Гуморальная регуляция лимфотока и лимфообразования
Адреналин — усиливает ток лимфы по лимфатическим сосудам и повышает давление в грудной полости.
Гистамин — усиливает лимфообразование за счет увеличения проницаемости кровеносных капилляров, стимулирует сокращение гладких мышц лимфангионов.
Гепарин — действует на лимфатические сосуды так же, как и гистамин.
Серотонин - сокращает просвет грудного протока.
АТФ — тормозит спонтанные сокращения грудного протока и лимфососудов.
Недостаток или отсутствие ионов Са2+ в крови тормозит сокращения лимфатических сосудов. Гипоксия и наркоз подавляют активность сосудов.
В организме содержится 1,5 — 2 л лимфы. Ее удельный вес 1010-1023, рН 8,4-9,2.
Лейкоцитарная формула лимфы (по Б.Н. Ткаченко): лимфоциты — 90%, моноциты - 5%, сегментоядерные нейтрофилы — 1%, эозинофилы - 2%, другие клетки - 2%, тромбоциты - 5-35 х 109/ л. В связи с тем, что лимфа содержит фибриноген, она может свернуться. Время свертывания лимфы составляет 10— 15 минут.
Вопрос 4.Физиология дыхания
Человек и все высокоорганизованные живые существа нуждаются для своей нормальной жизнедеятельности в постоянном поступлении к тканям организма кислорода, который используется в сложном биохимическом процессе окисления питательных веществ, в результате чего выделяется энергия и образуется двуокись углерода и вода.
Дыхание — синоним и неотъемлемый признак жизни. «Пока дышу — надеюсь», утверждали древние рим
ляне, а греки называли атмосферу «пастбищем жизни». Человек в день съедает примерно 1,24 кг пищи, выпивает 2 л воды, но вдыхает свыше 9 кг воздуха (более 10 000 л). Дыхание — это совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кислорода и выделение двуокиси углерода. В условиях покоя в организме за 1 минуту потребляется в среднем 250 — 300 мл 02 и выделяется 200 — 250 мл С02. При физической работе большой мощности потребность в кислороде существенно возрастает и максимальное потребление кислорода (МПК) достигает у высокотренированных людей около 6 — 7 л/мин.
Дыхание осуществляет перенос 02 из атмосферного воздуха к тканям организма, а в обратном направлении производит удаление С02 из организма в атмосферу. Различают несколько этапов дыхания:
1. Внешнее дыхание — обмен газов между атмосферой и альвеолами легких.
2. Обмен газов между альвеолами и кровью легочных капилляров.
3. Транспорт газов кровью — процесс переноса 02 от легких к тканям и С02 от тканей — к легким.
4. Обмен 02 и С02 между кровью капилляров и клетками тканей организма.
5. Внутреннее, или тканевое, дыхание — биологическое окисление в митохондриях клетки.
Состав и свойства дыхательных сред. Дыхательной средой для человека является атмосферный воздух, состав которого отличается постоянством. В 1 л сухого воздуха содержится 780 мл азота, 210 мл кислорода и 0,3 мл двуокиси углерода. Остальные 10 мл приходится на инертный газы – аргон, неон, гелий, криптон, ксенон, и водород. Атмосферный воздух также содержит пары воды.
Учитывая, что давление водяных паров в организме выше, чем в окружающей среде, в процессе дыхания организм теряет воду.
Вентиляция легких и легочные объемы. Величина легочной вентиляции определяется глубиной дыхания и частотой дыхательных движений.
Количественной характеристикой легочной вентиляцией служит минутный объем дыхания (МОД) – объем воздуха, проходящий через легкие за 1 минуту. В покое частота дыхательных движений человека составляет примерно 16 в 1 минуту, а объем выдыхаемого воздуха – около 500 мл. Умножив частоту дыхания в 1 минуту на величину дыхательного объема, получим МОД, который у человека в покое составляет в среднем 8 л/мин.
Максимальная вентиляция легких (МВЛ) – объем воздуха, который проходит через легкие за 1 минуту во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений. Максимальная вентиляция возникает во время интенсивной работы, при недостатке содержания О2, (гипоксия) и избытке СО2 (гиперкапния) во вдыхаемом воздухе. В этих условиях МОД может достигать 150-200 л в 1 минуту.
При некоторых патологических состояниях – при анемии, легочной эмболии или эфиземе могут возникать очаги – зоны альвеолярного мертвого пространства. В подобных зонах не происходит газообмена. Газообмен О2 и СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану легких осуществляется с помощью диффузии. Дыхательная зона каждого легкого содержит около 300 млн. альвеол и примерно такое же число капилляров, имеет площадь 40-140 м2.
Движение газов происходит в результате разницы парциальных давлений. Парциальное давление – это та часть давления, которую составляет данный газ из общей смеси газов. Пониженное давление О2 в ткани способствует движению кислорода к ней. Для СО2 градиент давления направлен в обратную сторону, и СО2 с выдыхаемым воздухом уходит в окружающую среду. Регулирует дыхание сеть многочисленных взаимосвязанных нейронов ЦНС.
Газы в крови находятся в двух состояниях: физически растворенном и химически связанном. Каждый газ имеет свой коэффициент растворимости. При температуре тела растворимость СО2 в 25 раз больше, чем О2. Выведение СО2 легкими может нарушиться при значительном уменьшении легочной вентиляции (гиповентиляции) в результате заболевания легких, дыхательных путей, интоксикации или нарушении регуляции дыхания.
Важное биологическое значение, особенно в связи с ухудшением экологических условий и загрязнения атмосферы, имеют защитные дыхательные рефлексы – чихание и кашель.
Дыхание в измененных условиях. В различных условиях среды обитания системы нейрогуморальной регуляции дыхания и кровообращения функционируют в тесном взаимодействии как единая кардиореспираторная система. Особенно четко это проявляется при интенсивной физической нагрузке и в условиях гипоксии – недостаточном снабжении организма кислородом. Потребление кислорода при физической нагрузке в среднем увеличивается в 15-20 раз. Реакция дыхания на гипоксию зависит от продолжительности и скорости нарастания гипоксического воздействия, степени потребления кислорода, индивидуальных особенностей организма и совокупности генетически обусловленных свойств и наследственных морфо-функциональных признаков (экопортрет коренных жителей высокогорья и популяции различных этнических групп).
Наблюдаемая в условиях кислородной недостаточности первоначальная гипоксическая стимуляция дыха
ния приводит к вымыванию углекислоты из крови и развитию дыхательного алкалоза. Гипоксия сочетается с гипокапнией. В свою очередь, это способствует увеличению рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хеморецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности. Это вызывает настолько существенное торможение нейронов дыхательного центра, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Наступает своеобразная гипоксическая «глухота». Несмотря на сохраняющуюся гипоксию, постепенно гиперпноэ сменяется непроизвольной гиповентиляцией, что в определенной мере способствует также сохранению физиологически необходимого количества углекислоты.
Реакция на гипоксию у коренных жителей высокогорья и у горных животных практически отсутствует, у жителей равнин гипоксическая реакция также исчезает после продолжительной (не менее 3 — 5 лет) их адаптации к условиям высокогорья.
Основными факторами долговременной акклиматизации к условиям высокогорья являются: повышение содержания углекислоты и понижение содержания кислорода в крови на фоне снижения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, увеличения плотности капилляров и относительно высокого уровня утилизации тканями 02 из крови (рис. 1).
Рис.1. Плотность капилляров сердца:
а — сердце жителя равнины, б — сердце горца
У горцев также возрастают диффузионная способность легких и кислородная емкость крови за счет роста концентрации гемоглобина. Одним из механизмов, позволяющих горцам в условиях гипоксии повысить отдачу кислорода тканям и сохранить углекислоту, является способность повышенного образования у них метаболита глюкозы — 2,3 дифосфоглицерата. Этот метаболит снижает сродство гемоглобина к кислороду.
Предметом интенсивных физиологических исследований как в эксперименте, так и в различных природно-климатических и производственных условиях является изучение функционального взаимодействия систем регуляции дыхания и кровообращения. Обе системы имеют общие рефлексогенные зоны в сосудах, которые посылают афферентные сигналы к специализированным нейронам основного чувствительного ядра продолговатого мозга — ядра одиночного пучка. Особо следует отметить, что легкие являются единственным органом, куда поступает весь минутный объем крови. Это обеспечивает не только газотранспортную функцию, но и роль своеобразного фильтра, который определяет состав биологически активных веществ в крови и их метаболизм.
Дыхание при высоком атмосферном давлении.Во время водолазных работ человек находится под давлением выше атмосферного на 1 атм на каждые 10 м погружения. В этих условиях увеличивается количество газов, растворенных в крови, и особенно азота. При быстром подъеме водолаза на поверхность физически растворенные в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки — кровь «закипает». Кислород и углекислый газ быстро связываются кровью и тканями. Особую опасность представляют пузырьки азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды (газовая эмболия), что сопровождается тяжелыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в мышцах и в области суставов, потерей сознания. Такое состояние, возникающее при быстрой декомпрессии, называется кессонной болезнью. Пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением, а затем постепенно производить декомпрессию.
Вероятность возникновения кессонной болезни может быть значительно снижена при дыхании специальными газовыми смесями, например гелиево-кислородной. Гелий почти нерастворим в крови, он быстрее диффундирует из тканей.
Патологические типы дыхания. Дыхание существенно меняется при нарушении функции структур мозга, участвующих в регуляции процесса дыхания, а также в условиях гипоксии, гиперкапнии и при их сочетании.
Различают несколько типов патологического дыхания.
Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое проявляется судорожными вдохами-выдохами. Оно возникает при резкой гипоксии мозга или в период агонии.
Атактическое дыхание, т.е. неравномерное, хаотическое, нерегулярное дыхание. Наблюдается при сохранении дыхательных нейронов продолговатого мозга, но при нарушении связи с дыхательными нейронами варолиева моста.
Апнейстическое дыхание. Апнейзис - нарушение процесса смены вдоха на выдох: длительный вдох, корот
кий выдох и снова — длительный вдох.
Дыхание типа Чейна — Стокса: постепенно возрастает амплитуда дыхательных движений, потом сходит на нет и после паузы (апноэ) вновь постепенно возрастает. Возникает при нарушении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга, часто наблюдается во время сна.
Дыхание Биота проявляется в том, что между нормальными дыхательными циклами «вдох-выдох» возникают длительные паузы — до 30 с. Такое дыхание развивается при повреждении дыхательных нейронов варолиева моста, но может появиться в горных условиях во время сна в период адаптации.
При дыхательной апраксии больной не способен произвольно менять ритм и глубину дыхания, но обычный паттерн дыхания у него не нарушен. Это наблюдается при поражении нейронов лобных долей мозга.
При нейрогенной гипервентиляции дыхание частое и глубокое. Возникает при стрессе, физической работе, а также при нарушениях структур среднего мозга.
Все виды нарушения дыхания, в том числе и патологические, возникают при изменении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга и варолиева моста. Наряду с этим могут развиваться вторичные изменения дыхания, связанные с различной патологией или воздействием на организм экстремальных факторов внешней среды. Например, застой крови в малом круге кровообращения, гипертензия малого круга или амнезия вызывают учащение дыхания (тахипноэ). Дыхание типа Чейна-Стокса часто развивается при сердечной недостаточности.
Негазообменные функции воздухоносных путей и легких. Воздухоносные пути: полость носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи помимо газотранспортной выполняют целый ряд других функций. В них происходит согревание, увлажнение, очищение воздуха, регуляция его объема за счет способности мелких бронхов изменять свой просвет, а также рецепция вкусовых и обонятельных раздражителей.
Эндотелиальные клетки слизистой оболочки полости носа выбрасывают за сутки до 500 - 600 мл секрета. Этот секрет участвует в выведении из дыхательных путей инородных частиц и способствует увлажнению вдыхаемого воздуха. Слизистая оболочка трахеи и бронхов продуцирует в сутки до 100 -150 мл секрета. Их выведение осуществляется реснитчатым эпителием трахеи и бронхов. Каждая клетка мерцательного эпителия имеет около 200 ресничек, которые совершают координированные колебательные движения частотой 800-1000 в 1 минуту. Наибольшая частота колебаний ресничек наблюдается при температуре 37°С, снижение температуры вызывает угнетение их двигательной активности. Вдыхание табачного дыма и других газообразных наркотических и токсических веществ вызывает торможение активности мерцательного эпителия.
Слизистая оболочка трахеи выделяет такие биологически активные вещества, как пептиды, серотонин, норадреналин. Альвеолоциты 1-го порядка вырабатывают поверхностно-активное стабилизирующее вещество сурфактант. Снижение продукции сурфактанта приводит к ателектазу — спадению стенок альвеол и выключению определенной доли легкого из газообмена. Подобные нарушения системы дыхания возникают при изменении микроциркуляции и питания легкого, курении, воспалении и отеке, при гипероксии, длительном применении жирорастворимых анестетиков, продолжительной искусственной вентиляции легких и ингаляции чистого кислорода. Нарушения секреторной функции бронхиальных желез приводит к бронхоспазму, связанному с повышением тонуса кольцевой мускулатуры бронхов и активным выделением жидкого секрета бронхиальных желез, затрудняющему поступление воздуха в легкие.
Легкие выполняют фильтрационно-защитную функцию. Альвеолярные макрофаги фагоцитируют попавшие к ним пылевые частицы, микроорганизмы и вирусы. Легкие являются не только механическим фильтром, очищающим кровь от разрушенных клеток, сгустков фибрина и других частиц, но и метаболизируют их с помощью своей ферментативной системы.
Легочная ткань принимает участие в липидном и белковом обмене, синтезируя фосфолипиды и глицерин и окисляя своими липопротеазами эмульгированные жиры, жирные кислоты и глицериды до углекислого газа с выделением большого количества энергии. Легкие синтезируют белки и вещества, относящиеся к свертывающей (тромбопластин) и противосвертывающей (гепарин) системам. Гепарин, растворяя тромбы, способствует свободному кровообращению в легких.
Легкие принимают участие в водно-солевом обмене, удаляя за сутки 500 мл воды. В то же время легкие могут поглощать воду, которая поступает из альвеол в легочные капилляры. Вместе с водой легкие способны пропускать крупномолекулярные вещества, например, лекарственные препараты, которые вводятся непосредственно в легкие в виде аэрозолей или жидкостей через интубационную трубку.
В легких подвергаются биотрансформации, инактивации, детоксикации, ферментативному расщеплению и концентрации различные биологически активные вещества и лекарственные препараты, которые затем выводятся из организма.
Фармакологическая коррекция патологии органов дыхания. Для восстановления функций дыхательной
системы используют стимуляторы дыхания, которые подразделяют на три группы: 1) средства, непосредственно активирующие центр дыхания (коразол, кофеин, этимизол); 2) средства, стимулирующие дыхание рефлекторно, через Н-холинорецепторы синокаротидной зоны (цититон, лобелии и др.); 3) средства смешанного типа действия (С02, кордиамин), у которых центральный эффект дополняется стимулирующим влиянием на хеморецепторы синокаротидной зоны.
Стимуляторы дыхания применяют при отравлении наркотическими средствами, большими дозами анальгетиков, окисью углерода, при асфиксии новорожденных и для восстановления легочной вентиляции в посленаркозном периоде.
Противокашлевые средства делятся на две группы: 1) средства центрального действия; 2) средства периферического действия. К первой группе относятся препараты кодеин, диолан. Они угнетают центр кашля в продолговатом мозге. В связи с развитием привыкания и лекарственной зависимости использование препаратов данной группы в настоящее время ограничено.
Во вторую группу входят либексин, действующий как анестетик слизистой оболочки верхних дыхательных путей, и бронхолитики.
Группа отхаркивающих средств, т.е. способствующих удалению мокроты из легочных путей при различных бронхолегочных заболеваниях, делится на две подгруппы: 1) стимулирующие отхаркивание (секретомоторные); 2) муколитические (бронхосекретолитические). Секретомоторные препараты усиливают активность мерцательного эпителия и перистальтические движения бронхиол, способствуя продвижению и выведению мокроты из нижних отделов дыхательных путей. Их также условно делят на средства рефлекторного действия (препараты термопсиса, истода, алтея, терпингидрат), которые раздражают рецепторы слизистой желудка и через центральную нервную систему рефлекторно влияют на бронхи и бронхиальные железы, а также средства резорбтивного действия (йодид натрия и калия, натрия гидрокарбонат и др.). Последние стимулируют бронхиальные железы и вызывают непосредственное разжижение (дегидратацию) мокроты.
Действие группы муколитических препаратов (бромгексин, амброксол) основано на активации ферментов, способных разрывать дисульфидные связи кислых мукополисахаридов геля мокроты, а также на их специфической способности стимулировать выработку сурфактанта, регулирующего реологические свойства бронхолегочного секрета и облегчающего его выведение из дыхательных путей.
Из миотропных спазмолитиков, действующих непосредственно на гладкую мускулатуру бронхов, используют эуфиллин, теофиллин, оказывающие бронхолитическое действие.
Дата добавления: 2015-07-18; просмотров: 1005;