Челюстно-лицевой области

При неосложненных флегмонах компенсаторные возможности организма и своевременно и тактически правильно выполненное оперативное вмешательство поз­воляют преодолеть нарушения гомеостаза.У больных,имеющих сопутствующую соматическуюпатологию,риск развития осложнений чрезвычайно высок(Шарго-родскийА.Г. и др., 1985).

Сдвиг гомеостаза у больных с флегмонами в челюст­но-лицевой области выражается в разнонаправленных из­менениях в разных системах организма.Функциональнаягиповолемия, интоксикация и нарушениемикроциркуля­ции у этих больных имеют своеобразную клиническую картину, отличающуюся от таковой при негноительных процессах другой локализации. При лечении больных на первый план выдвигается вариант патогенетически обос­нованной комплексной терапии трансфузионными сред­ствами функционально направленного действия:

— средства гемодинамического действия (декстраны);

— дет о ксикац ионные препараты;

— регуляторы водно-солевого равновесияи КОС;

— белковые субстраты;

— смеси для парентерального и энтерального питания. Это далеко не все средства, показанные в каждом кон­кретном случае для ликвидации острого воспалительного процесса в комплексе с хирургическими, антибактериаль­ными и сорбционными методами. Отсутствие четких реко­мендаций в отношении проведения инфузионной терапии

у больных с флегмонами челюстно-лицевой области в со­четании с декомпенсированной и субкомпенсированной органной и системной патологией послужило основной причиной разработки методов лечения ургентных стома­тологических больных.

Влияние воспалительной реакции на обмен в каком-либо органе или системе нельзя считать до конца уста­новленным, особенно в отношении печени. Снижение функциональной способности печени связано не только с изменением кровообращения в ней, что само по себе может служить пусковым механизмом развития патологического процесса, но и нарушением ряда функций. Реакция деток-сикации в печени является в то же время звеном обмен­ных процессов и осуществляется теми же структурами печеночных клеток. При экстремальных воздействиях (воспаление) это приводит к сочетанному нарушению структурных и функциональных элементов печени. Риск развития декомпенсации увеличивается при нали­чии сопутствующей патологии. В связи с этим очевидна необходимость применения хирургической и метаболи­ческой коррекций при лечении больных с флегмонами в челюстно-лицевой области (Лыткин М.И. и др., 1980;

Мищук И.И., 1981).

Лечебные назначения мы проводили на основании клинической картины заболевания и степени выражен­ности изменений в системах организма с учетом сопут­ствующей соматической патологии.

Анализ компенсаторно-адаптивных реакций, возни­кающих в ответ на воспаление в челюстно-лицевой области, позволяет выделить определяющие сдвиги:

— функциональные и циркуляторные нарушения режима работы сердечно-сосудистой системы;

— нарушение легочной вентиляции, изменение газо­вого состава крови и КОС;

— нарушение обменных процессов в организме;

— изменение скорости кровотока и оксигенации в печени, нарушение микроциркуляции.

Выбор оптимальных инфузионных составов из огром­ного арсенала средств, нередко имеющих разный меха­низм действия, всегда представляет трудную задачу для хирурга и анестезиолога.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

С учетом сдвигов гомеостаза различают три этапа трансфузионной терапии, соответствующих периодам ле­чения стоматологического больного с флегмоной.

1. Дооперационный период. Трансфузионная програм­ма включает налаживание капельной системы, пункция центральных или периферических вен, коррекция основ­ных сдвигов и сопутствующей соматической патологии, подготовка больного к предстоящему оперативному вме­шательству. На этом этапе из декстранов и средств, улуч­шающих кровоток, применяют реополиглюкин с индиви­дуальным расчетом вводимой жидкости в зависимости от тяжести флегмоны и сопутствующих соматических забо­леваний. Расчетная доза в среднем составила — 8 мл/кг в сутки.

2. Операционный этап. Проводимая на этом этапе анестезия обеспечивает гладкое течение наркоза и профи­лактику возможных нарушений деятельности дыхатель­ной и сердечно-сосудистой систем.

3. Послеоперационный период. Это наиболее ответ­ственный этап интенсивной терапии, на котором как след­ствие оперативного вмешательства (вскрытие гнойника и ревизия смежных областей) возможно ухудшение общего состояния больного. Резорбционное всасывание, гиповен-тиляция (отек, попадание слизи и гноя в глотку), вымыва-ние реологически активными препаратами кислых про­дуктов из микроциркуляторного русла усиливают инток­сикацию, ацидоз, снижают эффективность вентиляции, углубляя гемодинамические нарушения.

Инфузионная терапия, которую мы проводили на этом этапе, заключалась во введении детоксикационных средств (гемодез в дозе 8 мл/кг, неокомпенсан, перистон) в сочетании с 5—40 % растворами глюкозы, регуляторами КОС (4—7 % раствор бикарбоната натрия), дегидратаци-онными средствами (лазикс, фуросемид).

Применявшиеся после вскрытия флегмоны раство­ры для трансфузии содержали энергетические компо­ненты (альбумин, протеин), электролитные растворы (раствор Рингера, лактосол), витамины. При длительно текущих флегмонах и угнетении белокобразующей фун­кции печени применяли белковые гидролизаты и ами­нокислотные смеси. Общий расход жидкости составлял

9 Зах. 52

30 мл/кг в сутки. В качестве иллюстрации приводим следующее наблюдение.

Больной С., 39 лет, поступил в клинику ЦНИИС с диагнозом: флегмона дна полости рта. При поступлении общее состояние тяжелое, температура тела 39,7°С. Отме­чается асимметрия лица за счет инфильтрата в подчелюст­ной и подбородочной области. Нарушены глотание, прием пищи и жидкости. Со слов больного, он не принимал пищу 3 дня.

При осмотре кожа сухая, тургор ее снижен, язык су­хой, обложенный. Диурез резко снижен — около 500 мл (диагноз установлен на основании данных анамнеза и на­личия олигурии). Дыхание затруднено (рН 7,30, BE 5,30, рС02 44,6).

В связи с тяжелым состоянием больного срочно нача­то лечение. Первый этап: через бедренную вену начато последовательное переливание реополиглюкина (600 мл) и раствора 5 % глюкозы (400 мл). Второй этап: анестезио­логическое обеспечение, внутривенный наркоз (калипсол, седуксен, сомбревин), оперативное вмешательство. Тре­тий этап: послеоперационные инфузии через одноразовую пластиковую систему (8 мл/кг гемодеза, 100 мл 4 % раст­вора соды, 400 мл раствора Рингера, лазикс, эуфиллин, ге-парин, кокарбоксилаза, витамины группы В и С в расчет­ных дозах). В последующие сутки трансфузии продолжены в указанном объеме. С 3-го дня больной самостоятельно принимал пищу и жидкость через рот. На 5-е сутки отме­нена трансфузионная терапия. Послеоперационное тече­ние гладкое, рана зажила вторичным натяжением. Выздо­ровление.

Любой патогенетически обоснованный метод терапии эффективен только в том случае, если гнойный процесс устранен хирургическим путем. Цель операции при флег­монах — вскрытие очага с удалением некротизированных тканей. Это позволяет не только ограничить очаг инфек­ции, но и предотвратить развитие осложнений и прогрес-сирования интоксикации. (Пербокас Фазул, 1989).

Лечебная тактика при флегмонах должна строиться в зависимости от фазы течения гнойного процесса (отторже­ние, пролиферация, регенерация, рубец), которым соот­ветствует характер изменений в сердечно-сосудистой сис-

ГТОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ243

теме, дыхания, метаболизма. Важную роль играет тера­пия антибактериальными препаратами и антибиотиками, которые входят в набор препаратов для внутривенных трансфузий. Ведущее значение имеет антимикробное дей­ствие препарата и его распределение в организме. Эффек­тивная концентрация обеспечивается не только дозой пре­парата, но и методом его введения.

Нарушение кровообращения и повреждение основ­ных путей метаболизма с нарушением иммунологической защиты являются основными особенностями развития острого воспалительного процесса в челюстно-лицевой области. Первичной является воспалительная реакция, характеризующаяся бактериальным пейзажем раны или входных ворот инфекции, участием центральной нервной системы в формировании основных системных поврежде­ний. При тяжелых флегмонозных процессах в связи с об­щностью сосудистых систем челюстно-лицевой области и мозга развивается интоксикация мозговых структур, ко­торая «запускает» адаптивные реакции организма в ответ на воспалительный процесс.

Одной из ранних реакций является нарушение сис­темного кровообращения, которое у больных с флегмона­ми протекает в два этапа, отражая фазность этого процес­са (гипер динамический и гиподинамический синдромы). Происходящие на первом этапе изменения гемодинамики сопровождаются умеренным повышением артериального давления, синусовой тахикардией, увеличением минутно­го объема кровообращения. Второй этап наблюдается у больных с тяжелыми флегмонами (дно полости рта и око­логлоточное пространство), имеющими полимикробную этиологию и протекающими с недостаточностью коронар­ного кровообращения и снижением МОК.

При проникновении в кровь микробных токсинов и токсических метаболитов изменяется не только дея­тельность сердечно-сосудистой системы, одновременно происходит увеличение дефицита ОЦК (более 13 % от должного уровня) и уменьшение объема плазмы (Чер-ноусенко А.С., 1986).

Развитие дыхательной недостаточности является вто­ричным процессом, возникающим в результате острого гнойного¹ воспаления.

Профилактику и терапию нарушений дыхания про­водят в начале предоперационного периода и продолжают на последующих этапах лечения. Весьма важно опреде­лить степень сохранности компенсаторных возможностей организма и степень обструкции. При выраженных рас­стройствах дыхания методом выбора является трахеосто-мия, неизбежная при некоторых локализациях флегмон (окологлоточное пространство и дно полости рта).

Применявшаяся нами система трансфузий включала коррекцию метаболических расстройств, детоксикацион-ные мероприятия, введение антигистаминных препара­тов, ненаркотических анальгетиков и других средств внутривенной терапии. Эффективную вентиляцию про­должали поддерживать во время наркоза (масочный и на-зофарингеальньга способ ингаляции кислорода).

Коррекция метаболического ацидоза у больных с раз­литыми флегмонами дна полости рта была направлена на восстановление сниженного резерва бикарбонатов. Для расчета необходимого количества бикарбоната натрия при метаболическом ацидозе использовали следующую формулу:

= Х мл 5% раствора бикарбоната натрия

Боли и отек затрудняют кашлевой рефлекс, а скопле­ние густой и вязкой слизи создает препятствие дыханию, провоцируя возникновение гипостатической и аспираци-онной пневмонии. Для удаления слизи и ее разжижения проводят ингаляции с включением протеолитических ферментов и содовых растворов, электроотсасывание. По катетеру вводят бронхолитические и противоотечные средства, проводят физиотерапевтические процедуры.

Интубация трахеи у больных с флегмонами противо­показана из-за опасения травмировать отечные и инфиль­трированные ткани. Целесообразным считают проведение оксигенотерапии с добавлением бронхолитиков и муколи-тиков, а также сеансов гипербарической оксигенации. В комплексе профилактических мероприятий важное мес­то занимает дыхательная гимнастика.

Одним из важных патогенетических факторов изме­нений обмена является нарушение водного и электролит­ного равновесия, при котором трансфузионная терапия

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ245

является ведущим методом лечения. Выраженность этих нарушений зависит от тяжести течения флегмоны и имею­щегося дефицита жидкости и электролитов. У больных с выраженным отеком тканей введение жидкости энтераль-ным путем практически невозможно, дополнительные потери воды вследствие гипертермии и перспирации не поддаются строгому учету.

Перераспределение электролитов в организме связа­но в основном с адаптивными реакциями, возникающими в ответ на воспаление, первичным дефицитом жидкости, особенно значительным у больных с тяжелыми флегмона­ми, и большим ее расходом в связи с гиперемией, гипер-вентиляцией и другими факторами.

Ориентировочное представление о потерях жидкос­ти может дать следующая формула (Неговский В.А. и ДР., 1979):

дефицит воды (л) = (1 - ^Р" J*) x 0,2 х массу тела, акт nt

где норм. Ht —должный гематокрмт;

акт HI — ге маток рит больного, 0,2 x массу тела (кг) — объем внеклеточного сектора.

Для определения объема инфузии можно использо­вать формулу, предложенную Rendell(1968) (цит.по Г.А.Рябову, 1979):

дефицит воды (л) = (1 - ^) х 20% массы тела

nt

Показателем восстановления адекватного диуреза при интенсивной инфузионной терапии являетсяего уве­личение до 80—90 мл/ч при оптимальномуровне вводи­мой жидкости (30 мл/кг). Поддержание диуреза на этом уровне свидетельствовало об адекватности терапии и хоро­шей фильтрации почек.

Умеренное повышение центрального венозного дав­ления (в пределах 80—140 мм вод. ст.) в ответ на проводи­мую трансфузию является показателем адекватности ее объема. При воспалении не всякое нарушение электролит­ных показателей должно подвергаться обязательной кор­рекции. Адекватное оперативное вмешательство и тран­сфузионная терапия способствуют нормализации баланса электролитов.

В отличие от больных с другими хирургическими за­болеваниями челюстно-лицевой области у больных с флег­монами отсутствовали внешние проявления белковой не­достаточности, а показатель общего белка был выше, чем в контрольной группе. Увеличение его концентрации в крови сопровождалось уменьшением альбуминовой фрак­ции. При любом значительном воспалении снижение этого показателя имеет универсальный характер и объясняется изменением онкотического давления. Альбумин выполня­ет водоудерживающую функцию: 1 г альбумина удержи­вает 16 мл воды. Наблюдаемое при воспалении увеличение проницаемости сосудистой стенки обусловливает переход альбумина из сосудов в ткани. Исследование водоудер-живающей функции белка позволяет оценить величину потерь воды и рассчитать ее дефицит. При таком подходе удается определить динамику ОЦК (Шанин Ю.Н. и др., 1978; Лукомский Г.И. и др., 1988; Hartig W., 1984).

Алиментарная недостаточность, как уже отмечалось, чаще связана с нарушением поступления питательных ве­ществ и глотания. В то же время повышенные потребности организма в этот период удовлетворяются за счет эндо­генных ресурсов, в результате чего в крови (а в тяжелых случаях и в моче) сохраняется высокая концентрация белка. В связи с этим стабилизация водно-электролитного баланса становится одним из важных патогенетических факторов лечения.

Одними из характерных реакций, возникающих в ответ на воспаление, являются сдвиг в коагулограмме и нарушение реологических свойств крови. Вокруг очага воспаления в челюстно-лицевой области и на шее, где вследствие высокой васкуляризации имеется постоянная связь этого очага с кровотоком, образуется реактивный воспалительный вал.

Стрессовое воздействие в высокорефлексогенной зоне способствует формированию приспособительных реак­ций, направленных на ускорение свертывания крови. Воспаление приводит к повреждению сосудистой стенки, замедлению кровотока, изменению вязкости крови (Чер-нухА.М., 1979).

У больных с флегмонами отмечаются интенсифика­ция кровообращения и усиление легочной вентиляции с

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 247

активизацией процессов детоксикации продуктов воспа­ления и выведения их из организма (Зильбер А.П., 1981).

Вследствие сдвигов в коагулограмме и высокого уров­ня гематокрита у них повышается вязкость крови и замед­ляется капиллярный кровоток. Ухудшение микроцирку­ляции сопровождается снижением артерио-венозного раз­личия по кислороду в крови, оттекающей от печени. Это указывает на возможность ускорения кровотока и повы­шение оксигенации вследствие недостаточной утилиза­ции Ог или нарушения его захвата печеночной клеткой. Снижение утилизации кислорода в печени с высоким пот­реблением кислорода при флегмонах может быть связано с нарушением газообмена. К моменту завершения тран-сфузионной терапии происходит нормализация сосудис­того рисунка в зоне микроциркуляции, о чем свидетель­ствуют результаты исследований бульбарной конъюктивы глаза (Kaukinen L., Kaukinen S., 1982).

При нарушении микроциркуляции, сопровождаю­щемся повышением концентрации фибриногена или про­дуктов его метаболизма, изменяются электростатические свойства молекулы фибриногена, а вследствие взаимо­действия их с эритроцитами уменьшается отрицательный заряд мембраны последних. Это приводит к изменению интенсивности взаимного отталкивания эритроцитов и способствует возникновению разных форм их адгезии.

Таким образом, интенсификация основных жизненно важных систем у больных с флегмонами челюстно-лицевой области и шеи имеет адаптивно-защитный характер и сопровождается ускорением кровотока в печени, способ­ствующем нарушению кислородного баланса в ней и уве­личением продукции фибриногена.

Нарушение гомеостаза при тяжелом течении флегмоны в отличие от других критических состояний, как правило, связано с наличием очага поражения мягких тканей, интоксикацией, большими белково-энергетическими и водно-электролитными потерями, инфекционно-токси-ческим поражением внутренних органов (снижение жиз­ненной емкости легких, гипервентиляция, поражение пе­чени, увеличение белково-энергетических и водно-элек­тролитных потерь в 1,5—2 раза, особенно при обширных гнойных поражениях).

Задачами интенсивной терапии у больных с флегмо­нами являются предупреждение декомпенсации жизнен­но важных органов, за функционированием которых про­водят динамическое наблюдение; восполнение больших потерь азота, энергии, электролитов, раневого экссудата (Quebbeman E.J. et al., 1982).

Легочные осложнения, приводящие к нарушениям внешнего дыхания и газообмена, являются показанием к проведению длительной оксигенотерапии с выбором опти­мального режима оксигенации.

Длительное комбинированное, а далее энтеральное питание позволяет проводить адекватное восполнение белково-энергетических и водно-электролитных потерь.

Острый инфекционно-воспалительный процесс в челюстно-лицевой области сопровождается гнойной инток­сикацией, изменением режима работы основных систем организма. С учетом имеющихся сдвигов лечение больных с флегмонами включает:

— выполнение оперативного вмешательства с целью обработки раны, ее дренирование;

— антибактериальную терапию;

— восполнение энергетических, белковых и водно-электролитных потерь, оказывающих отрицательное влия­ние на функции миокарда, печени, желудочно-кишечного тракта;

— парентеральное и зондовое питание, обеспечиваю­щее восстановление массы тела и мышечной силы, сниже­ние катаболизма собственных белков организма, восста­новление азотистого баланса, повышение уровня общего белка, альбумина и количества лимфоцитов крови.