Внутривенная субтракционная дигитальная ангиография. 4 страница

При достаточном коллатеральном кровотоке через сосуды виллизиева круга или позвоночную артерию, эмболический фрагмент, перекрывающий дистальный участок внутренней сонной артерии, проксимальный Al сегмент передней мозговой артерии или дистальный участок позвоночной артерии, может не привести к ишемии или инфаркту мозга. Аналогично этому эмболы могут блокировать по­верхностную кортикальную ветвь средней мозговой артерии и даже ствол средней мозговой артерии и приводить не более чем к инфаркту в виде «пятна» в области коры и прилежащего белого вещества полушария головного мозга, если реализуется коллатеральный кровоток в кортикальных зонах смежного кровоснабжения через анастомотические каналы из передней или задней мозговой артерии к бассейну средней мозговой артерии. Значение этих факторов сохраняется и при инфаркте мозжечка. Поскольку эмболы мигрируют и лизируются, в зоне инфаркта мозга часто возникает рециркуляция. В подобной ситуации размягченная инфарктная ткань наполняется петехиальными геморрагиями размерами 1—2 мм (геморраги­ческий инфаркт). В редких случаях петехиальные кровоизлияния сливаются и образуют значительную геморрагическую массу (кровоизлияние в области инфар­кта). Возникновение подобной ситуации более вероятно при окклюзии ствола средней мозговой артерии и развитии обширного инфаркта с вовлечением глубокого серого и белого вещества до того, как произойдет рециркуляция. Если источником эмболов служит сердце, то в 80% случаев они попадают в среднюю мозговую артерию, в 11 % — в заднюю мозговую артерию и в остальных случаях — в вертебральную или базилярную артерии либо в их ветви.

Эмболии сосудов мозга могут сопутствовать многим факторам болезней сердца. Условно причины эмболии разграничивают на аритмические и структурные.

Аритмии сердца любого типа сочетаются с симптоматическими церебраль­ными и системными эмболиями. Особое внимание следует обратить на высокую частоту эмболий при синдроме слабости синусового узла и фибрилляции предсердий, на фоне фибрилляции предсердий у больных с ревматическим поражением клапанов сердца. Поэтому с целью предотвращения эмболий показано длительное назначение антикоагулянтов (варфарин натрия). Отмечено, что особенно часто клинически про­являющиеся эмболии возникают у больных с фибрилляцией предсердий, независимо от вызвавшей ее причины. Подсчитано, что частота эмболий в сосуды головного мозга среди больных с фибрилляцией предсердий, не связанных с поражением клапанного аппарата, достигает 4—7% в год, и в большинстве случаев первый инсульт приводит к глубокой инвалидизации.

Образование пристеночного тромба с последующими эмболиями от­носительно часто встречается у больных с атеросклеротическим поражением сердеч­но-сосудистой системы и инфарктом миокарда независимо от того, имеется или отсутствует дисфункция сосочковой мышцы, застойная сердечная недостаточность или аневризма желудочка.

Хирургические операции. Интракардиальная хирургия и хирургическое протезирование клапанов сопровождаются особенно высоким риском эмболий (прежде всего это относится к клапанам Starr—Edwards и Bjork—Shiley). Менее частой причиной эмболий сосудов головного мозга служат хирургические вмешательства на грудной клетке (эмболии из легочных вен), а также голове и шее (артериоартериальные эмболии из аорты или сонных артерий). К жировой или воздушной эмболии церебральных сосудов приводят переломы длинных трубчатых костей, грудная хи­рургия и ангиография. Оба варианта эмболий дают множественные участки пете­хиальных кровоизлияний. Самым существенным осложнением применения искусст­венного сердца являются эмболии из сердца в сосуды мозга.

Врожденные дефекты перегородок сердца могут быть причиной парадоксаль­ных эмболий. Переноситься током крови могут тромботический и опухолевый материал, инфекционные или фиброзные марантические отложения, накапливаю­щиеся на поверхности эндокарда в камерах сердца или на клапанах. Наслоения на клапане аорты и левом предсердно-желудочковом клапане при ревматическом или марантическом эндокардите наблюдаются одновременно с системными или церебральными эмболиями и диагностируются на основе данных истории болезни, объективного и лабораторного обследований. Типичные плоские отложения под створками левого предсердно-желудочкового клапана и в меньшей степени — клапана аорты (эндокардит Либмана—Сакса) описаны у больных системной крас­ной волчанкой. Они могут быть источником эмболий в сосуды головного мозга, но чаще становятся очагами развития бактериального эндокардита. Тромботи­ческие отложения при остром и подостром бактериальном эндокардите приводит к септическим эмболиям (см. гл. 188). Такие эмболы могут вызывать обширные инфаркты, не отличающиеся от неинфекционных эм­болических инфарктов при окклюзии крупных интракраниальных артерий. Они также служат причиной и малых инфарктов с микроскопическими абсцессами. Между тем большие абсцессы мозга не сочетаются с эмболиями при подостром бактериальном эндокардите. Микотические аневризмы, вызванные септическими эмболиями, служат причиной субарахноидальных и внутричерепных кровоизлияний. При подозрении на эмболии сосудов головного мозга всегда необходимо помнить о возможности эндокардита и исключить его.

Миксома предсердия приводит к опухолевым эмболиям, субстратом эм­болов служат отложения на поверхности эндокарда. В данном случае в дифферен­циальной диагностике помогает выявление признаков легочной гипертензии, высокой СОЭ, симптомов системного заболевания (лихорадка, недомогание). Пролапс митрального клапана при образовании пристеночного тромба сочетается с церебральными эмболиями, но их патогенетические механизмы изучены недостаточно для того, чтобы прогнозировать частоту развития повторных эмболий. Предполагается, что она низка. При постановке диагноза пролабирования створок митрального клапана следует проводить эхокардиографию.

Клинические синдромы. Если причиной острого нарушения мозгового кровооб­ращения является эмболия, то развитие неврологического дефицита характеризуется внезапностью и, как правило, максимальной выраженностью симптомов. Однако неврологический дефицит может быть неполным, а также существенно изменяться после возникновения. Так, в одних случаях дефицит может нарастать и убывать, сохраняясь лишь в течение нескольких минут или часов, что и составляет клиническую картину ТИА эмболического генеза. В других случаях незначительный дефицит может значительно нарастать по мере развития инфаркта в бассейне крупной артерии мозга. Как бы то ни было, характер неврологического дефицита соответствует по­ражению определенного сосудистого бассейна за счет локализации эмбола, например, в крупных экстрацеребральных или в мелких пенетрирующих артериях. Результи­рующий дефицит соответствует закупорке большого или малого сосуда (см. разделы по атеросклеротическому тромбозу и лакунарному инсульту). Очевидно, что размеры эмбола определяют диаметр сосуда, который подвергается окклюзии. При развитии некоторых неврологических синдромов можно предполагать, что причиной служит именно эмболия. Синдромы поражения бассейна средней мозговой артерии включают:

1) лобный оперкулярный синдром, проявляющийся перекосом лица, грубой афазией и дизартрией; 2) синдром плечевой или кистевой плегии, при котором парализованы вся рука, предплечье и кисть либо только кисть при наличии или отсутствии корковых расстройств чувствительности в зависимости от того, вовлечена ли в зону поражения сенсорная кора наряду с моторной; 3) синдром изолированной афазии Брока или Вернике при поражении доминантного полушария и 4) синдром отрицания левых половин полей зрения при поражении затылочной доли недоминантного полушария. Полное осознание больным внезапно появившегося у него дефекта полей зрения указывает на эмболию задней мозговой артерии, тогда как остро возникшие дискоординация или слабость в ноге свидетельствуют об эмболии передней мозговой артерии. Остро развившаяся неустойчивость походки может обусловливаться эмболией мозжечковой артерии. Значительно труднее установить причину инсульта в бассейне малой артерии — является ли ею эмболия или атеротромботическая либо липогиалинотическая окклюзия, что встречается значительно чаще. Однако остро наступа­ющая сонливость наряду с неспособностью смотреть вверх в сочетании с двусторонним птозом позволяет предполагать эмболию верхней части основной артерии с избира­тельным поражением артерии Percheron (малый сосуд, идущий из верхнего участка основной артерии и снабжающий медиальные отделы субталамуса и таламуса с двух сторон).

Септические эмболии при эндокардите или жировые эмболии часто проявляются неочаговой симптоматикой, в том числе дезориентацией, возбуждением, делирием. По­следствием хирургических вмешательств на сердце может быть особый неврологический синдром: больной медленно просыпается, в бодрствующем состоянии у него наблюдаются замедленное мышление, дезориентация, возможны возбуждение, драчливость, память ухудшается, часто возникают зрительные галлюцинации. Большинство симптомов раз­решается в течение недели, но персистирующий дефицит зрительного восприятия часто свидетельствует об имеющемся инфаркте в зоне смежного кровоснабжения средней моз­говой артерии теменно-затылочной локализации, развившемся предположительно в свя­зи с гипотензией или множественными мелкими эмболиями.

Судороги при инфаркте мозга чаще наблюдаются после эмболического инфаркта и не встречаются при лакунарных инфарктах, локализующихся глубоко в белом веществе. Эпилептические припадки сопутствуют супратенториальным инфарктам кортикальной локализации, но никогда не являются их патогномоничным симптомом. Часто идиопатическая эпилепсия у лиц пожилого возраста оказывается результатом хронически протекающих немых кортикальных инфарктов и легко устраняется фе­нитоином.

Лабораторное обследование. До лечения антикоагулянтами следует провести КТ, чтобы исключить небольшое кровоизлияние, обусловливающее такие же симп­томы, что и эмболический инсульт. Люмбальная пункция с целью обнаружения эритроцитов в ликворе показана только в тех случаях, когда предполагается малый (возможно, геморрагический) инфаркт в области моста, сопровождающийся дизар­трией, синдромом неловкой кисти или другими синдромами задней черепной ямки. В связи с костными артефактами при КТ можно «пропустить» кровоизлияние, принять его за малый инфаркт. Проводя протонный ЯМР, можно отличить острое кровоиз­лияние от хронического и от инфаркта, получить более надежные данные для раннего выявления инфаркта.

Если диагноз эмболии церебральной артерии обоснован и необходимо установить ее предполагаемый артериальный источник, оправдано проведение церебральной ангиографии. Однако через 24 ч эмбол может подвергнуться переносу, лизису, расщеплению, и заключение об эмболии как причине эмболического инсульта ста­новится лишь предположительным. Внутривенная дигитальная субтракционная ан­гиография не обладает достаточной разрешающей способностью для выявления це­ребральных эмболий.

Лечение. Лечение больных с эмболическим церебральным инфарктом направлено на оказание помощи при имеющемся инсульте как в острой, так и в хронической его стадии и предупреждение появления эмболических инсультов в дальнейшем. При подозрении на церебральную эмболию усилия врача должны быть направлены в первую очередь на поддержание перфузии мозга в зоне его ишемии, насколько это возможно, на адекватном уровне. Не следует снижать повышенное артериальное давление, если только речь не идет о злокачественной гипертензии (см. гл. 196). При низком давлении следует принять меры для его повышения. Однако делать это необходимо осторожно, так как чрезмерное повышение давления может усилить отек мозга. Как только картина инфаркта становится очевидной, отек редко создает проблемы до 2—3-го дня, но затем может сохраняться до 10 дней. Хотя существует предположение о том, что рециркуляция в инфарктной ткани в связи с лизисом эмбола приводит к усилению отека, на самом деле отек при эмболиях сосудов мозга распространяется согласно двум правилам.

Во-первых, при супратенториальных эмболических инфарктах чем больше пло­щадь инфаркта, тем более вероятно развитие отека. При попадании эмболов в ствол средней мозговой артерии более вероятно развитие клинически проявляющегося отека, который может привести к коме и смерти при вклинении височных долей, чем при эмболии одной из ветвей средней мозговой артерии.

Во-вторых, образование небольшого отека мозжечка после его эмболического инфаркта, обычно в бассейне задней нижней мозжечковой артерии (нижние отделы мозжечка), может вызвать резкое повышение внутричерепного давления в задней черепной ямке. Результирующая компрессия ствола мозга может вызвать внезапное наступление комы и остановку дыхания. В таких ситуациях требуется экстренная хирургическая декомпрессия. В обоих случаях следует рекомендовать как можно раньше ограничить потребление жидкости и прием препаратов, повышающих осмо­тическое давление. Чаще всего для увеличения осмолярности сыворотки до 300—310 мосм/л назначают внутривенное введение маннитола; его вводят каждые 2—4 ч. Тактика ведения больных в остром периоде артериоартериальных эмболий в каро­тидной и вертебрально-базилярной системах рассмотрена выше (см. ишемическая цереброваскулярная болезнь).

Необходимость лечения больных антикоагулянтами зависит от того, служат ли эмболическим материалом фрагменты тромба из сердца или из неустановленного источника. Поводом для противоречивых суждений по вопросу о времени назначения антикоагулянтов послужило опасение возможности развития геморрагического ин­фаркта и, что еще важнее, кровоизлияния в зону инфаркта. Согласно консервативной точке зрения, повторные эмболии редко происходят в первые несколько дней, поэтому применение антикоагулянтов можно отложить на 3—4 дня. По другим данным, значительные кровоизлияния в зону инфаркта встречаются исключительно редко, обычно при обширных инфарктах с вовлечением подкорковых узлов, например, обусловленных эмболией ствола средней мозговой артерии. Поэтому неблагоразумно воздерживаться от применения антикоагулянтов в течение нескольких дней за иск­лючением тех случаев, когда территория инфаркта велика. Но несомненно, антико­агулянтная терапия, как немедленная, так и отсроченная, противопоказана при септических эмболиях в связи с угрозой внутримозгового или субарахноидального кровоизлияния из микотической аневризмы.

Все эмболии кардиального происхождения, за исключением марантических, септических и туморозных (миксома), возникают в результате образования при­стеночных тромбов. Это могут быть микротромбы в ушке левого предсердия, например, при фибрилляции предсердий, крупные тромбы на поверхности стенки желудочка вблизи участка инфаркта либо тромботические массы, находящиеся в полости желудочковой аневризмы, на левом предсердно-желудочковом клапане или клапане аорты. При образовании пристеночных тромбов в эмболиях следует про­водить лечение антикоагулянтами до тех пор, пока не исчезнет угроза повторных эмболий. Считают, что в случаях острого инфаркта миокарда достаточно назначения антикоагулянтов в течение 6 мес. При хронической или интермиттирующей фиб­рилляции предсердий эти препараты нужно принимать неограниченное время. Редко наблюдающаяся в настоящее время фибрилляция предсердий на фоне рев­матического поражения клапанов сердца является показанием для длительного, в течение всей жизни, приема антикоагулянтов, даже если у больного не наблюдалось эмболий. Среди больных с бессимптомной фибрилляцией предсердий, вызванной ишемической болезнью или другими поражениями сердца, также отмечается по­вышенная частота церебральных эмболий по сравнению с контрольной группой больных того же возраста. Однако в отношении таких случаев существуют про­тиворечивые суждения относительно потенциального риска длительного приема антикоагулянтов. Большинство клиницистов считают, что данную проблему можно разрешить, лишь проведя рандомизированное, контролируемое исследование. При любых формах поражений сердца и эмболиях сосудов мозга из неустановленного источника обычно рекомендуют варфарин натрия в низких дозах. При этом протромбиновое время не должно превышать контрольную величину более чем в 1,5 раза и необходимо учитывать все противопоказания для назначения варфарина (см. гл. 281). Следует отметить, что нет надежных указаний относительно дли­тельности применения антикоагулянтов у больных с церебральными эмболиями из невыясненного источника. Но если речь идет о больном моложе 50 лет, то целесообразным сроком представляется период от 6 мес до 1 года.

Внутричерепные кровоизлияния

Хотя существует много причин внутричерепных кровоизлияний (табл. 343-3), наиболее распространены геморрагии четырех форм: гипертензионные и лобарные внутримозговые кровоизлияния, разрывы аневризм (мешковидных) и разрывы арте­риовенозных мальформаций. Реже встречаются кровоизлияния при различных на­рушениях гемостаза и разрыве микотической аневризмы и совсем редко идиопати­ческая мозговая пурпура, стволовые (Duret) геморрагии, сочетающиеся с перекру­чиванием ствола мозга во время вклинения крючка, и мелкие мультифокальные кровоизлияния при гипертонической энцефалопатии.

Таблица 343-3. Причины внутричерепных кровоизлияний

I. Гипертензионное внутримозговое кровоизлияние

II. Лобарное кровоизлияние неустановленной этиологии и внутримозговое кро­воизлияние, сочетающееся с конгофильной ангиопатией (по данным анализа)

III. Разрыв мешковидной аневризмы, гигантской аневризмы или микотической аневризмы

IV. Разрыв ангиомы

V. Геморрагические синдромы: лейкоз, апластическая анемия, тромбоцитопени­ческая пурпура, поражения печени, осложнения терапии антикоагулянтами, гиперфибринолиз, гипофибриногенемия, гемофилия, рождественская болезнь

VI. Травма, включая посттравматическую апоплексию

VII. Кровоизлияние в первичную и вторичную ткань мозга

VIII. Геморрагический инфаркт, артериальный или венозный

IX. Воспалительные заболевания артерий и вен

X. Различные редкие причины: после приема препаратов, повышающих кровяное давление, физического напряжения во время артериографии, болезненного урологического обследования, как позднее осложнение каротидной окклюзии в раннем возрасте, осложнение каротидно-кавернозной артериовенозной фи­стулы, гипоксемия, мигрень, врожденные мальформации (острый энцефалит с тельцами-включениями, энцефалит, вызывающий ксантохромию с высоким содержанием эритроцитов в ликворе — до 2000; острая некротизирующая геморрагическая энцефалопатия может сочетаться с повышением числа эрит­роцитов в ликворе до 100; туляремии и отравлению змеиным ядом может сопутствовать кровянистый характер ликвора).

Гипертензионное внутримозговое кровоизлияние

Патофизиология. Для гипертензионных кровоизлияний типична следующая ло­кализация: 1) скорлупа и соседняя с ней внутренняя капсула с частым распростра­нением в центральное белое вещество (50% случаев); 2) таламус; 3) мост и 4) моз­жечок. В центральном белом веществе гипертензионные кровоизлияния происходят редко. Поражается обычно одна из пенетрирующих артерий, исходящих от ствола средней мозговой артерии, основной артерии, виллизиева круга; эти сосуды харак­теризуются сегментарным липогиалинозом, являющимся следствием артериальной гипертензии.

Вначале кровоизлияние представляет собой небольшую овальной формы массу, затем распространяется в результате расслоения, увеличивается в объеме, смещая и сдавливая прилежащую мозговую ткань. При кровоизлияниях такого типа почти всегда происходит прорыв или просачивание крови в желудочковую систему, тогда как прорыв из белого вещества через серое вещество коры наблюдается редко. Если кровоизлияние незначительно (1—2 см), оно локализуется лишь в центральном сером и белом веществе и кровь не достигает СМЖ через желудочковую систему. Массивные кровоизлияния могут вызывать компрессию желудочковой системы, смещение сре­динных структур в противоположную сторону и приводить к ступору, коме и смерти.

Большинство гипертензионных внутримозовых кровоизлияний происходит за не­сколько минут, некоторые развиваются в течение 30—60 мин, тогда как другие, особенно на фоне лечения антикоагулянтами, продолжаются 24—48 ч. После оста­новки кровоизлияние обычно больше не начинается, чего нельзя сказать о разрыве мешотчатой аневризмы. В сдавленной ткани вокруг очага кровоизлияния образуется отек, что приводит к значительному масс-эффекту и в некоторых случаях — к утяжелению клинической картины. В течение 48 ч макрофаги начинают фагоцити­ровать излившуюся кровь с внешней ее поверхности. Через 1—6 мес из геморраги­ческой массы обычно образуется полость, напоминающая на срезе апельсин, отгра­ниченная астроглиальной рубцовой тканью и наполненными гемосидерином макро­фагами.

Клинические синдромы. Гипертензионные внутримозговые кровоизлияния могут произойти у любого больного с гипертензией, но чаще они возникают при постоянной эссенциальной гипертензии. Гипертензионные внутримозговые кровоизлияния почти всегда происходят при бодрствующем состоянии пациента, но совсем необязательно провоцируются перенапряжением. В отличие от внезапно возникающих эмболий геморрагический инсульт развивается в течение нескольких минут, а его симптоматика определяется локализацией и размерами кровоизлияния.

Чаще всего приходится наблюдать клиническую картину кровоизлияния в область скорлупы, при котором поражается также расположенная рядом внут­ренняя капсула. При обширных кровоизлияниях больной моментально теряет созна­ние, погружается в кому, у него развивается гемиплегия. Однако чаще он успевает пожаловаться на неприятные ощущения в голове. За несколько минут появляются перекос лица, смазанность речи или афазия, постепенно нарастает слабость в ко­нечностях, отмечается тенденция к повороту глаз в направлении, противоположном стороне паралича. Обычно эти явления развиваются в течение 5—30 мин. Такая динамика симптомов с большой вероятностью указывает на внутримозговое крово­излияние. Слабость в конечностях нарастает до плегии. На болевые раздражения пациент не реагирует, появляется симптом Бабинского, исчезает речь (при поражении доминантного полушария), сонливость сменяется ступором. При особенно тяжелом течении быстро возникают симптомы сдавления верхнего отдела ствола. Наступающая кома сопровождается глубоким нерегулярным или интермиттирующим дыханием, ипсилатеральным расширением зрачка и отсутствием его реакции на свет, двусто­ронним симптомом Бабинского и децеребрационной ригидностью. Нарастание не­врологической симптоматики в период от 12 до 72 ч после ее появления обусловлено развитием перифокального отека, а не повторным разрывом сосуда.

Таламическое кровоизлияние умеренных размеров также вызывает гемиплегию или гемипарез из-за сдавливания или расслоения лежащих рядом струк­тур внутренней капсулы. Нарушены болевая, температурная, проприоцептивная и тактильная чувствительность по гемитипу. При поражениях доминантного полушария может отмечаться дисфазия, часто с сохранностью повторения вслух, недоминантного полушария — апрактоагнозия. Развивающиеся гомонимные дефекты полей зрении обычно регрессируют в течение нескольких дней. Таламическое кровоизлияние, распространяясь в направлении медиально и вниз в зону субталамуса, вызывает глазодвигательные нарушения, в том числе паралич вертикального взора, насильст­венный поворот глазных яблок книзу, анизокорию с отсутствием реакции зрачка на свет, косоглазие с девиацией глазного яблока, противоположного по отношению к стороне кровоизлияния, книзу и кнутри, ипсилатериальные птоз и миоз, отсутствие конвергенции, нарушения движений взора по горизонтали (парез или псевдопарез VI нерва), ретракционный нистагм и отечность век. Может отмечаться укорочение шеи. Таламическое кровоизлияние в недоминантное полушарие иногда вызывает мутизм.

При кровоизлиянии в мост обычно в течение нескольких минут наступает глубокая кома. Клиническая картина включает тетраплегию, выраженную децеребрационную ригидность и миоз (с величиной зрачка 1 мм) с отсутствием реакции зрачка на свет. Нарушены рефлекторные горизонтальные движения глаз, вызываемые поворотами головы (симптом кукольных глаз) и раздражением ушей холодной водой (см. гл. 20). Часто наблюдают гипервентиляцию, высокую гипертензию и гипергидроз. Как правило, смерть наступает через несколько часов, в редких случаях сознание остается сохранным и клинические проявления свидетельствуют о малом очаге по­ражения в покрышке моста. Это такие симптомы, как расстройства движений глазных яблок по горизонтали, грубая дизартрия, перекрестные двигательные и чувствительные расстройства, сужение зрачков, параличи черепных нервов, двусторонние симптомы вовлечения пирамидных путей.

Кровоизлияние в мозжечок развивается обычно в течение нескольких часов, потеря сознания вначале наблюдается редко. Характерна повторная рвота, больной не способен ходить и стоять. Эти признаки появляются рано и должны вызывать подозрение на данный диагноз, что дает возможность своевременно решить вопрос о хирургическом вмешательстве. Наблюдаются также головная боль в заты­лочной области и головокружение. Выявляются горизонтальный парез взора в сторону кровоизлияния с насильственным поворотом глазных яблок в противоположную сто­рону и парез VI нерва на стороне поражения. В острой фазе признаков поражения мозжечка может не быть или они слабо выражены, лишь иногда обнаруживают нистагм или мозжечковую атаксию в конечностях. Глазные симптомы включают блефароспазм, непроизвольное закрытие одного глаза и косоглазие. Ocular bobbing, обычно расцениваемые в качестве симптома понтинного поражения, могут проявляться позднее при наступлении комы. Движения глазных яблок по вертикали сохраняются, узкие зрачки продолжают реагировать на свет до самых поздних стадий заболеваний. На стороне поражения часто отмечают слабость мускулатуры лица и снижение корнеального рефлекса. Контралатеральных гемиплегии и слабости мышц лица нет. Иногда в начале заболевания имеются тетраплегия с сохранностью сознания или спастический парапарез. Подошвенные реакции сначала имеют сгибательный харак­тер, в дальнейшем — разгибательный. Иногда через несколько часов у больного совершенно неожиданно развиваются ступор, а затем кома в результате сдавления ствола мозга, после чего терапевтические меры, направленные на обратное развитие синдрома, и даже хирургическое лечение редко эффективны.

Глазная симптоматика важна для установления локализации внутримозговых кровоизлияний. При кровоизлияниях в скорлупу глазные яблоки отклоняются в сторону, противоположную стороне паралича; при таламическом кровоизлиянии они отклоняются вниз и утрачиваются зрачковые реакции, при мостовом кровоизлиянии нарушены рефлекторные повороты глаз в сторону, зрачки, хотя и реагируют на свет, но очень слабо; при мозжечковом кровоизлиянии глазные яблоки повернуты в сторону, противоположную локализации поражения, при отсутствии паралича.

Головная боль не считается обязательным симптомом гипертензионного внутри­мозгового кровоизлияния. Ее отмечают примерно у 50% больных, тогда как рвоту — почти у всех. У больного необязательно развивается коматозное состояние. Если гематома небольшая, сознание у больного может быть сохранено, даже если кровь проникла в желудочковую систему. Эпилептические припадки наблюдаются редко — менее чем в 10% случаев. У большинства больных правильный диагноз основывается на сочетании объективных и субъективных симптомов. Однако, если сознание больного сохранено, трудно разграничить ишемический инфаркт и внутримозговое кровоиз­лияние. В таких случаях показана КТ. Она дает возможность точно дифференцировать поражения и установить их локализацию, особенно при наиболее сложных для диагностики мелких геморрагиях.

Лабораторное обследование. КТ — это очень надежный метод диаг­ностики внутримозговых кровоизлияний. Применяя КТ, можно с высокой надежно­стью выявлять все геморрагические очаги в полушариях мозга и мозжечка диаметром не менее 1 см, если исследование проводить в первые 2 нед после его возникновения. Поскольку величина ослабления рентгеновских лучей сгустками крови, через которые они проходят со временем, снижается спустя 2 нед, рентгеновская плотность гематомы и ткани мозга выравнивается, и очаг кровоизлияния может быть пропущен, если он не сочетается с перифокальным отеком и масс-эффектом. В некоторых случаях через 2—4 нед появляется «ободок» контрастного усиления, сохраняющийся до нескольких месяцев. Иногда не удается идентифицировать мелкие геморрагии в области моста мозга из-за движений и возможных костных артефактов. ЯМР-томография по срав­нению с КТ более надежна при диагностике малых гематом, локализирующихся в области моста и продолговатого мозга, а также гематом, рентгеновская плотность сгустков крови внутри которых выравнялась с плотностью мозговой ткани. Однако в таких случаях требуется четкое пульсовое секвенирование для того, чтобы отдиф­ференцировать острые гематомы с давностью возникновения менее 3 дней от хро­нических гематом, появившихся более 3 дней назад. Благодаря дальнейшему совер­шенствованию методов КТ и ЯМР-сканирования снижается необходимость в прове­дении люмбальной пункции, кроме тех случаев, когда нельзя исключить небольшие понтинные кровоизлияния. При подобных гематомах возможно появление примеси крови в СМЖ, но при этом они не визуализируются на КТ из-за артефактов. Проведение люмбальной пункции больному с внутримозговым кровоизлиянием со­пряжено с существенным риском, так как может вызвать вклинение височной доли, если гематома больших размеров и располагается супратенториально. Но когда выполнение КТ и ЯМР невозможно, то для постановки диагноза необходима люм­бальная пункция (если предполагается назначение дифференцированной терапии)^. Когда внутримозговая гематома локализуется в височной доле и вблизи сильвиевой цистерны, возможен разрыв аневризмы в области бифуркации средней мозговой артерии. В связи с этим, а также из-за отека в области височной доли вокруг гематомы с возможностью последующего вклинения височной доли этиологию кро­воизлияния устанавливают посредством ангиографии. Затем, если отек височной доли угрожает возникновением вклинения, можно удалить гематому с учетом того, имеется или отсутствует аневризма. Ангиография показана также в том случае, если внутримозговая гематома не локализуется в одной из четырех областей, характерных для гипертензионных кровоизлияний, в том числе в скорлупе, зрительном бугре, мосте и мозжечке. Источником кровоизлияний могут быть доступные хирургическому вмешательству артериовенозные мальформации (АВМ) (см. ниже). По результатам ангиографии нельзя полностью исключить их до тех пор, пока не произойдет полной абсорбции гематомы. По данным КТ, осуществленной без контрастного усиления и с таковым, можно предположить, что АВМ служит источником внутримозговой гематомы, однако отрицательные результаты такого исследования не исключают подобной возможности. При ЯМР-томографии можно зарегистрировать АВМ сразу же после разрешения гематомы, поскольку кровоток в участке мальформации не влияет на ЯМР-сигнал. При сканировании крупные сосудистые каналы АВМ имеют вид черных структур. Рентгеновское исследование грудной клетки и электрокардио­графия часто указывают на вторичную гипертрофию миокарда на фоне длительной гипертензии и дают ключ к выяснению этиологии внутримозгового кровоизлияния.