизма, для обозначения которых применяют обобщенное название «терминальное состояние», лежат эн­догенные и экзогенные факторы.

Варианты кризовых состояний, нередко встречающие­ся в стоматологической практике, сопровождающиеся нару­шением кровообращения и регуляции сосудистого тонуса, можно рассматривать как нарушения жизнедеятельности организма, характеризующиеся развитием обратимых про­цессов без глубоких морфофункциональных нарушений. Примерами таких нарушений являются обморок, криз фун­кционально-психогенного или сосудистого генеза, коллапс и др. (БунятянА.А., 1990).

Обморок. Обморок, или «постуральный синкопе» — внезапно возникающая кратковременная потеря сознания при вертикальном положении больного с последующим вос­становлением сознания при переводе его в горизонтальное положение. При этом происходит ослабление деятельности сердечной и дыхательной систем. В основе обморока лежат процессы, активизирующие вазовагальные рефлексы, — боль, страх, эмоциональное потрясение, прием гипотензив-ных препаратов. Механизм развития такого состояния за­ключается в преходящем снижении мозгового кровообраще­ния в результате изменения вазомоторного тонуса сосудов, расположенных в нижележащих отделах тела, реже мозго­вых сосудов вследствие снижения венозного притока и сер­дечного выброса.

Степень выраженности обморочного состояния может быть различной. Наиболее легкая форма обморока характе­ризуется внезапным возникновением небольшого затумани-вания сознания в сочетании с «головокружением», звоном в ушах, тошнотой, усилением перистальтики в кишечнике. Начальные признаки нарушения мозгового кровообращения больные обычно описывают как «головокружение». В дей­ствительности же речь идет не о головокружении, а о чувст­ве неуверенности, слабости, о том состоянии, когда окружа­ющий мир теряет определенные очертания и у больного тем­неет в глазах. Для обморока характерно ощущение слабости,

ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ

лицо бледнеет, конечности холодеют, зрачки расширяются, дыхание становится поверхностным. При пальпации отме­чается учащение пульса, в некоторых случаях наблюдается брадикардия, происходит снижение артериального и ве­нозного давления, возникает тошнота, иногда наблюдает­ся рвота и, наконец, больной внезапно или медленно падает. В большинстве случаев до возникновения обморока больно­му удается найти подходящее место, чтобы сесть или лечь, в отличие от эпилептического припадка, который застает больного врасплох.

Быстрое и полное восстановление сознания в горизон­тальном положении подтверждает диагноз «обморок». После обморока сознание восстанавливается постепенно, некоторое время ощущается тошнота, дыхание учащенно, отмечается тахикардия. У здорового человека спонтанный обморок воз­никает при сильном переутомлении, в ожидании приема врача, в душном помещении, при болевом синдроме, инъек­ции лекарственных препаратов. Для многих людей, склон­ных к обморочным состояниям, характерны высокий рост, астеническое телосложение, повышенная раздражитель­ность, лабильность сосудистой моторики.

Судорожный обморок характеризуется присоединени­ем к клиническим проявлениям обморока генерализован-ных тонических судорог. Иногда им сопутствуют единичные клонические подергивания; зрачки, как правило, расшире­ны, иногда наблюдается нистагм.

Существуют два синдрома, при которых причиной поте­ри сознания является недостаточность вертебр-базилярного кровообращения: «синдром Сикстинской капеллы» и «синд­ром подключичного обкрадывания». При первом обморок возникает на фоне пере разгибания шеи при запрокидывании головы, когда уменьшается кровоток через атераматозно изме­ненные позвоночные артерии вследствие их переразгибания. В своей классической форме этот синдром проявляется у по­жилых туристов, когда они осматривают фрески Микелан-джело на куполе Сикстинской капеллы в Риме. При стенози-ровании подключичной артерии проксимальнее того места, где она отходит от позвоночной артерии, кровоток в последней может тормозиться, особенно при активной работе верхних конечностей, и приобретать ретроградное течение, при этом уменьшается кровенаполнение сосудов мозга, но усиливает­ся кровообращение в руке («синдром обкрадывания»). Для

данных синдромов характерна внезапная потеря сознания (вертебр-базилярная недостаточность) (Ожильви К., 1984).

Состояние, близкое к обмороку, наблюдается при гипог­ликемии. О гипогликемии следует подумать в том случае, если приступу предшествовал большой перерыв в приеме пищи, например в утренние часы, или приступ развился пос­ле интенсивной физической работы либо эмоционального на­пряжения. Диагноз «гипогликемическое состояние» подтвер­ждается при обнаружении сниженного уровня сахара в крови.

Неотложная помощь при обмороке: больного следует уложить на спину с несколько опущенной головой, расстег­нуть ворот. К носу поднести ватку, смоченную нашатырным спиртом, потереть виски. При продолжительном обмороке подкожно вводят 1 мл 10 % раствора кофеина или 2 мл кор­диамина, 1 мл 1 % раствора эфедрина, 1 мл 1 % раствора ме-затона, 1 мл 0,2 % раствора норадреналина.

При обмороках, связанных с учащением или урежени-ем сердечного ритма, уменьшается минутный объем сердца, ухудшается кровоснабжение всех органов, включая голов­ной мозг, что и приводит к развитию обморока. Одна из при­чин внезапной потери сознания — уменьшение количества циркулирующей крови, чаще всего при кровотечении или эксикозе.

Коллапс. Это форма сосудистой недостаточности, ха­рактеризующаяся снижением сосудистого тонуса, признака­ми гипоксии мозга и угнетения жизненно важных функций организма. Коллапс возникает на фоне эксикоза, инфекции, интоксикации или отравления. Для коллапса характерно внезапное резкое ухудшение общего состояния, иногда с по­терей сознания. Степень снижения артериального давления отражает тяжесть состояния больного. У больных нарушает­ся венозный возврат, уменьшается минутный объем крово­обращения и ударный объем сердца.

Неотложная помощь: вводят 0,5 — 1 мл 0,1 % раство­ра адреналина подкожно или внутривенно норадреналин в тех же дозах на 5 % растворе глюкозы (250 мл), капельно под контролем артериального давления, 1 мл 1 % раствора меза-тона подкожно, 60—90 мг преднизолона внутривенно. После оказания первой помощи больного госпитализируют в отде­ление реанимации или интенсивной терапии.

Сердечно-легочная и церебральная реанимация. Крити­ческий уровень расстройства жизнедеятельности с катастро­фическим падением артериального давления, глубоким нару-

ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ

шением газообмена и метаболизма называют терминальным состоянием, а полную остановку кровообращения и дыхания — клинической смертью. Терминальное состояние следует рас­сматривать как конечный этап угасания жизни организма, т.е. период, предшествующий биологической смерти.

В нашей стране широко распространена разработанная В.А.Неговским классификация терминального состояния:

предагония, агония, клиническая смерть. Предагональное состояние характеризуется общей заторможенностью и спу­танностью сознания, при этом артериальное давление не оп­ределяется, пульс пальпируется только на сонных и бедрен­ных артериях (на периферических артериях он отсутствует), отмечаются одышка, цианоз, бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Агональное состояние диагностируют на основании сле­дующего симптомокомплекса: сознание отсутствует, артери­альное давление не определяется, пульс отсутствует на пери­ферических сосудах и резко ослаблен на крупных артериях. При аусультации определяются глухие сердечные тоны, на ЭКГ — выраженные признаки гипоксии и нарушения сер­дечного ритма.

Клиническую смерть констатируют в момент полной ос­тановки кровообращения, дыхания и выключения функцио­нальной активности центральной нервной системы. Непос­редственно после остановки сердца и прекращения работы легких обменные процессы резко замедляются, однако пол­ностью не прекращаются благодаря механизму анаэробного гликолиза. В связи с этим клиническая смерть является об­ратимым состоянием, а ее продолжительность определяется временем переживания коры полушарий больного мозга в условиях полной остановки кровообращения и дыхания (SafarP., 1981).

Биологическую смерть определяют как необратимое прекращение жизнедеятельности, т.е. конечную стадию су­ществования живой системы. В практической деятельности на ранних этапах оживления важно установить патогенез катастрофического нарушения жизненно важных функций, в первую очередь механизм остановки сердца. Одной из при­чин является «наркозная смерть», связанная с рефлекторной остановкой сердца, кардиотоксическим и симптоматическим действием наркотических средств, чаще ингаляционных анестетиков (фторотан, циклопропан). В ходе анестезии пер­вичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена

(«гипоксическая смерть»). В патогенезе травматического шока ведущую роль играют кровопотеря, интоксикация организма продуктами клеточного распада, болевой шок.

В основе остановки сердца лежат кардиогенные и не-кардиогенные факторы. К последним относят нарушения дыхания, обмена, нейроэндокринной системы. Так, напри­мер, патогенетический механизм остановки сердца на высо­те сильного психоэмоционального криза или страха, перед предстоящим стоматологическим вмешательством, состоит в несбалансированном выбросе в кровь катехоламинов (адре­налин). В литературе нередко описывают случаи смерти, на­ступившей до вмешательства стоматолога и обусловленной стрессовой ситуацией и гиперадреналинемией. Такая оста­новка потенциально здорового сердца — наиболее благопри­ятный вариант для оживления и полного восстановления жизнеспособности организма.

Обратимость патологических изменений всегда сомни­тельна, если остановка сердца произошла на фоне предшес­твующей гипоксии и связана с недостаточностью миокарда (инфаркт, миокардит, истинный разрыв сердца вследствие постинфарктной аневризмы). Продолжительность гипоксии при остановке сердца составляет от 3 до 5 мин. Гипоксия ха­рактеризуется триадой клинических признаков: отсутстви­ем дыхания (апноэ), остановкой кровообращения (асисто­лия) и выключением сознания (кома).

Из-за трудностей в разграничении обратимого и необра­тимого состояний реанимационное пособие следует начинать незамедлительно после наступления скоропостижной смер­ти и уже в ходе оживления уточнять эффективность мероп­риятий и прогноз для больного (Moosy I., Reinmuth O.M., 1981; Schiff M., 1982). При этом очень важно знать три при­ема оживления (правило АВС): Aireway Open — восстано­вить проходимость дыхательных путей; Breath for victum — начать искусственную вентиляцию легких.; Circulation is blood — приступить к массажу сердца (Сафар П., 1984).

Визуальная диагностика апноэ во время оперативного вмешательства в полости рта или приротовой области требу­ет от врача предельной внимательности и быстрых четких действий. Восстановление проходимости дыхательных пу­тей начинают с того, что укладывают больного в горизон­тальное положение на спине. При санации ротоглотки жела­тельно опустить головной конец и запрокинуть голову, после

ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ

чего производят пробное нагнетание воздуха в легкие. Если это не удается сделать, то одну руку подкладывают под шею, а другую располагают на лбу больного. В этом положении ко­рень языка отходит от задней стенки глотки и благодаря этому обеспечивается свободный доступ воздуха в гортань и трахею. Предельно смещая вперед нижнюю челюсть, реаниматолог еще больше расширяет просвет верхних дыхательных путей и начинает с помощью марлевой салфетки или носового платка, намотанного на палец, очищать полость рта и глотку от возможных инородных тел, слизи или крови. Эффектив­ную аспирацию обеспечивает применение вакуумных отса-сывателей. Для восстановления проходимости дыхательных путей используют воздуховоды различной конфигурации, которые предотвращают обтурацию и удерживают корень языка от смещения. Если указанные меры не привели к восста­новлению проходимости дыхательных путей, то по жизнен­ным показаниям необходимо произвести интубацию трахеи, которая, к сожалению, может быть выполнена лишь в лечеб­ных учреждениях или специально оборудованных машинах скорой помощи профессиональным реаниматологом.

После восстановления проходимости воздухоносных путей начинают искусственную вентиляцию легких, кото­рую проводят по одному из экспираторных типов: изо рта в рот или изо рта в нос. Эти методики имеют преимущества пе­ред старыми приемами, основанными на изменении объема грудной клетки (по Сильвестру, Теде и др.), и отличаются от них более полноценной экспираторной подачей воздуха в легкие. В основе ИВЛ лежат ритмичное вдувание воздуха, выдыхаемого реаниматором или аппаратом, под положи­тельным давлением в дыхательные пути больного. Для этого голову больного удерживают в запрокинутом положении и, прикрывая его рот и нос платком, производят глубокий вы­дох в легкие пострадавшего. Для уменьшения вытекания воздуха через нос его плотно зажимают.

У взрослых искусственное дыхание производят с часто­той, равной частоте дыхания человека, оказывающего по­мощь, — 18—20 раз в минуту, у детей — 20—24 раза, у ново­рожденного — до 40 раз. При одновременном массаже сердца на каждые 4—5 надавливаний на грудную клетку производят один «вдох». При этом методе дыхания выдох у пострадавших происходит пассивно за счет упругости грудной клетки и тяги легочной ткани. Искусственное дыхание производят до тех

пор, пока не будет восстановлено адекватное спонтанное дыхание.

Причинами остановки сердца чаще всего являются ги­поксия, гиперкапния, кровотечение, травма, отравление барбитуратами и др. Немаловажное значение имеют также нейрорефлекторные механизмы, связанные с грубыми мани­пуляциями хирурга или анестезиолога во время операции. При оперативных вмешательствах остановка сердца может произойти при глубоком или поверхностном наркозе, во вре­мя травматичной интубации трахеи. Предрасполагающим фактором, способствующим остановке сердца, является вве­дение недостаточного количества атропина перед оператив­ным вмешательством или передозировка барбитуратов.

Признаки угрозы остановки сердца: артериальное дав­ление ниже 60 мм рт. ст., резкое снижение частоты сердеч­ных сокращений (30—40 в минуту), чрезмерная тахикардия (более 150 сердечных сокращений в минуту), особенно если она сопровождается желудочковыми экстрасистолами.

Диагноз остановки сердца устанавливают на основании клинических симптомов и данных ЭКГ. Прекращение сер­дечной деятельности характеризуется:

— отсутствием пульсации на крупных магистральных артериях (бедренной, сонной);

— прекращением дыхательных циклов (иногда в тече­ние 30—60 сек. после остановки сердца наблюдаются отдель­ные терминальные циклы дыхания, после чего оно прекра­щается);

— изменением внешнего вида больного: кожные покро­вы и слизистые оболочки приобретают цианотичный отте­нок, если остановка сердца обусловлена асфиксией, чаще ко­жа и слизистые оболочки бледно-серого цвета;

— расширением зрачков и отсутствием их реакции на свет;

— невозможностью определить артериальное давление;

— отсутствием признаков биоэлектрической активности мозга на ЭЭГ (прямая линия) и обычных комплексов на ЭКГ.

Комплекс реанимационных мероприятий, производи­мых при остановке сердечной деятельности и направленных на восстановление кровообращения и дыхания, включает на­ружный массаж сердца, искусственную вентиляцию легких по методу рот в рот или с помощью простейших дыхатель­ных аппаратов типа АМБУ, интубацию трахеи и проведение дыхания аппаратным методом, электрическую дефибрилля-

ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ293

цию. После восстановления сердечной деятельности и дыха­ния проводят лечебные мероприятия с целью устранения аноксического отека мозга, коррекции нарушений и норма­лизации газообмена.

Массаж сердца. Различают непрямой (наружный, или закрытый) и прямой (открытый) массаж сердца. В настоя­щее время доказано, что непрямой массаж сердца обеспечи­вает кровообращение, необходимое для поддержания жизни, для его проведения не требуется специальная аппаратура, поэтому непрямой массаж сердца следует начинать немед­ленно после прекращения кровообращения или при резком ослаблении сердечной деятельности.

Одним из обязательных условий, обеспечивающих эф­фективность массажа сердца, является положение больного на спине на твердом основании, при этом необходимо создать условия для проведения внутривенных инъекций, контроля за артериальным давлением, подключения диагностических аппаратов и дефибриллятора.

Наружный массаж сердца проводят, нажимая ладоня­ми на нижнюю часть грудины, следя при этом за тем, чтобы усилие обеспечивало смещение грудины к позвоночнику на 4—6 см. Сила нажатия на грудину составляет от 20 до 60 кг в зависимости от упругости грудной клетки. Наружный мас­саж сердца у взрослых проводят двумя руками, у детей — од­ной рукой, у грудных детей и новорожденных — одним или двумя пальцами. При выполнении массажа сердца ладонь одной руки следует положить на нижнюю треть грудины и производить давление проксимальной частью ладони. Ру­кой, расположенной сверху, оказывают давление на тыль­ную поверхность кисти другой руки. Частота массажных движений 60—70 в минуту. Она должна примерно соответ­ствовать обычному ритму сердечных сокращений. При за­крытом массаже сердца искусственный кровоток связав со сжатием не только сердца, но и всех структур, расположен­ных в грудной клетке. Учитывая наличие венозных и сер­дечных клапанов, все внутригрудное сосудистое русло, в том числе камеры сердца, можно рассматривать как ряд после­довательно расположенных емкостей, имеющих клапанную систему, которая пропускает кровь только в одном направле­нии — из полых вен в аорту.

Описанная техника массажа сердца обеспечивает сер­дечный выброс посредством создания условий для искус­ственной систолы и диастолического притока крови, таккак

при приближении грудины к телам позвонков происходят сжатие сердца и выброс крови из полостей желудочков и полых вен в аорту. Согласно данным литературы, сердечный выброс при наружном массаже сердца составляет 20 — 50 % нормального. При неправильном выполнении непрямого массажа сердца возможны переломы ребер, разрыв печени, кровотечения.

Прямой, или открытый, массаж сердца проводят во вре­мя оперативных вмешательств, в случае неэффективности реанимации, осуществляемой с помощью наружного масса­жа сердца, при фибрилляции желудочков и множественном переломе ребер.

Остановка сердца в виде фибрилляции наблюдается значительно чаще, чем асистолия, поэтому дефибрилляция является весьма распространенной процедурой. Фибрилля-цию — сокращение отдельных мышечных волокон сердца — следует рассматривать как следствие беспрерывной цирку­ляции возбуждения, обусловленной появлением зон замед­ленной проводимости в системе сердца. Диагноз фибрилля­ции сердца может быть установлен на основании результатов непосредственного визуального контроля, аускультации, оп­ределения пульса или электрокардиографии.

Электрическую дефибрилляцию проводят с помощью специальных приборов — дефибрилляторов (ИД-ВЭИ-1, ДИ-03 или ДКИ-Н-02), которые тщательно заземляют. Элек­троды протирают смесью эфира и спирта, а затем покрывают двумя-тремя слоями марли, смоченной изотоническим рас­твором хлорида натрия или электродной пастой. После пред­варительной проверки рабочего состояния дефибриллятора и регистрации ЭКГ под левую лопатку больного подкладыва­ют задний электрод. Передний электрод помещают либо в левой подключичной области, либо под правой ключицей, по правой парастернальной линии с центром в третьем межре-берье. При трепетании и фибрилляции желудочков, желу-дочковой тахикардии дефибрилляцию целесообразнее про­водить после введения лидокаина (150 мг). Напряжение пер­вого разряда конденсатора обычно составляет 4—4,5 кВ. При безуспешности первой попытки восстановления синусо-вого ритма или повторном возникновении аритмии напря­жение увеличивают на 0,5—1 кВ. В случае необходимости наносят повторные разряды, каждый раз повышая напряже­ние на 1 кВ (но не превышая 7 кВ). В момент проведения де-

____ ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ295

фибрилляции недопустимо прикосновение медицинского персонала как к самому больному, так и к кровати, на кото­рой он лежит.

Дефибрилляция может быть осуществлена посредством введения 7,5 % раствора хлорида калия в полость левого же­лудочка сердца. Лекарственные препараты вводят в полость левого желудочка после того, как начат массаж сердца. При закрытом массаже пункцию левого желудочка делают иг­лой, длина которой должна быть не менее 6—8 см. Иглу вво­дят перпендикулярно к поверхности грудины слева от ее края в четвертом или пятом межреберье по верхнему краю нижележащего ребра. При проколе мышцы левого желудоч­ка ощущаются небольшое сопротивление и * провал», после которого при легком оттягивании поршня шприца он напол­няется кровью.

Лекарственные препараты вводят в полость сердца с целью непосредственного воздействия на метаболизм сердеч­ной мышцы, улучшения ее проводимости и возбудимости, коррекции метаболического ацидоза, расширения коронар­ных артерий сердца и сужения артериол больного круга кровообращения. Вазопрессоры (адреналин, норадреналин) расширяют сосуды сердца, что обеспечивает его питание, вызывают спазм сосудов периферического отдела сосудисто­го русла, в результате чего увеличивается диастолический приток крови к сердцу. Медикаментозную стимуляцию не­обходимо начинать в ранние сроки после остановки сердца и повторять каждые 2—5 мин. Существует мнение, что внут­ривенное введение стимуляторов сердечной деятельности на фоне массажа сердца практически так же эффективно, как и введение в полость сердца. Последнее сопряжено с риском повреждения миокарда и проводящей системы сердца вслед­ствие интрамурального введения хлорида кальция.

Постреанимациоиный период. Методы терапии. Основ­ная цель интенсивной терапии, проводимой в восстанови­тельном периоде, — борьба с гипоксией, ацидозом, наруше­ниями обменных процессов, электролитного баланса, функ­ции эндокринной системы, почек и печени. Важное значение имеют профилактика и лечение гипоксического отека мозга. Лечебные мероприятия, проводимые в постреанимаци­онном периоде, включают: поддержание адекватного газооб­мена и кровообращения, осуществление дегидратационной терапии, применение мер по борьбе с ацидозом.

Адекватный газообмен в легких поддерживают с по­мощью аппаратов, работающих по объему (РО-5, РО-6 и др.). Показанием к длительной ИВЛ является дыхательная недо­статочность при наличии всех форм гипоксии и сопутствую­щих заболеваний (эмфизема, пневмосклероз). В течение первых суток постреанимационного периода ИВЛ может быть проведена через интубационную трубку. Контроль эф­фективности ИВЛ проводят по клиническим признакам и результатам определения газового состава крови.

Для поддержания адекватного кровообращения в пос­треанимационном периоде проводят лечебные мероприятия, направленные на регуляцию сердечного выброса, восстанов­ление ОЦК, борьбу с аноксическим спазмом сосудов или пре-капиллярным парезом. Лечение нарушений гемодинамики заключается во внутривенном или капельном введении адре­налина и норадреналина, трансфузии кровезаменителей (декстраны), глюкокортикоидов. Улучшения сократитель­ной функции миокарда достигают путем введения сердеч­ных гликозидов, оказывающих воздействие на сердечную деятельность, нормализуя ритм сердца и увеличивая его со­кратительную способность. Предложенная Лабори поляри­зующая смесь способствует активизации окислительного фосфорилирован-ия, накоплению АТФ и переходу ионов ка­лия в клетку. Поляризующая смесь состоит из 5 % раствора глюкозы (150—200 мл), инсулина (2—3 ЕД), кокарбоксилазы (100—150 мг), панангина (200 мг), витаминов В6 и С (по 5 мл). Внутривенное введение эуфиллина расширяет сосуды мозга и коронарные сосуды, дает диуретический эффект. Его вво­дят внутривенно по 5—10 мл (2,4 % раствора).

Наиболее грозным церебральным осложнением постре­анимационного периода является отек мозга. Для его ликви­дации применяют комплекс мероприятий, направленных на снижение внутричерепного давления, уменьшение гидро-фильности мозговой ткани, нормализацию кровотока и ме­таболизма в мозге. Дегидратационная терапия является важнейшим методом лечения отека мозга. Эффективными дегидратационными лекарственными препаратами являют­ся лазикс, маннитол, мочевина. Для повышения онкотичес-кого давления крови применяют 20 % раствор альбумина, Важное значение имеет комплексный подход к лечению пос­треанимационной болезни: седуксен по 20 мг 2—3 раза в день в течение двух суток, галоперидол, оксибутират натрия в первые

ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ

сутки, эуфиллин, никотиновая кислота в первые 7 дней, аминалон (гаммалон) и глутаминовая кислота со вторых су­ток в течение 1 мес. С целью профилактики постреанима­ционной энцефалопатии применяют следующие лекар­ственные препараты в зависимости от тяжести состояния:

седуксен, эуфиллин, никотиновая кислота, ГОМК, компла-мин, кавинтон, трентал, аминалон, глутаминовая кислота, церебролизин, ноотропил (или пирацетам), витамины. При наличии комыIII-IV степени эти препараты вводить нецеле­сообразно.

Для профилактики и лечения отдаленных психоневро­логических нарушений В.А.Неговский и Г.В.Алексеева (1986) рекомендуют следующую схему терапии:

1) препараты, улучшающие метаболизм мозга (церебро лизин, ноотропил, пирацетам, энцефабол);

2) средства, улучшающие микроциркуляцию (никоти­новая кислота, стугерон, компламин, кавинтон, трентал);

3) общеукрепляющие средства (поливитамины, биости­муляторы, анаболики);

4) психостимуляторы (ацефен, люцидрил, препараты кофеинового ряда);

5) специфические противосклеротические средства для возрастной группы старше 35 лет (метостабил, мисклерон, токоферол, атероид и др.);

6) охранительный режим в течение 3—6 мес.;

7) выявление и лечение сопутствующей соматической патологии;

8) симптоматическая терапия в зависимости от особен­ностей проявления того или иного синдрома.

* * *

Реаниматологическое пособие по своей сути — демокра­тическая мера, и, утверждая, что человеческая жизнь бес­ценна, мы можем рассматривать реанимацию как философс­кое действо, так как она своими достижениями потенциально воздействует на здравоохранение. Играя все более заметную роль в мире, где человеческая жизнь подчас ценится дешево, современная реаниматология спасает людей, чье пребывание на земле обрывается раньше, чем «настало их время уме­реть» , и тысячи гибнущих людей обретают вторую жизнь.