ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ОСТРОЙ ИШЕМИИ

Знание основных патогенетиче­ских механизмов развития острой ише­мии тканей при острой закупорке магистральных артерий необходимо для правильной оценки степени ише­мии, выбора методов хирургического и терапевтического лечения.

В результате остро возникшей за­купорки магистральной артерии раз­вивается спазм периферических сосу­дов. Механизм развития артериоспаз-ма недостаточно выяснен. В нем

Рис. 154. Схема развития продолженного тромба — восходящего (2) и нисходящего (3) по отношению к эмболу (1), а также вторич­ного тромбоза (4) дистальных сосудов. Грани­ца восходящего тромба достигает уровня отхождения крупной артериальной ветви

участвуют рефлекторные реакции, вли­яние кислородного голодания стенки сосудов и эффект действия трансму-рального давления на стенки микро­сосудов при резком снижении в них давления крови ниже критического уровня. Патологический артериоспазм затрудняет включение коллатераль­ного кровообращения и в этой связи рассматривается некоторыми автора­ми (Б. А. Долго-Сабуров, 1956, и др.) как основная причина развития необратимых изменений тканей, по­скольку препятствует своевременной компенсации нарушенного магистраль­ного кровообращения за счет кол­латерального кровотока. Однако в случае продолжительной тяжелой ишемии тканей спазм мелких сосудов, по-видимому, сменяется паралитичес-

кой вазодилатацией вследствие мета­болического ацидоза. Диаметр магис­тральных периферических сосудов, как показывают клинические наблю­дения, у большинства больных при ишемии значительно уменьшен. Вследствие нарушения гемодинамики (стаз крови), патологических измене­ний сосудистой стенки в результате гипоксии и аноксии и изменений свертывающей системы крови разви­вается продолженный тромбоз в проксимальном (восходящий) и в дистальном (нисходящий) направ­лении по отношению к месту первона­чальной закупорки (рис. 154). Гра­ницы продолженного тромбоза обыч­но ограничены местами отхождения крупных ветвей, в которых сохраня­ется относительно большая скорость кровотока. В начальной стадии про­долженный тромб обычно флотирую­щий, не спаян с артериальной стенкой и относительно легко может быть удален.

В последующем тромб увеличива­ется, спаивается со стенкой сосуда, распространяется на ее боковые вет­ви, мышечные артерии. Развивается воспалительная реакция сосудистой стенки. Вследствие метаболических изменений в тканях возникают мик­ро- и макроагрегаты форменных эле­ментов крови, микроэмболы, тромбо­зы в мышечных и даже в магистральных венах — у5—6% больных (В. С.Са­вельев с соавт., 1974). Признаки венозного тромбоза являются показа­телем того, что кровоток в конечности полностью нарушен. Распространение тромботического процесса на микро-циркуляторное и венозное русло — чрезвычайно неблагоприятный про­гностический признак. В таких слу­чаях оперативное устранение причи­ны окклюзии не может быть эффектив­ным, так как после восстановления проходимости магистральных сосудов нормальный кровоток в тканях не наблюдается, возникает вторичный тромбоз магистрального сосуда вслед­ствие высокого периферического со­противления, затрудненного оттока и патологических изменений стенок сосудов.

Острая непроходимость магист­ральных артерий приводит к развитию острой аноксии (гипоксии) и наруше­нию всех видов обмена в тканях. Важнейшее значение имеет развитие метаболического ацидоза, обусловлен­ного переходом аэробного окисления в анаэробный, и накопление избыточ­ного количества недоокисленных про­дуктов обмена, в частности ПВК и МК. В ишемизированных тканях в большом количестве появляются ак­тивные ферменты, например кинины. Выделен также «ишемический ток­син» (В. В. Кованов, Т. М. Оксман), точная структура которого и механизм действия недостаточно изучены. Анок-сия и метаболический ацидоз приводят к нарушению проницаемости клеточ­ных мембран, гибели мышечных кле­ток. В результате этого внутриклеточ­ный калий и миоглобин накапли­ваются в межтканевой жидкости, попадают в общий кровоток и разви­ваются гиперкалиемия и «миоглоби-нурический нефроз».

При тяжелой продолжительной ишемии конечности возникает суб-фасциальный отек мышц, обуслов­ленный нарушением проницаемости клеточных мембран и ионного равно­весия. Мышцы конечностей заключе­ны в плотные фасциальные и костно-фасциальные влагалища и сдавление их при отеке усугубляет нарушение кровотока в тканях. Это может при­вести к некрозу целых групп мышц, особенно после оперативного восста­новления кровотока в магистральных артериях, поскольку отек ишемизи­рованных мышц резко увеличивается после операции. Установлено, что в сосудах ишемизированных тканей об­разуются макроагрегаты форменных элементов крови (В. С. Савельев с соавт., 1973, 1975). Метаболические нарушения (ацидоз, активные фер­менты), стаз крови, наличие макроаг­регатов форменных элементов крови создают условия для внутрисосудис-того тромбообразования в мелких со-

судах, капиллярах, что в конечном счете приводит к развитию необрати­мых изменений в тканях конечности.

Изменения центральной гемодина­мики у больных, в частности сниже­ние артериального давления, ухуд­шение показателей сердечной деятель­ности (снижение ударного объема, сердечного индекса), ухудшают и без того нарушенное местное кровообра­щение.

Чувствительность к аноксии (ги­поксии) отдельных видов тканей раз­лична. В первую очередь наступают изменения в нервной и мышечной тканях — уже через 10—12 ч анок­сии возникают необратимые патоло­гические изменения. Кожа более ус­тойчивая к кислородному голоданию, необратимые изменения в ней разви­ваются почти через 24 ч.

Расстройства кровообращения и ишемическое повреждение тканей наи­более выражены в дистальных отде­лах конечности — чем дистальнее, тем в большей степени. Необратимые из­менения в мышцах распространяются гораздо проксимальнее, чем в коже. Ишемическое повреждение отдельных мышечных групп может быть раз­личным.