Внутривенная субтракционная дигитальная ангиография. 5 страница

Прогноз при гематомах во многом зависит от их размера. При супратенториальных гематомах с диаметром свыше 5 см прогноз осторожный, а субтенториальные пон­тинные гематомы размером более 3 см почти всегда приводят к фатальному исходу. Часто прогноз осложняется отеком, развившимся в течение недели после внутримоз­гового кровоизлияния. Между тем при внутримозговых кровоизлияниях окружающая гематому ткань смещается и сдавливается, но необязательно подвергается инфаркту. Следовательно, после разрешения гематомы клиническое состояние больного может значительно улучшиться, поскольку мозговая ткань не утрачивает своих функций. Осторожное ведение больного во время критической фазы мозговой гематомы может привести к существенному восстановлению.

Лечение. Хирургическое удаление свернувшейся крови в острой стадии показано лишь в редких случаях. Однако, удалив сгустки крови при гематоме супратенториальной локализации, можно предотвратить вклинение височной доли у коматозных больных с еще сохранившимися рефлекторными движениями глаз. Хирургическое удаление очага острого кровоизлияния из мозжечка обычно бывает методом выбора, так как часто спасает жизнь больного и дает прекрасный прогноз в плане восста­новления нарушенных функций. Если у больного ясное сознание и нет симптомов очагового поражения ствола мозга, то при наличии у него мозжечковой гематомы небольших размеров врач может отказаться от немедленного хирургического вмеша­тельства. Однако необходимо помнить о вероятности быстрого ухудшения клиниче­ского состояния. Поэтому всегда должна оставаться возможность проведения срочной операции.

Для уменьшения отека вокруг внутримозгового кровоизлияния назначают ман­нитол и другие осмотические препараты. Активность стероидов при внутримозговой гематоме незначительна. Оценить эффективность медикаментозной терапии, избежать значительных отклонений как в сторону гипо-, так и гипертензии может помочь мониторинг внутричерепного давления. Резкое снижение артериального давления с целью «остановить кровотечение» неэффективно, поскольку чаще остановка крово­течения при внутричерепных геморрагиях происходит уже до обследования больных. При таких состояниях, как токсикоз беременности и злокачественная гипертензия, особенно необходимы ранняя диагностика и осмотрительное лечение, чтобы избежать чрезмерного или внезапного снижения артериального давления у больного.

Лобарное внутримозговое кровоизлияние

По мере совершенствования методов контроля артериальной гипертензии в общей популяции увеличивается относительная доля кровоизлияний вне подкорковых узлов и зрительного бугра. На КТ эти «лобарные кровоизлияния» имеют вид овальных или округлых сгустков крови в субкортикальном белом веществе. Роль хронической гипертензии в их генезе вызывает противоречивые суждения, но во многих случаях в анамнезе у больных нет указаний на повышенное артериальное давление. Почти у 50% больных удается выявить другие причины, вызвавшие кровоизлияние. Среди них наиболее распространены артериовенозные мальформации. Встречаются также геморрагический диатез, часто возникающий при применении варфарина, кровоиз­лияние в опухоль, часто в меланому, аневризмы виллизиева круга, направленные вверх, так что кровоизлияние происходит в вещество мозга. Но довольно часто причина остается неустановленной даже после тщательного обследования, включа­ющего артериографию.

В таких случаях наиболее распространена амилоидная ангиопатия, ди­агноз которой может быть поставлен при посмертном исследовании, обнаруживающем положительное окрашивание конго красным. Амилоид откладывается в стенках це­ребральных артерий. При ангиопатии амилоид не накапливается в каких-либо других органах. Данное состояние зачастую является причиной лобарных кровоизлияний у пожилых людей. Часто у больных отмечаются множественные кровоизлияния, но интервал между отдельными эпизодами обычно достигает месяцев.

Большинство лобарных кровоизлияний настолько малы, что вызванные ими нарушения ограничены и напоминают таковые при эмболии сосуда, снабжающего одну долю мозга. Более массивные кровоизлияния, приводящие к возникновению ступора или комы, служат причиной более выраженного неврологического дефицита и поражают одну или больше долей. Большинство больных испытывают местную головную боль: при кровоизлияниях затылочной локализации — вокруг глаза или под ним на стороне поражения, височной локализации — вокруг или вперед уха на той же стороне, лобной локализации — в области лба или диффузно во фрон­тальном квадранте, теменной локализации — в области виска. В начале заболевания иногда наблюдают ригидность затылочных мышц или эпилептические припадки, но более чем у 50% больных отмечают рвоту или сонливость. Неврологический синдром проявляется внезапно, в течение одной или нескольких минут, но не мгновенно, как при эмболиях. Клинически синдром соответствует локализации гематомы: при кро­воизлиянии в затылочную долю основным проявлением неврологического дефицита является гемианопсия, в левую височную долю — афазия и делирий, в теменную долю — выпадение чувствительности по гемитипу, сходное с таковым при талами­ческом поражении, в лобную долю — парез руки. С областью распространения кровоизлияния связано появление дополнительных, но менее выраженных симптомов.

Лечение определяется формой поражения, послужившего причиной кровоизли­яния. В большинстве случаев показана ангиография, но при срочном проведении можно не обнаружить небольшой сосудистой мальформации. При подозрении на сосудистую мальформацию следует повторить ангиографическое исследование через 2—4 мес после того, как сосуды, находящиеся вблизи кровянистого сгустка, претерпят декомпрессию. Хирургическое удаление гематомы у больных, находящихся в сознании или в состоянии сонливости, дает незначительное преимущество по сравнению с консервативной терапией, предусматривающей ограничение приема жидкости, вве­дение кортикостероидов и при необходимости — небольших доз осмотических пре­паратов. Но больным, находящимся в ступоре или коме, не реагирующим быстро на медикаментозную терапию по поводу повышенного внутричерепного давления, должно быть безотлагательно проведено удаление сгустков крови.

Мешковидная аневризма и субарахноидальное кровоизлияние

Самой частой причиной субарахноидального кровоизлияния служит разрыв внут­ричерепной аневризмы. По сравнению с ним разрыв интракраниальной артериальной микотической или миксоматозной аневризмы встречается редко. Несколько реже, чем разрыв внутричерепной аневризмы, причиной субарахноидального кровоизлияния является разрыв артериовенозной мальформации. Хотя, по данным аутопсий, анев­ризмы имеются у 5% населения, частота разрывов мешковидных аневризм составляет около 4 на 100 000 в год. Это очень тяжелое состояние: около 25% больных погибают уже в первый день и примерно 50% в течение первых 3 мес. Среди тех, кто выживает, более чем у 50% пациентов остается грубый неврологический дефект в результате первоначального кровоизлияния или последующих осложнений, таких как повторный разрыв, симптоматический церебральный вазоспазм или гидроцефа­лия. Более 50% из этих больных, выписавшись домой после нейрохирургического лечения по поводу аневризмы, становятся инвалидами. Поэтому основные усилия должны быть направлены на проведение профилактических мероприятий, т. е. на предупреждение первичного разрыва аневризмы, а если он произошел, — на пред­отвращение осложнений.

Патофизиология. Мешковидные аневризмы локализуются в бифуркациях круп­ных артерий основания мозга, при их разрывах кровь поступает в субарахноидальное пространство базальных цистерн (рис. 343-11). Микотические аневризмы распола­гаются в дистальных участках ветвей средней, передней и задней мозговых, позво­ночных или основной артерий. После прорыва аневризмы кровь изливается в суб­арахноидальное пространство под кортикальной поверхностью, а не в базальные цистерны. Данные различия и определяют особенности клинических проявлений мешковидных и микотических аневризм. Типичными вариантами локализации меш­ковидных аневризм являются места слияния передней соединительной артерии с передней мозговой артерией, слияния задней соединительной артерии с внутренней сонной артерией, бифуркация средней мозговой артерии, верхняя часть основной артерии, соединения основной артерии с верхней мозжечковой или передней нижней мозжечковой артерией, а также позвоночной артерии с задней нижней мозжечковой артерией (см. рис. 343-11). Примерно в 85% случаев локализация приходится на передний бассейн циркуляции; у 12—31% пациентов имеются множественные анев­ризмы, у 9—19% — двусторонняя идентичная локализация аневризм.

По мере развития у аневризмы формируются шейка и свод. Длина шейки и размеры свода сильно варьируют, и эти факторы имеют важное значение при планировании микрохирургической облитерации. Внутренний эластический слой исчезает у основания шейки. Средний слой истончается, гладкие мышечные клетки замещаются клетками соединительной ткани. В месте разрыва, чаще в области свода, стенка истончается менее чем до 0.3 мм, и длина разрыва часто не превышает 0,5 мм.

Определить, какая аневризма склонна к разрыву, невозможно, но имеются ог­раниченные указания на то, что важным параметром в этом отношении является размер аневризмы; при аневризмах крупнее 7 мм оправдано проведение профилак­тической микрохирургической облитерации.

Клиническая симптоматика, течение болезни и тактика ведения больных. Про­дромальные симптомы могут свидетельствовать о локализации неразорвав­шейся аневризмы и в некоторых случаях указывать на прогрессирующее ее увели­чение. Возникновение паралича III черепного нерва, особенно сочетающееся с рас­ширением зрачка, выпадением его реакции на свет и локальной болью под глазным яблоком и позади него, указывает на расширение аневризмы, располагающейся в месте соединения задней соединительной и внутренней сонной артерий. Для того чтобы развился паралич III нерва, длина аневризмы от места ее выхода в задней соединительной артерии должна быть 7 мм или более и увеличиваться. В этом случае показано незамедлительное решение вопроса о хирургическом вмешательстве. Паралич VI нерва может быть признаком аневризмы кавернозного синуса; дефекты полей зрения нередко отмечают при увеличивающейся супраклиновидной аневризме сонной артерии. Боли в затылочной, в заднешейной области могут сигнализировать об аневризме задней/нижней мозжечковой артерии (ЗН МА) или передней/нижней мозжечковой артерии (ПН МА). Боли внутри глазного яблока или позади него и внизу виска обычно отмечают при расширяющейся аневризме средней мозговой артерии.

Вопрос о том, может ли аневризма вызывать небольшие, перемежающегося характера истечения крови в субарахноидальное пространство, остается невыяснен­ным. Однако значимость документирования клинических коррелятов самых неболь­ших разрывов аневризм и утечек крови не вызывает сомнения. Внезапная необъяс­нимая головная боль любой локализации должна вызывать подозрение на субарах­ноидальное кровоизлияние, и при этом необходимо проведение КТ с целью обнаружения крови в базальных цистернах. Часто незначительные субарахноидальные кровоизлияния не выявляются на КТ, поэтому для установления присутствия крови в субарахноидальном пространстве показана люмбальная пункция.

Начальные клинические проявления:острое обширное суб­арахноидальное кровоизлияние. За короткий момент разрыва аневризмы, когда остро развивается обширное субарахноидальное кровоизлияние, внутричерепное давление достигает величины среднего артериального давления, а давление цереб

Рис. 343-11. Кровь в базальных цистернах субарахноидального пространства. Пока­заны основные субарахноидальные цистерны и борозды.

ральной перфузии падает. В 45% случаев это приводит к внезапной преходящей потере сознания. Иногда внезапной потере сознания предшествует короткий момент мучительной головной боли, но большинство больных, приходя в сознание, прежде всего жалуются на головную боль. В 10% случаев кровотечение из аневризмы может быть достаточно массивным и вызывать потерю сознания на несколько дней. Примерно 45% больных жалуются на интенсивную головную боль, обычно усиливающуюся при напряжении, но потери сознания при этом не происходит. Больные часто характеризуют головную боль как «самую ужасную за всю свою жизнь». Нередко используют такие обозначения, как «разрывающая» и «разламывающая». Обычно указывают, что болит «вся голова» или «задние отделы головы и шеи». Каким бы ни было начало заболевания, одним из его симптомов служит рвота; при сочетании рвоты и внезапной головной боли всегда должно возникать подозрение на острое субарахноидальное кровоизлияние.

Хотя характерным признаком разрыва аневризмы служит внезапная головная боль при отсутствии очаговых неврологических симптомов, нередко возникает также и неврологический дефицит. Паралич III черепного нерва на стороне поражения заставляет думать об аневризме задней соединительной артерии. Часто отмечающийся паралич VI черепного нерва не имеет большого значения для локализации поражения, но часто наблюдается при разрыве субтенториальной аневризмы. При разрыве анев­ризмы передней соединительной артерии или бифуркации средней мозговой артерии кровь изливается в субдуральное пространство или в базальные цистерны субарах­ноидального пространства, а образующийся при этом сгусток крови может быть достаточно большим и вызвать локальный масс-эффект. В результате развивается неврологический дефицит, включающий гемипарез, афазию при поражении доми­нантного полушария, анозогнозию (по гемитипу) при поражении недоминантного полушария, потерю памяти и абулию. При разрыве аневризмы, локализующейся в бифуркации средней мозговой артерии, кровь может попасть в сильвиеву цистерну, в височную долю или по направлению вверх в лобную и теменную доли. Такие кровоизлияния могут характеризоваться проявлениями объемного процесса и оши­бочно приниматься за внутримозговые кровоизлияния. Часто сопутствующий им отек мозга приводит к утяжелению состояния больного, что требует в ряде случаев неотложного хирургического вмешательства.

Иногда сразу после разрыва аневризмы развивается острый односторонний отек полушария головного мозга, сочетающийся с очаговыми неврологическими симп­томами и ступором. Причины этого отека не установлены; не исключено, что происходит транзиторное прекращение церебральной циркуляции в данном арте­риальном бассейне, возможно, вторичного характера по отношению к сосудистому спазму в области ствола артерии. Часто бывает трудно объяснить причину воз­никновения первоначального неврологического дефицита, и в большинстве случаев симптомы со временем регрессируют. Для определения тактики ведения больных и времени возникновения и развития остаточной неврологической симптоматики большое значение имеет тщательное документирование исходного неврологического дефицита, направленное на выяснение его причины, а также внимательное про­слеживание его динамики.

Первичное обследование. Если исследование проведено в первые 48 ч после разрыва аневризмы, то при проведении КТ без контрастирования более чем у 75% больных обнаруживают изменения, свидетельствующие о наличии сгустков крови в суб­арахноидальном пространстве (см. рис. 343-11). Количество и место нахождения крови в субарахноидальном пространстве могут помочь определить локализацию аневризмы и выяснить причины первоначального неврологического дефицита, а кроме того, оказать помощь в прогнозировании того, у кого из больных возможно развитие отсроченного неврологического дефицита, обусловленного церебральным вазоспазмом. Вначале следует проводить КТ-исследование без введения контрастного вещества, поскольку контрастирование способно выявить арте­риальное усиление в базальных цистернах, которое может быть ошибочно принято за сгустки крови. Позднее при КТ с контрастированием удается легче обнаруживать аневризму или демонстрировать непредполагавшуюся ар­териовенозную мальформацию. Если при проведении КТ не удается ни поставить ди­агноз субарахноидального кровоизлияния, ни выявить объемный процесс или обструк­тивную гидроцефалию, следует произвести люмбальную пункцию с целью установить наличие крови в субарахноидальном пространстве.

Если диагноз субарахноидального кровоизлияния, обусловленного разрывом меш­ковидной аневризмы, установлен, то проведение ангиографии откладывается до мо­мента хирургического вмешательства. Церебральную ангиографию обычно проводят непосредственно перед операцией для уточнения локализации и характеристики анатомии аневризмы, а также для подтверждения наличия или отсутствия очагового церебрального вазоспазма. Если присутствие крови в веществе мозга или субарах­ноидальном пространстве над большим полушарием, а не в базальных цистернах заставляет предполагать артериовенозную мальформацию или микотическую анев­ризму, то ангиографическое исследование должно быть осуществлено немедленно. Другим показанием к выполнению неотложной ангиографии является внутримозговая гематома, появившаяся в результате разрыва аневризмы, которая при развитии отека мозга может послужить поводом для экстренного хирургического ее удаления. Обя­зательным условием в ходе подготовки к операции является установление локализации и анатомии аневризмы.

При ЭКГ часто обнаруживают изменения интервала S—Т, аналогичные таковым при ишемической болезни сердца. Удлинение комплекса QRS, увеличение интервала Q—Т, выступающие или перевернутые Т-волны, хотя и дают основание предполагать первичное поражение сердца, при внутричерепном кровоизлиянии часто носят вто­ричный характер.

Поскольку гипонатриемия может развиться вторично на фоне неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ) при увеличении объема или в связи с неустановленными факторами, вызывающими потерю солей и воды с последующим уменьшением объема, показано определение электролитов в сыворотке крови.

Первоначальная тактика ведения больного. После субарахнои­дального кровоизлияния у больного, находящегося в ступоре или коме, внутричерепное давление может быть повышенным. Необходимо поддержать достаточное давление церебральной перфузии, но при этом следить за тем, чтобы не было чрезмерного повышения среднего артериального давления. Для оценки альвеолярной вентиляции следует часто определять содержание газов в артериальной крови. При гиперкапнии необходимо проведение искусственной вентиляции легких. В тех случаях, когда субдуральная или внутримозговая гематома вызывает нарастание неврологических расстройств, целесообразно ее хирургическое удаление и, если возможно, облитерация аневризмы.

Чтобы избежать повторного кровоизлияния, всем пациентам предписывают по­стельный режим и помещают в тихую, желательно затемненную палату. Для про­филактики запора им назначают слабительные средства. Избыточная сенсорная де­привация может привести к тревожному возбуждению, поэтому больному разрешают читать, слушать радио, встречаться с родственниками. При сильной головной боли и болях в области шеи назначают легкие седативные препараты и анальгетики. Прием ацетилсалициловой кислоты (аспирина), обладающей антиагрегационным эффектом, не рекомендуется, но можно использовать парацетамол (ацетаминофен) или меперидин и фенобарбитал или другие седативные средства. Глубокая седация нежелательна, поскольку она затрудняет оценку исходного или отсроченного невро­логического дефицита.

Эпилептические припадки в момент разрыва аневризмы отмечаются редко, мелкая дрожь, подергивание и разгибательная поза, часто сопутствующие потере сознания, вероятно, обусловлены резким повышением внутричерепного давления. Поскольку генерализованные судорожные припадки повышают риск повторного разрыва анев­ризмы, в качестве профилактической терапии иногда назначают фенитоин в дозе 300 мг в день или фенобарбитал в дозе 30 мг 3 раза в день.

Стероиды способствуют уменьшению боли в голове и шее, обусловленной ирри­тативным действием находящейся в субарахноидальном пространстве крови, но нет данных об их эффективности при отеке мозга, иногда отмечающемся у больных немедленно после субарахноидального кровоизлияния.

Отдаленный неврологический дефицит. Существует три основных причины отдаленного неврологического дефицита (т. е. наблюдающегося после ста­билизации или уменьшения выраженности первоначальных неврологических симп­томов, как объективных, так и субъективных). Это повторный разрыв анев­ризмы, гидроцефалия и церебральный вазоспазм. Чтобы распознать возникновение и определить тяжесть каждого из этих вариантов отсроченного не­врологического дефицита, необходимо знать причины и степень выраженности ис­ходных неврологических расстройств. Неоценимое значение в диагностике этих трех осложнений имеют раннее проведение КТ-исследования (через 24—48 ч после кро­воизлияния) и точное определение размеров желудочков, количества и локализации крови в субарахноидальном пространстве.

Повторный разрыв аневризмы. Частота повторных разрывов в первые

3 нед после субарахноидального кровоизлияния колеблется от 10 до 30%. Поскольку повторный разрыв подчас влечет за собой инвалидизацию и даже смерть больного, проводятся многочисленные клинические испытания антифибринолитических препа­ратов. Несмотря на широкое использование этих препаратов, данные обих эффек­тивности в предупреждении повторных кровоизлияний противоречивы. Более того, их применение может вызывать ишемический инсульт, предположительно в связи с церебральным вазоспазмом. Чтобы выяснить взаимосвязь между количеством крови и локализацией ее в субарахноидальном пространстве, выявленными с помощью КТ, и частотой повторных разрывов и симптоматического вазоспазма, необходимо вы­полнить проспективное рандомизированное исследование.

Пациенты, у которых развивается церебральный вазоспазм, достаточно выра­женный для того, чтобы вызвать инсульт в связи с эффектом крови, находящейся в базальной цистерне, вероятно, обречены на это независимо от того, назначались им антифибринолитические средства или нет.

Несмотря на то что нет подтверждений благоприятного влияния антифибрино­литической терапии, влияние повторного разрыва представляется настолько разру­шительным, что многие врачи отстаивают применение эпсилон-аминокапроновой кислоты, назначая ее в виде продолжительных внутривенных вливаний в дозе 30 г в день с момента поступления больного до проведения операции, но не дольше 3 нед. Не назначают ее тем больным, у которых имеется тенденция к развитию выраженного симптоматического вазоспазма.

Гидроцефалия. В любое время после разрыва аневризмы, но чаще между

4 и 20 днями, может развиться сообщающаяся гидроцефалия, сопровождающаяся расширением боковых, III и IV желудочков мозга. Не существует какого-либо кли­нического или лабораторного метода, позволяющего прогнозировать, у кого из больных существует риск развития гидроцефалии и насколько выраженной она может быть. Однако неблагоприятным прогностическим признаком служит скопление значитель­ного количества крови в субарахноидальном пространстве в области обводной и супраселлярной цистерн. Иногда гидроцефалия не сопровождается видимыми невро­логическими нарушениями, но может привести к глубокому ступору, развивающемуся в течение минут или часов. Ранняя стадия легко или умеренно выраженной сооб­щающейся гидроцефалии характеризуется небольшой сонливостью, недержанием мочи и невозможностью переводить взор вверх из среднего положения глазных яблок. Часто гидроцефалия бывает преходящей, и в этом случае хирургического вмеша­тельства не требуется. Если же отмечается значительное нарастание неврологических расстройств, может возникнуть необходимость в дренировании желудочка или вен-трикулопредсердное шунтирование. До введения катетера в желудочек мозга надо точно знать локализацию и особенности расположения аневризмы.

Церебральный вазоспазм. В настоящее время известно, что сужение калибра артерий основания мозга после субарахноидального кровоизлияния при разрыве мешковидной аневризмы (церебральный вазоспазм) может привести к ишемии и инфаркту мозга (симптоматический церебральный вазо­спазм).

Симптоматический церебральный вазоспазм — это основная причина отсроченной инвалидизации и смертности; отмечается примерно у 30% больных. При наблюдении за большинством пациентов складывается впечатление об улучшении или стабили­зации состояния за время между разрывом аневризмы и возникновением симптома­тического вазоспазма. Симптомы обычно появляются на 4—14-й день после первого субарахноидального кровоизлияния, при этом пик приходится на 7-й день. Вновь появившиеся неврологические симптомы можно различить лишь в том случае, если был четко определен исходный дефицит и велось наблюдение за клиническим течением болезни. Появившаяся симптоматика соответствует ишемии в специфиче­ских артериальных бассейнах, а тяжесть вазоспазма определяет степень вероятности развития инфаркта мозга.

Церебральный вазоспазм — это очаговый феномен, обусловленный присутствием крови в спинномозговой жидкости, но почему он возникает, неясно. Данные лабо­раторных исследований свидетельствуют о том, что такие химические вещества, как серотонин, простагландины и катехоламины, могут привести к сужению артерий. Однако все эти вещества быстро распадаются in vivo и лишь в больших количествах провоцируют спазм in vitro. Более продолжительный артериальный вазоспазм был получен в экспериментах с инкубированной цельной кровью и продуктами распада эритроцитов.

Клинические данные указывают на то, что величина и локализация сгустков крови, видимых на КТ в области базальных цистерн и борозд субарахноидального пространства, могут быть использованы для прогнозирования частоты, локализации и тяжести церебрального вазоспазма у больных, перенесших субарахноидальное кровоизлияние. Особенно высокая частота симптоматического церебрального вазо­спазма была обнаружена у тех больных, у которых на ранней КТ определялись шарообразные сгустки крови размерами больше 5х3 мм в базальных цистернах или слои свернувшейся крови толщиной 1 мм и больше в бороздах мозга. Кроме того, локализация сгустка в субарахноидальном пространстве, как это видно по данным КТ, почти постоянно коррелирует с локализацией спазма в артерии, лежащей в субарахноидальном пространстве. Но если эти исследования показали, что результаты КТ позволяют надежно предсказывать локализацию и тяжесть вазоспазма в передней и средней мозговых артериях, точность прогноза в отношении позвоночных, основной и задних мозговых артерий ниже. КТ не обеспечивает четкой визуализации большого сгустка в задней черепной ямке. Чтобы прогноз был точным, КТ исследования следует проводить в интервале от 24 до 96 ч после субарахноидального кровоизлияния. Появляющееся на КТ в течение первых часов после субарахноидального кровоизли­яния изображение крови может исчезать при повторном исследовании через 24 ч, вероятно, вследствие ее «вымывания». Со временем показатели ослабления рентге­новских лучей сгустками крови снижаются настолько, что весь их объем и локали­зацию не удается надежно охарактеризовать через 96 ч.

Вследствие тесной взаимосвязи локализации церебрального вазоспазма и окру­жающей сосуд свернувшейся крови любая гипотеза, рассматривающая механизм вазоспазма, должна принимать во внимание пролонгированное действие сгустка крови. Согласно наиболее удачной гипотезе, сгусток окружает артерию; затем через несколько дней продукты распада гемоглобина, обладающие спазмогенным эффектом, индуцируют спазм. Как только происходит спазм сосуда, нарушается метаболизм высокоэнергетических фосфатов, поскольку окружающая сосуд свернувшаяся кровь препятствует его питанию за счет спинномозговой жидкости (Vasa vasorum отсутствуют в сосудах основания мозга и кортикальной поверхности). Такая изоляция в даль­нейшем может препятствовать расслаблению артерии, поскольку оно требует затрат энергии.

Клинические синдромы манифестирующего церебрально­го вазоспазма. Клинически выраженный церебральный вазоспазм проявляется симптоматикой, относящейся к бассейну кровоснабжения определенной артерии. Так, при вовлечении ствола или основных ветвей средней мозговой артерии развиваются контралатеральный гемипарез и/или дисфазия (доминантное полушарие) или анозогнозия, апроктогнозия (недоминантное полушарие). Но даже тяжелый вазоспазм может не давать симптомов ишемии, если формируется достаточный коллатеральный кровоток через анастомотические каналы зон смежного кровоснабжения (см. рис. 343-1, а). Ишемия в бассейне передней мозговой артерии проявляется абулией, характеризующейся тем, что больной находится в бодрствующем состоянии, он лежит с открытыми или закрытыми глазами, реагирует на инструкции, но с запаздыванием, не может активно вести беседу, но отвечает короткими фразами, произносимыми шепотом. Он длительно пережевывает пищу и часто удерживает ее между щекой и деснами. Резкий спазм задней мозговой артерии может сопровождаться гомоним­ными дефектами полей зрения. Сильный спазм основной или позвоночных артерий иногда вызывает симптомы очаговой ишемии ствола мозга. Все очаговые невроло­гические симптомы развиваются на протяжении нескольких дней или возникают внезапно, достигая максимальной выраженности в течение минут — часа.

Если ишемии или инфаркту подвергается вся территория бассейна средней мозговой артерии, то развивается отек мозга, который может привести к повышению внутричерепного давления фатального характера. Раннее КТ-исследование позволяет предсказать подобный исход, если обнаруживается крупный сгусток крови в стволе сильвиевой борозды и/или сильвиевой цистерне и второй значительный сгусток в базальной фронтальной межполушарной борозде. Одновременное присутствие свер­нувшейся крови в этих областях коррелирует с выраженным симптоматическим спазмом средней и передней мозговых артерий. В подобной ситуации поверхностные кортикальные коллатерали от передней мозговой артерии не в состоянии компенси­ровать ишемию в бассейне средней мозговой артерии.