Этиологиясы. Генетикалық бейімділіктің маңызы жоғары, себебі оған полигенді тұқымқуалаушылық тән

Генетикалық бейімділіктің маңызы жоғары, себебі оған полигенді тұқымқуалаушылық тән. Соның ішінде инсулин мен стероидты гормондар биосинтезіне жауапты гендер ерекше назарда: INS, VNTR, CYP11 және т.б. АБПС-на генетикалық бейімділігі қантты диабеттің 2 типімен және семіздікпен өте ұқсас деген пікір бар (7.6 бөлімді қараңыз). АБПС-мен сырқаттанған науқастардың отбасылық анамнезі семіздікпен, қант диабетінің 2 типімен және метаболикалық синдромның басқа да компоненттерімен асқынған (11.2 бөлімді қараңыз).

Патогенезі

1. АБПС патогенезінің негізінде аналық бездермен андрогендердің артық өндірілуі жатыр, сондай-ақ бүйрек үсті безі де артық мөлшерде андрогендерді синтездеуі мүмкін. Аналық бездердің не себепті қызметінің бұзылуы, әлі күнге дейін толығымен түсініксіз. P450c17 ферменті белсенділігінің бұзылысы суреттелген болатын, бірақ бұл біріншілік ақау емес, керісінше аналық бездің стероидөндіруші белсенділігінің артқанын көрсететін маркер болып табылатын секілді.

2. АБПС кезінде гонадотропин-рилизинг-гормоны өндірісінің жиілігі мен амплитудасы жоғарылайды, нәтижесінде ЛГ синтезі жоғарылайды, бұл ановуляция және прогестерон деңгейінің төмен болуымен байланысты деген пікір бар. ЛГ деңгейінің жоғарылауы тека жасушалармен андрогендер синтезінің жоғарылауына және олардың гиперплазиясына әкеледі.

3. АБПС сырқаттанған әйелдердің басым көпшілігіне гипреинсулинемия нәтижесінде дамитын, түрлі дәрежедегі семіздік тән. Инсулин рецепторлары мен ИРФ-1 аналық без стромасында орналасқан, бұл кезде инсулин ЛГ бірге андрогендер өндірілуін ынталандыруы мүмкін. Инсулин жыныс гормондарын байланыстыратын глобулин деңгейін төмендетіп, гиперандрогенияны ауырлатып, андрогендер мен эстрогендердің бос фракцияларының артуына әкеледі (5.4 сурет).

4.Гиперандрогения фолликулалардың қалыпты өсуіне кедергі жасайды, майда фолликулярлы кисталардың түзілуін дамытып, фолликулалардың кистозды атрезиясына (поликистоз) әкеледі. АБПС кезінде аналық бездің көлемі 3–6-есе артады, науқастардың басым көпшілігінде ақ қабықтың склероздануы және қалыңдауы көрініс береді.