Взаимоотношения вентиляции и перфузии

Было бы значительно проще, если бы все функциональные единицы лег­кого «вели себя» одинаково. Однако в реальности легкие — это не гомогенная структура, поэтому различия «в поведении» миллионов легочных единиц во многом определяют развитие гипоксемии и гиперкапнии. Даже в здоровом лег­ком существуют заметные регионарные различия между кровотоком и вентиля­цией, что влияет на газообмен. При заболевании эта неоднородность становится очень выраженной и может в конечном счете вызвать дыхательную недоста­точность.

Распределение легочного кровотока в норме. Измерить регионарное распреде­ление кровотока и вентиляции можно с помощью радиоактивных газов. Один из методов исследования основан на использовании инертного газа ксенона-133. Для измерения кровотока определенный объем ксенона, растворенного в изотони­ческом растворе хлорида натрия, вводят в периферическую вену. Как только ксенон поступит в легкие, он переходит в альвеолярный газ, поскольку с тру­дом растворим в жидкости. Больного просят задержать дыхание и в этот момент с помощью внешних счетчиков замеряют уровень излучения. Для того чтобы определить величину вентиляции, больной должен однократно вдохнуть радиоактивный газ, после чего у него измеряют его распределение. В том и другом случае измерение, проводимое после повторного вдыхания ксенона, позволяет сделать поправку на легочный объем.

У здорового человека, находящегося в положении стоя, кровоток на единицу объема легких обычно быстро снижается по вертикали, достигая очень низкого уровня в области верхушки. Подобное распределение кровотока прекращается по­сле изменения положения тела или при физической нагрузке. В положении обсле­дуемого лежа на спине кровоток в области верхушки легкого одинаков, но в задних (зависимых) отделах он выше, чем в передних. Эффективнее всего зависи­мые отделы легкого перфузируются в положении человека на боку. Во время физической работы, выполняемой в положении вертикально, кровоток усили­вается в области верхушки и основания легких, при этом начинает увеличи­ваться общий кровоток в области верхушек.

Причина неравномерного распределения кровотока заключается в разли­чиях гидростатического давления в разных отделах легкого. Уникальность ле­гочного кровотока состоит в том, что кровь и воздух разделены тончайшей мембраной, общая длина которой по вертикали составляет 30 см. В связи с этим гидростатический эффект, созданный высоким столбом крови, определяет ди­аметр мелких сосудов. Распределение кровотока в легких зависит от относитель­ных величин давления в легочных артериях, венах и альвеолах. В частности, если давление снижается в легочных артериях (например, при шоке или нарко­зе) или повышается в альвеолах (во время вентиляции легких под избыточным давлением), то кровоток распределяется еще более неравномерно. Болезни серд­ца и легких также влияют на распределение кровотока в легких.

Вентиляция в норме. Вентиляция в легких усиливается в положении человека стоя, хотя ее изменения менее заметны, чем изменения кровотока. Распределение ' объема вентиляции в состоянии покоя у здорового человека изменяется при небольших легочных объемах. Так, после того, как здоровый человек, сделав как можно более полный выдох (до остаточного объема легких), начнет постепенно, небольшими порциями вдыхать воздух, в начале вдоха в нижние отделы легких воздух поступает в очень небольшом количестве, в то время как верхние отделы достаточно вентилируются. Однако перед достижением нор­мального легочного объема, характерного для состояния покоя (функцио­нальная остаточная емкость), распределение объема вентиляции изменяется на противоположный, т. е. нижние отделы легких начинают вентили­роваться эффективнее верхних. Этот признак сохраняется вплоть до достижения максимальных объемов легких. Слабую вентиляцию зависимых отделов легких отличают при низких объемах легкого и нахождении обследуемого в разных положениях (на спине, стоя, лежа на боку). Это имеет важное практическое значение для тех ситуаций, когда легочный объем у больного снижен, например в результате ожирения или при операциях на органах брюшной полости. По­скольку зависимые отделы легких перфузируются наиболее эффективно, нару­шения газообмена могут быть выраженными. ,

В норме неравномерное распределение объема вентиляции обусловлено мас­сой легких и их расположением в грудной полости. Давление, способствующее расправлению легких, ниже в зависимых отделах, поскольку именно они обес­печивают механическую поддержку расположенных выше отделов. В связи в этим внутриплевральное давление в нижних отделах оказывается менее отрицатель­ным, чем в верхних. Причина более интенсивной вентиляции зависимых отделов при нормальных объемах легких двоякая. Во-первых, альвеолы в них в покое имеют меньший объем. Во-вторых, их объем увеличивается относительно больше за счет повышенной растяжимости. В то же время при небольших объемах легкого его зависимые отделы слабо вентилируются из-за того, что действующие на них силы слишком малы для того, чтобы заполнить их воздухом. На самом деле в подобных ситуациях воздухоносные пути, подходящие к альвеолам, могут быть перекрыты и воздух в них не поступает.

Объем нижних отделов легких при закрытых воздухоносных путях называют закрытым. У молодого здорового человека он значительно меньше функциональ­ной остаточной емкости. Однако по мере взросления человека, особенно при хроническом обструктивном заболевании легких, закрытый объем увеличивается и в какой-то момент оказывает свое отрицательное влияние на нормальный дыхательный объем. В итоге у здорового человека престарелого возраста и у больных с хроническим бронхитом или эмфиземой в состоянии покоя воздухо­носные пути нижних отделов легких нередко закрыты, что обусловливает их слабую вентиляцию и нарушение газообмена.

Закрытый объем легких можно измерить методом однократного вдыхания азота (см. раздел «Определение неравномерности вентиляции легких»). Есть отдельные данные о том, что измерение закрытого объема — чувствительный метод ранней диагностики болезней мелких воздухоносных путей. Правда, это до настоящего времени остается предметом дискуссий.

Вентнляционно-перфузионные отношения. Как уже сообщалось, при сущест­венном увеличении в легких, находящихся в состоянии покоя, кровотока в нап­равлении сверху вниз изменения вентиляции менее выражены. В результате вентиляционно-перфузионное отношение варьирует от больших значений в области верхушек до малых в основании. Это отношение имеет ключевое значение, поскольку определяет газообмен в любом отделе легких. Как уже отмечалось, парциальное давление в альвеолярном газе (а следовательно, и в концевом ка­пилляре) кислорода зависит от соотношения скоростей его удаления с кровью и возмещения за счет вентиляции. В связи с этим при постепенном снижении вентиляции на фоне кровотока на прежнем уровне постепенно снижается и парциальное давление кислорода в альвеолярном газе. Предел наступает в момент прекращения вентиляции в структурной единице легкого и выравни­вании парциального давления кислорода в альвеолах и венозной крови. В этой ситуации вентиляционно-перфузионное отношение равно нулю. Напротив, при по­степенном снижении перфузии парциальное давление кислорода повышается. Предел его повышения наступает, когда структурная единица легкого не перфузируется и парциальное давление кислорода в альвеолярном газе соответ­ствует таковому во вдыхаемом воздухе. В этом случае вентиляционно-пер­фузионное отношение беспредельно.

Таким образом, главнейшим фактором, определяющим парциальное дав­ление кислорода, служит вентиляционно-перфузионное отношение, что справед ливо и в отношении парциального давления двуокиси углерода и других газов, которые могут находиться в легких. Значительное регионарное различие газо­обмена в легких здорового человека, находящегося в состоянии покоя, обуслов­лено неравномерностью вентиляционно-перфузионного отношения.

Общий газообмен. Несмотря на то что регионарные различия в газообмене представляют интерес, большее значение имеет влияние неравномерного венти­ляционно-перфузионного отношения на общий газообмен, т. е. способность лег­ких потреблять кислород и выделять двуокись углерода. Причина нарушения газообмена при неравномерности распределения вентиляции и кровотока заклю­чается в том, что легочные единицы, чрезмерно (по отношению к вентиляции) перфузируемые, а следовательно, с низким парциальным давлением кислорода, влияют на непропорциональность поступления крови в артериальную сеть. В ито­ге Рог в артериальной крови под влиянием менее оксигенированной крови снижа­ется. Точно так же из-за относительно высокого парциального давления в этих легочных единицах двуокиси углерода ее парциальное давление в артериальной крови также имеет тенденцию к повышению. Неравномерность распределения вентиляционно-перфузионных отношений как бы создает барьер между кровью и газом, вследствие чего Ро₂ в артериальной крови снижается, а Рсо₂ повышается. Влияние неравномерности распределения вентиляционно-перфузионных отноше­ний Ро₂ в артериальной крови усиливается нелинейным характером кривой дис­социации кислорода.

Неоднократность вентиляционно-перфузионного отношения в здоровых легких незначительно влияет на общий газообмен. Парциальное давление кислорода в артериальной крови снижается всего на несколько миллиметров ртутного стол­ба, а двуокиси углерода — повышается менее чем на 1 мм рт. ст. или не изменя­ется. Оба явления можно наблюдать при увеличении общей вентиляции лег­ких, а следовательно, при общем увеличении вентиляционно-перфузионного отношения. Действительно, объем общей вентиляции в норме устанавливается дыхательным центром продолговатого мозга через парциальное давление двуокиси углерода в артериальной крови. Таким образом, если неравномерность вентиля­ционно-перфузионного отношения способствует повышению Ро₂ в артериальной крови, то оно достигнет исходного уровня за счет усиления дыхания с последующим повышением общей вентиляции.

При болезнях легких влияние неравномерности распределения вентиляцион­но-перфузионных отношений на газообмен может оказаться очень выраженным, что обусловлено большей их неравномерностью по сравнению со здоровыми лег­кими. Парциальное давление в артериальной крови может снижаться на 50 мм рт. ст. и более, причем оно не нормализуется при усилении вентиляции. Однако Рсо₂ часто остается в пределах нормы в связи с увеличением общей вентиляции. Причина, по которой при усилении легочной вентиляции при болез­нях легких в артериальной крови снижается Рсо₂ и не нормализуется Ро₂ состоит в том, что кривые диссоциации другого газа имеют разную форму. Если объем легочной вентиляции не увеличен, Pco₂ остается повышенным.

При генерализованных болезнях легких неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений служит наиболее распространенной причиной гипоксии и гиперкапнии.

Определение неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений. К сожалению, трудно получить исчерпывающую информацию о типе распределения вентиляции и кровотока при болезни легких. Детекторы, регистрирующие излу­чение радиоактивного газа, не обеспечивают достаточной информацией, так как они «видят» относительно большие зоны легких, в то время как неравномерность вентиляции и кровотока происходит в основном на микроскопическом уровне. Самый простой метод определения неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений заключается в анализе составов выдыхаемого воздуха и артериальной крови.

Одним из ценных методов измерения подобного рода служит определение различия парциального давления в альвеолах артери­альной крови. Суть его заключается в вычленении артериального Ро₂ из так называемого идеального значения альвеолярного Ро₂. Последняя вели­чина представляет собой давление, которое должно было быть в легких при отсут­ствии неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений. Для ее расчета используют величину артериального Ро₂ и дыхательный коэффициент. Детально методы расчета приводятся в специальной литературе.

Увеличение альвеолярно-артериальных различий Ро; обусловливается как чрезмерно малым, так и большим вентиляционно-перфузионным отношением. Метод позволяет выяснить роль каждого из перечисленных изменений в меха­низме нарушения газообмена. Для легочных единиц с малым вентиляционно-перфузионным отношением можно рассчитать физиологический шунт. Для это­го допускают, что в целом гипоксемия обусловлена прохождением крови через невентилируемые альвеолы (естественно, это допущение слишком упрощает ме­ханизм явления). Расчет производят с помощью модифицированного уравнения шунта.

Роль легочных единиц с чрезмерно большим вентиляционно-перфузионным отношением оценивают методом расчета физиологически мертвого пространства. В этом случае допускают, что в целом снижение Рсо₂ в выдыхаемом воздухе обусловлено неперфузируемыми альвеолами и анатомически мертвым пространст­вом. При расчете пользуются уравнением, описывающим мертвое пространство. Детали метода см. в специальной литературе.

Другой метод измерения вентиляционно-перфузионной неравномерности сос­тоит в длительном введении в венозную кровь шести инородных инертных газов. После достижения устойчивого газообмена в артериальной крови и выдыхаемом воздухе определяют парциальное давление введенных газов.

На основании полученной информации получают данные о стойком рас­пределении вентиляционно-перфузионных отношений. У лиц молодого возраста диапазон распределения этих величин очень узок и составляет примерно единицу. При хроническом обструктивном заболевании легких и астме очень часто отмеча­ют бимодальное распределение отношений, причем большое количество крови при этом поступает к легочным единицам с малым вентиляционно-перфузи­онным отношением.

Измерение неравномерности распределения вентиляции. Поскольку трудно определить неравномерность распределения вентиляционно-перфузионных отно­шений, нередко используют более простой метод измерения неравномерности вентиляции легких. Конечно, теоретически возможно, что у больного расхождение между вентиляцией и кровотоком отсутствует, но на практике это не встре­чается.

Простейший метод измерения неравномерности вентиляции в легких заклю­чается в тесте на вымывание азота после его однократного вдыхания. Для этого больной однократно вдыхает чистый кислород в количестве, соответствующем жизненной емкости легких, а затем делает полный выдох. Малоинерционный датчик, расположенный в загубнике, измеряет концентрацию азота в выдыхаемом воздухе и объем последнего. После выдоха 750 мл воздуха (объем, доста­точный для вентиляции анатомически мертвого пространства) в следующих 500 мл выдыхаемого воздуха определяют увеличенную концентрацию азота. У здорового человека она составляет 1,5%. Однако у больного с неравномерной вентиляцией концентрация азота повышается быстрее потому, что степень его разбавления за счет вдыхаемого кислорода колеблется в разных отделах легких. Другой причиной служит то, что недостаточно вентилируемые отделы, в которые поступает малое количество кислорода, а следовательно, содержится большое количество азота, опорожняются последними. Это простой, быстрый и полезный тест, который позволяет определить и объем закрытия.

Неравномерность вентиляции определяют также методом вымывания азота при многократном вдыхании его, но в настоящее время им пользуются лишь в исследовательских целях.

Неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения при болезнях лег­ких. Фактически при всех генерализованных болезнях легких, таких как эмфи­зема, хронический бронхит, диффузный интерстициальный фиброз и пневмокониоз, происходит разобщение вентиляции и кровотока. До настоящего времени еще мало известно о характере неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений при этих состояниях, хотя нетрудно представить, например, что фиброзированный или буллезный очаг затрудняет как вентиляцию, так и кровоток.

Известно, что недостаточно вентилируемые отделы легкого недостаточно и перфузируются. Одна из причин этого заключается в механическом воздействии патологического очага на тот и другой процесс. Однако существуют и другие, физиологические, механизмы несоответствия вентиляции и перфузии. Один из них обусловливает уменьшение кровотока в участке гипоксии со слабой вентиляцией. Точно механизм этого явления неизвестен, но, по-видимому, играет роль местная реакция на альвеолярную гипоксию, что подтверждается на изолированном денервированном легком. Другой механизм заключается в ослаблении вентиляции. вследствие обструкции ветви легочной артерии. Происходит это, очевидно, из-за увеличения сопротивления в мелких воздухоносных путях вследствие сни­жения в них парциального давления двуокиси углерода. У человека этот меха­низм функционирует слабо.

Насколько эти механизмы «работают» на практике — неизвестно. Однако у больных с генерализованным заболеванием легких бронхолитические и сосудо­расширяющие средства усиливают состояние гипоксемии. Например, у некоторых больных с хроническим обструктивным заболеванием легких и бронхиальной астмой изопротеренол (в аэрозоле), адреналин и аминофиллин (в инъекциях) снижают парциальное давление кислорода в артериальной крови. Возможно, одним из свойств этих препаратов является их способность противодействовать активным процессам, направленным на уменьшение вентиляционно-перфузионной неравномерности.