Внутривенная субтракционная дигитальная ангиография. 6 страница

Лечение. Лечение при манифестирующем выраженном це­ребральном вазоспазм е. Все попытки медикаментозного предупреждения или лечения при клинически выраженном церебральном вазоспазме оказались не­эффективными. Безрезультатным было и назначение резерпина и канамицина с целью снижения уровней серотонина в сыворотке крови, изопротеренола и аминофиллина для опосредованного увеличения циклического АМФ, а также нитропруссида для прямого расширения артерий.

Неудачный поиск более эффективных средств при церебральном вазоспазме побудил врачей к изысканию профилактических мер, предотвращающих или сво­дящих к минимуму его проявления. Было сообщение о благоприятном влиянии немодипина (Nemodipine) — препарата, блокирующего кальциевые каналы, но сим­птоматический вазоспазм развивался как у пациентов, получивших этот препарат, так и у больных контрольной группы. В настоящее время ведутся исследования по подтверждению этих данных и работы по апробации других сосудорасширяющих препаратов. Поскольку у больных церебральным вазоспазмом отмечается увеличение объема крови и у многих из них — отек мозга, то даже незначительное увеличение внутричерепного объема, происходящее при воздействии вазодилататоров, может сыграть пагубную роль. Поэтому, если у больного установлен выраженный симпто­матический вазоспазм, применять вазодилататоры не рекомендуется.

Широко применяемой формой терапии при симптоматическом церебральном вазоспазме является увеличение мозгового перфузионного давления посредством по­вышения среднего артериального давления в результате увеличения объема плазмы наряду с правомочным назначением вазопрессорных средств, обычно фенилэфрина или допамина. Допамин применяют в дозах 3—6 мкг/кг в 1 мин. Лечение, направ­ленное на увеличение перфузионного давления, приводит к улучшению картины неврологического статуса у некоторых больных, но высокое артериальное давление сопряжено с риском повторного кровоизлияния. При назначении данного метода лечения требуется информация о давлении церебральной перфузии и минутном сердечном выбросе, необходимо прямое исследование центрального венозного давления и в тяжелых случаях — внутричерепного давления и давления заклинивания легочной артерии.

Развитие массивного отека мозга у больных с симптоматическим церебральным вазоспазмом может привести к повышению внутричерепного давления, достаточному для резкого снижения мозговой перфузии. При данном состоянии требуется увели­чение осмоляльности сыворотки крови с помощью введения маннитола при поддер­жании адекватного внутрисосудистого объема и среднего артериального давления:

125 мл 20% раствора маннитола назначают каждые 4 ч до тех пор, пока осмоляльность плазмы не возрастет до 300—310 мосм/л. В крайнем случае для снижения внутри­черепного давления ипользуется барбитуратная кома. Хотя у некоторых больных она снижает внутричерепное давление, не доказано, что этот метод имеет существенное клиническое преимущество.

В заключение следует отметить, что пока нет эффективного терапевтического метода для предупреждения и лечения симптоматического церебрального вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния. Если дальнейшие исследования покажут, что при помощи КТ можно дать надежный прогноз о том, для кого из больных существует риск развития церебрального вазоспазма, то потребуется более тщательное изучение проведенных ранее операций по удалению спазмогенной свернувшейся крови, а также профилактического использования вазодилататоров и агонистов про­стагландина.

Медицинские осложнения субарахноидального кровоизли­яния. К числу осложнений после перенесенного субарахноидального кровоизлияния относятся тромбофлебит с эмболией легочной артерии, индуцированная стрессом прободная язва двенадцатиперстной кишки, изменения на ЭКГ, свидетельствующие об инфаркте или ишемии миокарда. Субарахноидальное кровоизлияние влечет за собой усиление активности симпатической нервной системы, приводящее к миофибриллярной дегенерации миокарда. Возможно развитие аритмий сердца. Целесообразно назначение бета-адреноблокаторов, но применять их следует осторожно, особенно при наличии атриовентрикулярной блокады. Дополнительным осложнением является гипонатриемия, возникающая при несоответствующей секреции АДГ или при сек­реции натрийуретического гормона. Лечение заключается в ограничении свободной жидкости при поддержании достаточного внутрисосудистого объема.

Хирургическое лечение при аневризмах. Создание операционного микроскопа сделало микрохирургичскую облитерацию разорвавшейся аневризмы мяг­ким и эффективным методом предупреждения катастрофического повторного разрыва. Большинство нейрохирургов откладывают оперативное вмешательство по меньшей мере на 10—14 дней. Операцию проводят после стабилизации клинического состояния пациента. При отсроченных операциях есть время для разрешения отека мозга после первого разрыва аневризмы и сводится к минимуму риск симптоматического вазос­пазма в постоперационном периоде.

Операцию вряд ли целесообразно откладывать, если нервная система у больного осталась неповрежденной. Хирургическое вмешательство в течение первых 48 ч снимает проблему повторного кровоизлияния и дает возможность удалить из базальных цистерн потенциально спазмогенные сгустки крови и предупредить развитие вазос­пазма данной локализации. Хотя раннее удаление локальных сгустков и облитерация аневризмы технически доступны, некоторые кровяные сгустки слишком велики, чтобы их можно было удалить полностью и без последствий. Таким образом, время хирургической операции выбирают индивидуально для каждого больного. Если при КТ в субарахноидальном пространстве не обнаруживают больших сгустков крови или если потенциально опасный сгусток можно мягко и эффективно извлечь, то не исключена целесообразность раннего хирургического вмешательства.

Гигантские аневризмы

Гигантские аневризмы диаметром более 2 см имеют ту же локализацию, что и небольшие. Наиболее часто они локализуются в интракраниальном отделе внутренней сонной артерии, бифуркации средней мозговой артерии и на вершине основной артерии. Хотя возможен их разрыв, такие аневризмы обычно вызывают неврологи­ческие симптомы в результате сдавления мозга по мере увеличения. Развитие отека в компримированном мозге может стать необратимым и привести к выраженному сдавлению мозга и смерти. Такой исход особенно вероятен, если гигантская аневризма расположена в бифуркации средней мозговой артерии. В этом случае хирургическая декомпрессия остается единственным адекватным методом лечения, но она трудно­выполнима и часто дает осложнения при отеке мозга.

Микотические аневризмы

Если аневризма располагается дистальнее первой бифуркации артерий виллизиева круга, следует подозревать микотическую аневризму. Необходимо помнить также о возможности бактериального эндокардита, сопровождающегося эмболиями и иссле­довать культуры крови. Если такие аневризмы локализуются в артериальной сети более дистально (полушария мозжечка, кортикальная поверхность), они редко яв­ляются источниками значительных количеств свернувшейся крови в базальных ци­стернах. Выраженного церебрального вазоспазма почти никогда не наблюдается. Однако микотические аневризмы подвержены повторному разрыву. Хотя антибио­тикотерапия может снизить угрозу повторного кровоизлияния, окончательным методом лечения является хирургическая облитерация. Ее следует проводить несмотря на то, что пациент получает антибиотики по поводу предполагаемого или действительного бактериального эндокардита.

Другие причины внутричерепного кровоизлияния

Артериовенозные мальформации. Ангиома (гемангиома) состоит из сплетений измененных сосудов, формирующих патологические соединения между артериальной и венозной системами. В действительности речь идет об артериовенозном анастомозе, представляющем собой аномалию развития, характеризующуюся расширением и удлинением с течением времени сосудов, составляющих этот анастомоз. Размеры ангиом колеблются от небольшого пятна диаметром в несколько миллиметров, рас­положенных в коре или белом веществе, до огромной массы извитых каналов, образующих артериовенозный шунт, достаточно значительный для увеличения сер­дечного выброса. Гипертрофированные расширенные артериальные «питающие» со­суды достигают основной зоны поражения, исчезают под корой и распадаются на сеть тонкостенных кровяных сосудов, непосредственно соединяющихся с дренирую­щими венами. Они часто образуют гигантские, расширенные, пульсирующие каналы, выносящие артериальную кровь. Кровеносные сосуды, образующие сплетения, рас­положенные между артериями и венами, обычно патологически истончены и не имеют нормальной структуры артерий и вен. Ангиомы можно обнаружить во всех отделах головного мозга, ствола мозга и спинного мозга, но наиболее крупные из них чаще находят в задних половинах полушарий, обычно в форме клиновидных поражений, распространяющихся от коры к желудочковой системе.

Ангиомы чаще встречаются у мужчин, чем у женщин (соотношение 2:1), и могут отмечаться у нескольких членов семьи в одном поколении или в нескольких поколениях. Хотя аномалия наблюдается с рождения, жалобы чаще появляются в возрасте 10—30 лет, но иногда и после 50 лет.

Основными клиническими проявлениями служат головная боль, эпилептические припадки и симптомы разрыва и ишемии. Головные боли могут иметь характер гемикрании и быть пульсирующими или диффузными; могут имитировать мигрень. Иногда головная боль сочетается с гемиплегией и напоминает гемиплегическую мигрень. Фокальные эпилептические припадки, которые могут носить генерализо­ванный характер, отмечаются примерно у 30% больных и обычно хорошо снимаются антиконвульсантами. У 50% больных артериовенозные мальформации проявляются внутримозговым кровоизлиянием. Чаще кровоизлияние бывает интрапаренхиматозным, а не субарахноидальным. Кровь обычно не накапливается в базальной цистерне, и симптоматический церебральный вазоспазм в артериях, располагающихся в цис­тернах, возникает редко. Угроза повторного разрыва в первые 3 нед настолько низка, что нет необходимости рассматривать вопрос о применении антифибринолитических препаратов. Кровоизлияние может быть обширным и приводить к внезапной смерти, но может быть и малым, около 1 см в диаметре, и сопровождаться слабовыраженными очаговыми симптомами, иногда неврологического дефицита может не быть вообще. В любом случае геморрагическая масса способна полностью маскировать артериове­нозную мальформацию, так что ее не удается обнаружить при экстренной ангиог­рафии. Поэтому при подозрении на артериовенозную мальформацию (АВМ) лучше отложить проведение ангиографии до полного разрешения гематомы, т. е. на 2—4 мес. В редких ситуациях ангиома бывает настолько крупной, что вызывает перерас­пределение кровотока от соседней нормальной мозговой ткани, приводя к ее ишемии. Эти явления обкрадывания чаще всего наблюдаются при крупных АВМ бассейнов средней мозговой — задней мозговой артерий и средней мозговой — передней мозговой артерий, распространяющихся от кортикальной поверхности до желудоч­ковой системы. При вовлечении вены Галена может развиться гидроцефалия.

При крупных АВМ бассейнов внутренней сонной — средней мозговой артерий нередко определяется систолический и диастолический шум, выслушиваемый над глазницей, в области лба и шеи, где может ощущаться усиленная толчкообразная пульсация сонной артерии. В момент разрыва артериальное давление обычно нор­мальное, что заставляет думать о наличии АВМ, кровоизлияния в опухоль мозга или разрыва мешковидной аневризмы. Головная боль в начале разрыва АВМ не бывает столь выраженным и распространенным симптомом, как при разорвавшейся мешко­видной аневризме. С другой стороны, рвота наблюдается часто при любой форме внутричерепного кровоизлияния. Как ЯМР-томография, так и КТ с контрастным усилением дают возможность выявить каналы АВМ до их разрыва.

Хотя многие АВМ в конце концов разрываются, окончательное решение о хи­рургическом вмешательстве обычно откладывают до периода после первого разрыва; угроза повторного разрыва составляет 3% в год. Если операция невозможна из-за локализации и размеров АВМ, используют другие методы лечения, включая искус­ственную эмболизацию и направленное облучение протоновым пучком.

Травма. Травма может стать причиной внутримозговой гематомы (особенно в височной доле и в нижних отделах лобной доли) и субтенториальных гематом, субарахноидального кровоизлияния, острой и хронической субдуральной гематомы и острой эпидуральной гематомы. Об этом необходимо помнить во всех случаях, когда у больного имеется острый неврологический дефицит неустановленного генеза (гемипарез, ступор или дезориентация), особенно если инсультоподобное состояние возникло после падения. При подозрении на данный диагноз необходимо выполнить КТ и ангиографию. Хирургическое вмешательство нередко позволяет спасти жизнь таким больным, поэтому диагноз не должен быть пропущен. Эти состояния и их различия со спонтанными кровоизлияниями более подробно рассматриваются в гл. 344.

Гематологические заболевания. Внутримозговые кровоизлияния при гематоло­гических заболеваниях (лейкоз, апластическая анемия, тромбоцитопеническая пур­пура) могут иметь любую внутричерепную локализацию и проявляться в виде мно­жественных внутримозговых геморрагий. Обычно кровоизлияния заметны на коже и слизистых оболочках и служат диагностическим критерием. Внутримозговые кро­воизлияния на фоне лечения антикоагулянтами могут иметь любую интрацеребральную локализацию и развиваться медленно в течение 24—48 ч. Показано неотложное назначение свежезамороженной плазмы. Если внутримозговое кровоизлияние про­исходит на фоне приема аспирина, то для прекращения кровоточивости рекомендуют вливание свежей тромбоцитарной массы.

Опухоли мозга. Кровизлияние в опухоль мозга может явиться первым проявле­нием новообразования. К числу наиболее распространенных метастатических опухо­лей, сопровождающихся внутримозговым кровоизлиянием, относятся хориокарцинома, злокачественная меланома, почечноклеточная и бронхогенная карциномы. Мультиформная глиобластома у взрослых и медуллобластома у детей представляют собой наиболее распространенные первичные внутричерепные опухоли, вызывающие внут­римозговые кровоизлияния.

Другие причины. Иногда встречаются кровоизлияния неизвестного генеза. Чаще всего они происходят при мелких ангиомах и амилоидной ангиопатии. Первичные внутрижелудочковые кровоизлияния отмечают редко. Часто они оказываются вто­ричными по отношению к кровоизлияниям, начинающимся в виде паренхиматозных и проникающим в желудочковую систему немедленно, не давая симптомов парен­химатозного кровоизлияния.

Геморрагический энцефалит сопровождается мелкими петехиальными геморрагиями в белое вещество головного мозга. В данном случае крови в спинномозговой жидкости не обнаруживают, и это состояние не следует путать с инсультом. Причиной его, как правило, является сепсис на фоне грамотрицательной инфекции. При энцефалите, вызванном вирусом простого герпеса, в СМЖ можно обнаружить эрит­роциты.

Кровоизлияния в ствол мозга отмечают при вклинении височных долей, сопро­вождающемся торсией ствола мозга; они развиваются при коматозном состоянии больного и не проявляются клиникой инсульта.

Воспалительные поражения артерий и вен, особенно узелковый периартериит и системная красная волчанка, иногда приводят к кровоизлияниям в центральной нервной системе. Чаще всего эти заболевания сочетаются с артериальной гипертен­зией.

Известны и другие типы кровоизлияний (см. табл. 343-3). Кровоизлияние в спинной мозг обычно бывает результатом артериовенозной мальформации или ме­тастатической опухоли. Эпидуральные спинальные кровоизлияния обычно приводят к быстрому сдавлению спинного мозга и должны распознаваться немедленно, по­скольку хирургическое вмешательство определяет эффективность лечения и предуп­реждает развитие параплегии (см. гл. 353).

Гипертоническая энцефалопатия (см. гл. 196)

Данный термин характеризует острый синдром, при котором тяжелая артери­альная гипертензия сопровождается головной болью, тошнотой, рвотой, судорогами, спутанностью сознания, ступором и комой. Иногда можно наблюдать очаговые или латерализационные неврологические симптомы преходящего или продолжительного характера, которые всегда указывают на другие формы сосудистых поражений (кровоизлияния, эмболия или атеросклеротический тромбоз). Ко времени возник­новения неврологической симптоматики гипертензия, как правило, становится зло­качественной и сопровождается ретинальными кровоизлияниями, экссудатами, оте­ком соска зрительного нерва (гипертоническая ретинопатия IV стадии), признаками поражения почек и сердца. Давление СМЖ и содержание в ней белка часто повышены; последнее иногда превышает 1000 мг/л. Гипертензия может быть эссенциальной или обусловленной хроническим заболеванием почек, острым гло­мерулонефритом, острым токсикозом беременности, феохромоцитомой, синдромом Кушинга или токсичностью АКТГ. Снижение кровяного давления гипотензивными препаратами приводит к регрессу клинической симптоматики за 1—2 дня. Если гипертензия не поддается контролю, исход бывает фатальным. При нейропатологическом исследовании мозг может иметь нормальный вид, но при этом обычно обнаруживают его набухание и/или кровоизлияния различных размеров — от массивных до петехиальных. Давление мозжечкового конуса отражает увеличение объема мозговой ткани и повышенное давление в задней черепной ямке, в неко­торых случаях люмбальная пункция может спровоцировать летальный исход. При микроскопическом исследовании, помимо мелких геморрагий, обнаруживают скоп­ление клеток микроглии, мелкие инфаркты мозга и некроз стенок артериол.

Термин «гипертоническая энцефалопатия» следует использовать для вышеописанного синдрома, но не для хронических повторяющихся головных болей, головокружений, эпилептических припадков, ТИА или малых инсультов, часто на­блюдающихся при повышенном артериальном давлении.

Воспалительные болезни артерий мозга

В предыдущих разделах уже упоминались воспалительные болезни сосудов мозга, здесь же они будут кратко рассмотрены.

Прежде одна из наиболее частых причин окклюзирующих сосудистых поражений у пациентов всех возрастов был менинговаскулярный сифилис. Со времени введения в практику пенициллинотерапии он стал редкостью. Сосудистыми поражениями окклюзирующего характера как артерий, так и вен могут сопровождаться также туберкулезный менингит, грибковый менингит и подостро протекающий бактериаль­ный менингит (вызванный гемофильной палочкой, стрептококком, пневмококком).

Иногда первым клиническим проявлением туберкулезного менингита может стать инсульт, чаще он развивается после формирования менингеальных симптомов.

Тиф, шистосомоз mansoni, мукороз, малярия и трихинеллез также сопровождаются инфекционным воспалительным поражением артерий и в отличие от вышеописанных не являются вторичными по отношению к воспалению мягкой мозговой оболочки. При тифе и других риккетсиозах в капиллярах и альвеолах мозга обнаруживают периваскулярные воспалительные клетки; предполагают, что эти изменения и обусловливают эпилептические припадки, острые психозы и кома­тозные состояния, отражающие вовлечение в патологический процесс центральной нервной системы. Однако они не вызывают инсультов. Окклюзия внутренней сонной артерии развивается у больных диабетом при мукорозной инфекции глазницы и кавернозного синуса. При трихинеллезе внезапное появление судорожных подерги­ваний, афазии, гемиплегии и комы сочетается или, что бывает чаще, возникает вслед за симптомами системного и мышечного поражения. Причина симптомов поражения мозга не установлена. В мозге можно обнаружить паразитов; в одном случае поражения мозга были вызваны мелкими эмболами из сердца на фоне выраженного миокардита. Злокачественная, или молниеносная трехдневная, малярия часто характеризуется клиническим состоянием, известным как церебральныая ма­лярия, при которой судороги, кома и иногда очаговая симптоматика определяются закупоркой капилляров и прекапилляров массами зараженных возбудителем эрит­роцитов.

К числу артериитов неясного происхождения относятся узелковый периартериит, гранулематозный артериит, гигантоклеточный артериит, височный (черепной) артериит и ревматический артериит (см. выше и гл. 269). Кроме того, артериит может быть вызван вирусами простого герпеса и служить одним из про­явлений синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и системной красной волчанки.

Красная волчанка дает симптомы поражения мозга более чем в 50% случаев. Часто отмечаются эпилептические припадки и психозы. Мелкие инфаркты мозга приводят к симптомам распространенных очаговых дефицитов. Сопутствующая гипертензия вызывает кровоизлияние или гипертензионную энцефалопатию, эндо­кардит может стать причиной церебральных эмболий.

Облитерирующий тромбангиит сосудов мозга (болезнь Винивартера—Бюргера) не включена в рассматриваемый перечень. Несмотря на обширную литературу по данной проблеме, в отношении этой болезни существует так много сомнений, что она не заслуживает дальнейшего обсуждения. У всех подробно обследованных больных был обнаружен атеросклероз сонных или мозговых арте­рий со «стазом-тромбозом» более отдаленных церебральных ветвей. Ситуация с болезнью Бюргера, протекающей с поражением нижних конечностей, также не­определенна.

Дифференциальный диагноз сосудистых болезней головного мозга с другими неврологическими заболеваниями

Как уже подчеркивалось, диагноз сосудистого поражения основывается исклю­чительно на распознавании синдрома инсульта. С другой стороны, диагноз всегда вызывает сомнение. Имеются три критерия для идентификации инсульта: темп развития клинического синдрома, признаки очагового поражения мозга и клиническое состояние. Временной профиль обычно описывается посредством четкой характери­стики продромальных явлений, начала заболевания и динамики неврологических нарушений, рассматриваемой во взаимосвязи с клиническим состоянием в момент обследования. Если нет никаких сведений о больном, для уточнения особенности течения болезни целесообразно увеличить время наблюдения на несколько дней или недель, так как наиболее часто причиной диагностических ошибок служат недоста­точные данные о развитии болезни.

Несколько неврологических расстройств напоминают по своему клиническому течению сосудистые поражения головного мозга. При отсутствии некоторых деталей истории развития заболевания возникают затруднения при диагностике субдуральной гематомы, опухоли мозга, абсцесса мозга и сенильной деменции.