ОСТРЫЕ ГЕПАТИТЫ 28 страница

ОПИСТОРХОЗ (OPISTHORCHISIS)

Синонимы: opisthorchiasis — англ., opisthorchiase — франц., opisthorcho-sis — исп.
Описторхоз — гельминтоз, поражающий преимущественно гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, отличающийся длительным течением, протекающий с частыми обострениями, способствующий возникновению первичного рака печени и поджелудочной железы.
Этиология. Возбудителями описторхоза являются два вида трематод семейства Opisthorchidae: Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini. 0. Feli-neus (синонимы: двуустка кошачья, двуустка сибирская) имеет плоское тело длиной 4—13 мм и шириной 1—3,5 мм. Ротовая присоска — у переднего конца тела, брюшная — на границе первой и второй четвертей тела. Яйца бледно-желтой окраски, с нежной двухконтурной оболочкой, с крышечкой на одном полюсе и утолщением скорлупы на противоположном конце; их размер 0,010-0,019 • 023-0,034 мм. В стадии половой зрелости О. felineus паразитирует во внутри- и внепеченочных желчных протоках, в желчном пузыре, протоках поджелудочной железы человека, кошки, собаки, лисицы, песца и некоторых других плотоядных животных. Промежуточным хозяином гельминта является пресноводный жаберный моллюск Bithynia leachi. Дополнительные хозяева — рыбы семейства карповых: язь, елец, чебак, плотва европейская, вобла, линь, красноперка, сазан, лещ, густера, подуст, жерех, уклея. О. viverrini весьма близок к О. felineus. Длина гельминта 5,4—10,2 мм, ширина 0,8—1,9 мм. Пищевод гельминта в 3 раза длиннее его глотки. В стадии половой зрелости паразитирует в желчных протоках, в желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошки, плотоядного зверя виверры, собаки. Промежуточные хозяева гельминта — моллюски рода Bithynia, дополнительные хозяева — пресноводные карповые рыбы.
Эпидемиология. Описторхоз является природноочаговой болезнью. Описторхоз, вызываемый Opisthorchis felineus, часто встречается у населения бассейнов Оби и Иртыша (Западная Сибирь, Казахская Республика), Камы (Пермская обл.), Днепра (некоторые районы Украины), зарегистрирован в бассейнах Волги, Дона, Донца, Сев. Двины, Немана. Таким образом, весь нозоареал мирового описторхоза (вызываемого О. felineus) находится на территории бывшего СССР. Главным очагом описторхоза виверры является Таиланд, зарегистрирован этот гельминтоз в Индии и на острове Тайвань. Источниками инвазии являются инвазированные описторхисами люди, домашние и дикие плотоядные животные. Выделяющиеся с их калом яйца гельминтов при попадании в пресноводные водоемы заглатываются моллюсками битиниями. В последних происходит развитие и бесполое размножение личиночных поколений описторхисов, заканчивающееся выходом в воду обладающих хвостом личинок — церкариев. Церкарии активно проникают в карповых рыб и инцистируются в их подкожной клетчатке и мышцах, превращаясь в метацеркариев. Заражение человека и млекопитающих животных происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабо просоленной рыбы с метацеркариями гельминта.
Патогенез. Личинки описторхисов при поступлении со съеденной рыбой в кишечник человека выходят из окружающих их оболочек и по общему желчному и панкреатическому протокам проникают в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу, где через 2 нед достигают половой зрелости и через месяц начинают откладывать яйца. Основную роль в патогенезе описторхоза играют:
» аллергические реакции (особенно выраженные в ранней фазе болезни), которые возникают в результате выделения гельминтами продуктов их обмена веществ;
» механическое воздействие гельминтов, которое состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта; скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы;
» нервно-рефлекторные влияния посредством раздражения гельминтами нервных элементов протоков, в результате чего возникают патологические нервные импульсы, передающиеся прежде всего на желудок и двенадцатиперстную кишку;
» возникновение условий (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия, временное и полное прекращение тока желчи), благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей;
» железистая пролиферация эпителия желчных и панкреатических протоков, которую следует рассматривать как предраковое состояние.
Симптомы и течение. Инкубационный период при описторхозе продолжается 2—4 нед. Бранней фазе описторхоза возможны повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, иногда увеличивается и селезенка, аллергические высыпания на коже, в крови лейкоцитоз с эозинофилией, часто лейкемоид-ная эозинофильная реакция. В поздней фазе описторхоза главной жалобой больных являются указания на боли в эпигастрии и правом подреберье; у многих они иррадиируют в спину и иногда в левое подреберье. Нередко боли обостряются в виде приступов желчной колики. Часто возникают головокружения, головные боли, диспепсические расстройства. Некоторые больные указывают на бессонницу, частую смену настроения, повышенную раздражительность. Температура тела субфебрильная или нормальная. Печень часто увеличена и уплотнена. Обычно имеется равномерное увеличение органа, но у отдельных больных преимущественно увеличивается его правая или левая доля. Функции печени (белково-синтетическая, пигментная, антитоксическая) при неосложненном описторхозе нормальные или незначительно нарушены. При наличии в анамнезе вирусного гепатита и при осложнении вторичной бактериальной инфекцией желчных путей могут наступить выраженные нарушения функции печени.
Желчный пузырь часто значительно увеличен и напряжен; у многих больных сокращение его удается вызвать лишь при повторных дуоденальных зондированиях. При микроскопии дуоденального содержимого определяется во всех порциях, но особенно в порции «С», увеличение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, а также детрита, кристаллов билирубина и холестерина. Нарушения двигательной функции желчного пузыря при описторхозе могут протекать по типу гиперкинетической, гипертонической или гипокинетической дискинезии. У 3/4 больных с рентгенологически установленными нарушениями моторики желчного пузыря отмечается гипокинетический тип дискинезии. Для таких пациентов характерны тупые распирающие боли в правом подреберье, выраженные диспепсические нарушения, запор (синдром пузырной недостаточности). У больных с гипертоническим и гиперкинетическим типами дискинезии чаще встречается синдром желчной (бескаменной) колики, желчный пузырь у них не увеличен.
Пальпация области поджелудочной железы болезненна, у некоторых больных выявляется гиперестезия кожи слева. О недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы свидетельствует снижение содержания ее ферментов (трипсина, амилазы, липазы) в дуоденальном содержимом и повышение концентрации трипсина, антитрипсина, амилазы, липазы в крови, диастазы в моче. У некоторых больных наступают нарушения инкреторной функции поджелудочной железы в виде гипергликемии натощак. При исследовании желудочной секреции у половины больных описторхозом выявляется понижение кислотности или ахилия. В крови наиболее характерны эозинофилия, достигающая у многих больных высокой степени; нередко наблюдается умеренная анемия с нормо- или макробластическим типом кроветворения.
Анализ симптоматологии описторхоза показывает, что у больных всегда выявляется в той или иной степени холангит; часто возникают дискинезии желчных путей, реже — ангиохолецистит и хронический гепатит; обычен хронический панкреатит; у отдельных больных развивается зоопаразитарный холангитический цирроз печени, который отличается сравнительной доброкачественностью течения. Не так редко описторхоз протекает в стертой форме. К осложнениям описторхозов следует отнести гнойный холангит, разрыв кистозно расширенных желчных протоков с последующим развитием желчного перитонита, острый панкреатит, первичный рак печени.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика описторхоза по клинической картине заболевания трудна из-за отсутствия симптомов и синдромов, характерных только для данной болезни. Распознать описторхозную инвазию несложно через месяц после заражения, когда гельминты начинают откладывать яйца (овоскопическое исследование кала и дуоденального сока больного). Большие затруднения встречаются в распознавании ранней фазы описторхоза. Наличие у новоселов в интенсивном очаге описторхоза лихорадки, гепатомегалии, эозинофильного лейкоцитоза заставляет подозревать раннюю фазу этого гельминтоза. Описторхоз протекает при довольно разнообразных клинических явлениях. Поэтому необходимо тщательное клинико-лабораторное и рентгенологическое (в том числе ультразвуковое) обследование больных. Яйца кошачьей двуустки у инвазированных чаще обнаруживаются при дуоденальном зондировании, чем в кале. При слабой инвазии их иногда находят лишь во время повторных зондирований. При исследовании кала по методу Фюллеборна яйца опускаются в осадок. Наиболее эффективен метод осаждения Горячева.
Описторхоз необходимо дифференцировать от ОРЗ, пневмонии, ТПЗ, вирусных гепатитов, острых кишечных заболеваний, заболеваний крови, острых хирургических заболеваний.
Лечение. Высокоэффективным препаратом для лечения описторхоза является празиквантел (Praziquantel, Biltricid) при назначении его однократно в дозе 50 мг/кг массы тела. В результате лечения число яиц снижается на 99%. Эффективен также хлоксил (гексахлорксилол, Hetol, Hexach-lorparaxylol), который принимают по одной из трех схем:
Схема 1. 2-дневный цикл (доза 6~10 г взрослому в день), по 2 г препарата через каждые 10 мин в 1/2 стакана молока.
Схема 2. 3-дневный цикл (доза 6 г взрослому в день), по 3 г препарата в 2 приема с интервалом в 2 ч, запивая молоком.
Схема 3. 5-дневный цикл, когда больной получает 3,6 г препарата в день в течение 5 дней подряд (т. е. всего 18 г), запивая молоком.
Для леченич описторхоза применяют также для лечения описторхоза никлофолан (Niclofolan), который назначают внутрь в суточной дозе 30—50 мг/кг через день в течение 2—3 нед.
В поздней фазе при присоединении холангита и дискинезии желчевыводящих путей полезно дуоденальное зондирование с введением магния сульфата или сорбита, которое проводят 1—2 раза в неделю в течение 1—2 мес. Назначают желчегонные, предпочтительно из группы холекинетиков, при болях — антиспастические средства. В случае присоединения вторичной инфекции желчных путей показаны антибиотики, выбор которых желательно делать после определения чувствительности к ним микрофлоры дуоденального содержимого.
Прогноз при описторхозе обычно благоприятный. Даже описторхозные циррозы печени при отсутствии вторичной бактериальной инфекции протекают сравнительно доброкачественно. Прогноз становится серьезным при желчном перитоните и безнадежным при первичном раке печени и поджелудочной железы.
Профилактика и мероприятия в очаге. Большое значение имеет охрана вод от фекального загрязнения, а также санитарно-просветительная работа, цель которой — убедить население не употреблять в пишу сырую и полусырую рыбу. Личинки описторхисов погибают при варке рыбы куском через 20 мин. Горячее копчение полностью обеззараживает рыбу. Жарить рыбу следует пластованной 15—20 мин. Солят рыбу в течение 14 дней, расход соли 27—29 кг на 100 кг рыбы, содержание ее в готовом продукте не ниже 14%. Обеззараживание инвазированной рыбы замораживанием в естественных условиях и льдосолевой смесью не рекомендуется, так как личинки описторхиса сохраняются в этом случае до 2—4 нед.

ЦЕСТОДОЗЫ

ЭХИНОКОККОЗ (ECHINOCOCCOSIS)
АЛЬВЕОКОККОЗ (ALVEOCOCCOSIS)
ДИФИЛЛОБОТРИОЗ (DIPHYLLOBOTHRIOSIS BOTHRIOCEPHALOSIS)
ТЕНИАРИНХОЗ
ТЕНИОЗ
Цистицеркоз
ГИМЕНОЛЕПИДОЗ

ЭХИНОКОККОЗ (ECHINOCOCCOSIS)

Синонимы: однокамерный (гидатидозный) эхинококкоз, echinococcosis, echinococcus disease — англ.
Эхинококкоз — хроническое заболевание, характеризующееся развитием в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований.
Этиология. Возбудителем является личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus (Batsch, 1798, Rudolphi, 1895). Половозрелая форма гельминта — цестода длиной 2—7 мм, имеющая головку с 4 присосками и двойной короной из 35—40 крючьев, шейку и 2—6 члеников. Личиночная стадия, растущая, развивающаяся и живущая в организме человека десятки лет, представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью. Имеются сведения об антигенной неоднородности популяции гельминта, что обусловливает природную очаговость болезни. Половозрелые формы паразитируют в тонкой кишке собаки, кошки, волка, шакала, койота, рыси, гиены, льва. Промежуточными хозяевами эхинококка являются овца, буйвол, верблюд, лошадь, северный олень, свинья, некоторые сумчатые, белка, заяц, человек.
Эпидемиология. Заболевание распространено в странах с развитым пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая Зеландия). На территории стран СНГ чаще регистрируется в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, на Украине, в Белоруссии.
Различные штаммы эхинококков адаптированы к различным промежуточным и окончательным хозяевам, что определяет резистентность человека, например, к «лошадиному штамму» Е. granulosus, распространенному в Великобритании. Основной источник инвазии — домашние собаки, реже — волки, шакалы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников. В связи с особенностями эпидемиологии заболевание чаще встречается в
определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники). Доказана также возможность трансплацентарной передачи гельминтоза.
Патогенез. В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть — попадает в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг. В печени к концу 5-го месца вокруг кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококковый пузырь имеет сложное строение. Наружная (гиалиновая) оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, что важно для диагностики. Изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют — от 1—5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.
Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при множественном эхинококкозе. При этом иммунная система хозяина не в состоянии полностью уничтожить гельминта, что связано с наличием у эхинококка ряда приспособительных механизмов. К ним относят потерю паразитом части рецепторов в период формирования гиалиновой оболочки, выработку иммуносупрессоров, белковую мимикрию за счет включения белков хозяина в свою жизнедеятельность. Проявления сенсибилизации лежат в основе анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты.
Симптомы и течение. Эхинококкоз чаще выявляется у лиц среднего возраста. Болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). В клинически выраженной стадии течение эхинококкоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя.
При локализации кисты в правой доле печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, при локализации в левой доле появляются изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кисты она может пальпироваться. В запущенных случаях нарушается белковосинтетическая функция печени — дисп-ротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма-глобулинов. Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами. Эхинококкоз почек нередко диагносцируется лишь при выявлении эхинококкурии. Обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства. Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко — костей, подкожной клетчатки.
Осложнения при эхинококкозе встречаются часто (до 30%), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. Возможны холангиты, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость с развитием перитонита, плеврита. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже — билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика эхинококкоза на начальных стадиях затруднена из-за стертости и неспецифичности клинических проявлений и основывается на анализе данных клинических, радиоизотопных, лучевых и иммунологических исследований. Наличие в анамнезе операций по поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позволяют предполагать вероятный этиологический диагноз. Лучевые (рентгенологические), радио изотопные (сканирование, сцинтиография) методы обследования, УЗИ и особенно компьютерная томография и методики с использованием магнитно-ядерного резонанса позволяют оценить распространенность процесса. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (осторожно — пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации).
Дифференцировать эхинококкоз чаще всего приходится с новообразованиями соответствующих органов. Решающая роль принадлежит им-мунологическим методам. Широко используются реакции непрямой гемагглютинации (РИГА), латексагглютинации, двойной диффузии в геле, иммуноэлектрофореза (ИЭФ) и встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), флюоресцирующих антител (РФА), иммуноферментный метод (ИФМ), информативность которых достигает 90—97%. Внутрикожную пробу с эхинококковым антигеном (реакция Касони) проводить нецелесообразно ввиду частого развития тяжелых аллергических реакций, особенно при повторных исследованиях.
Лечение. При неосложненном эхинококкозе печени возможно медикаментозное излечение: алъбендазол (синоним — зентел) в дозе 10 мг/(кг • сут); дозу разделяют на два приема, лечение в течение 3 мес. При рецидиве или распространенном процессе показано оперативное лечение. Одиночная киста может быть удалена или дренирована под контролем УЗИ с введением 95% этилового спирта с мебендазолом. Все больные находятся на диспансерном наблюдении. После операции 1—2 раза в год они проходят обследование, которое включает общие анализы крови, мочи, определение в сыворотке крови билирубина, АлАТ, АсАТ, оценку протеинограммы, серологическое исследование (ИФА или РИГА), УЗИ (компьютерная томография). При отсутствии признаков рецидива и стойко отрицательных серологических реакций в течение 5 лет больные могут быть сняты с учета.
Прогноз. Серьезный ввиду возможности развития угрожающих жизни осложнений.
Профилактика. Тщательное соблюдение правил личной гигиены при уходе за животными, сборе ягод; выбраковка и уничтожение туш домашних животных, зараженных эхинококкозом.

АЛЬВЕОКОККОЗ (ALVEOCOCCOSIS)

Синонимы: альвеолярный эхинококкоз, alveococcosis — лат., alveo-coc-cus disease — англ.
Алъвеококкоз — тяжелое хроническое заболевание прогрессивного течения, характеризующееся развитием в печени солитарных или, значительно чаще, множественных паразитарных кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы.
Этиология. Возбудители альвеококкоза — личиночная стадия цепня альвеококка Echinococcus multilocularis (Leucart, 1863, Abuladse, 1960), a также Echinococcus vogeli и Ech. oligarthrus. Половозрелая форма Ech. multilocularis — цестода длиной 1-4,5 мм, состоящая из головки, шейки и 2-6 члеников. Человек является промежуточным хозяином. Личиночная стадия этого гельминта представляет собой конгломерат мелких пузырьков, растущих экзогенно и инфильтрирующих ткани хозяина. Полость пузырьков заполнена вязкой жидкостью, в которой иногда обнаруживаются сколексы.
Эпидемиология. Альвеококкоз — природно-очаговое заболевание. Эндемичными очагами являются Центральная Европа, Аляска, Северная Канада. В России заболевание встречается в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской области, в странах СНГ — в республиках Средней Азии, Закавказья. Ech. vogeli и Ech. oligarthrus встречаются в Центральной и Южной Америке. Окончательным хозяином цепня альвеококка являются лисицы, песцы, собаки, кошки, в тонкой кишке которых паразитируют половозрелые формы. Зрелые яйца и членики, заполненные яйцами, выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. Человек заражается при охоте, обработке шкур убитых животных, уходе за собаками, сборе ягод и трав.
Патогенез. Пути распространения онкосфер в организме человека такие же, как при эхинококкозе. Особенностями альвеококка являются инфильтрирующий рост и способность к метастазированию, что сближает данное заболевание со злокачественными опухолями. Первично всегда поражается печень, узел чаще локализуется в ее правой доле. Размеры узла варьируют от 0,5 до 30 см и более в диаметре, возможно солитарное и многоузловое поражение печени. Паразитарный узел прорастает в желчные протоки, диафрагму, почку, кости. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз стромы. Компенсация функции органа достигается за счет гипертрофии непораженных отделов печени. Развивается механическая желтуха, в поздних стадиях — билиарный цирроз. В случае некротизации паразитарного узла в его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым. В патогенезе заболевания играют роль, помимо механических факторов, иммунологические и иммунопатологические механизмы (формирование аутоантител, иммуносупрессия).
Симптомы и течение. Альвеококкоз выявляется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста (30—50 лет). Иногда заболевания многие годы протекает бессимптомно (доклиническая стадия), что может быть обусловлено медленным ростом паразита, генетическими особенностями иммунитета коренного населения в эндемичных очагах.
В клинически выраженной стадии симптоматика малоспецифична и определяется объемом паразитарного поражения, его локализацией и наличием осложнений. Выделяют раннюю, неосложненную стадию, стадию осложнений и терминальную стадию заболевания.
В ранней стадии наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье, в эпигастрии. При поверхностном расположении паразитарный узел пальпируется в виде плотного участка печени. Рано появляются гиперпротеинемия с гипергаммаглобулинемией, ускорение СОЭ. В неосложненной стадии альвеококкоза болевой синдром медленно прогрессирует, присоединяются диспепсические расстройства. Печень увеличена, при пальпации могут определяться участки каменистой плотности (симптом Любимова). Непораженные участки печени компенсаторно увеличиваются, имеют плотноэластическую консистенцию. Выявляются непостоянная эозинофилия (до 15%), резкое ускорение СОЭ. Увеличиваются показатели тимоловой пробы, С-реактивного белка, выражена диспротеинемия: гиперпротеинемия (до 100—110 г/л), гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия до 35—60%. Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу болезни Шенлейн-Геноха. В стадии осложнений чаще всего развивается механическая желтуха, несколько реже (при прорастании узла в портальные сосуды или нижнюю полую вену) — портальная или кавальная гипертензия. При образовании в узле полостей распада появляются ознобы, лихорадка, могут развиться абсцесс печени, гнойный холангит. При вскрытии полости могут образовываться бронхо-печеночные, плевро-печеночные свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит. Метастазирование альвеококка свидетельствует о далеко зашедшем процессе и его злокачественном течении. Чаще всего метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге, реже — в почке, костях.
Более чем у 50% больных наблюдается почечный синдром — протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Генез поражений почек связан со сдавлением органа извне или за счет роста метастазов, нарушением почечного кровотока и пассажа мочи с развитием инфекции мочевыводя-щих путей. Присоединение иммунопатологических процессов ведет к формированию хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с хронической почечной недостаточностью.
В терминальной стадии болезни развиваются необратимые обменные нарушения, кахексия. Выделяют медленно прогрессирующую, активно прогрессирующую и злокачественную клинико-морфологические формы болезни. Более тяжело и быстро заболевание протекает у приезжих в эндемичных очагах, лиц с иммунодефицитом (первичным и вторичным), в период беременности и при прерывании ее, при тяжелых интеркуррентных заболеваниях.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на анализе эпиданамнеза, данных клинико-лабораторных и инструментальных исследований. Рентгенологические, ультразвуковые методы, компьютерная томография, ЯМР позволяют оценить степень поражения органов. Состояние паренхимы оценивается с помощью радиоизотопных методов исследования. Лапароскопия может быть использована для прицельной биопсии узла альвеококка.
Дифференциальный диагноз проводят с эхинококкозом, поликистозом печени, новообразованием, циррозом, гемангиомой. Окончательный диагноз устанавливают на основании оценки результатов гистологических и серологических исследований. Используются реакция латекс-агглютинации, РИГА, ИФА.
Лечение. Хирургическое и симптоматическое.
Диспансеризация больных альвеококкозом пожизненная. Периодичность и объем контрольных обследований те же, что и при эхинококкозе. При появлении клинических признаков рецидива или нарастании титров серологических реакций показано обследование в условиях стационара. Больные неоперабельными формами заболевания нетрудоспособны и подлежат представлению на МСЭК.
Прогноз. Серьезный при наличии множественных поражений, метастазов и в стадии осложнений.
Профилактика. Такая же, как при эхинококкозе.

ДИФИЛЛОБОТРИОЗ (DIPHYLLOBOTHRIOSIS, BOTHRIOCEPHALOSIS)

Синонимы: Diphyllobothriosis — лат., Diptyllobothriasis, fish tapeworm-disease — англ., bothriocephalose — франц., bothriocefaloses — ucn.
Дифиллоботриоз — гельминтоз, протекающий с признаками преимущественного поражения желудочно-кишечного тракта и часто сопровождающийся развитием мегалобластной анемии.
Этиология. Возбудители дифиллоботриоза относятся к отряду Pseu-dophylidea и насчитывают 12 видов лентецов, из которых лентец широкий (Diphyllobothrium latum) является наиболее распространенным и изученным (Unney, 1758, Lube, 1910). Длина стробилы, состоящей из большого числа члеников (до 4000), достигает 2—9 м. Сколекс длиной 3—5 мм имеет продолговато-овальную форму, сплющен с боков, на боковых поверхностях — две щели (ботрии), посредством которых паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Яйца лентеца широкоовальные, крупные (70 • 45 мкм), с двухконтурной оболочкой, имеют на одном полюсе крышечку, на другом — бугорок. Паразитируя в органах окончательного хозяина, лентецы выделяют незрелые яйца, развитие которых происходит в пресноводных водоемах. Формирующийся в яйце зародыш (корацидий) выходит в воду спустя 6—16 дней. При температуре ниже +15°С корацидий из яиц не выходят, оставаясь жизнеспособными до 6 мес. После заглатывания пресноводными рачками корацидий через 2—3 нед превращаются в процеркоиды. В организме рыб, заглатывающих рачков, процеркоиды проникают во внутренние органы и мышцы, где через 3—4 нед развиваются в плероцеркоиды длиной до 4 см и имеющие сформировавшийся сколекс. В половозрелых лентецов плероцеркоиды превращаются в организме окончательного хозяина.
Эпидемиология. Распространение дифиллоботриоза связано с крупными пресноводными водоемами. Очаги его преобладают в Северной Европе, Восточном Средиземноморье, в районе Великих озер США, в Канаде и на Аляске. В России заболевание регистрируется преимущественно в Карелии, Красноярском крае, на Кольском полуострове. Заражение человека происходит при употреблении свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы. Окончательными хозяевами лентеца широкого являются человек, собаки, кошки, медведи, лисицы, свиньи. Промежуточные хозяева — пресноводные рачки (циклопы, диаптомусы), дополнительные — пресноводные рыбы. Продолжительность жизни лентеца широкого в организме человека может достигать 25 лет, в организме собаки 1,5—2 года, кошки — 3—4 нед.
Патогенез. В развитии клинических проявлений заболевания играют роль механическое воздействие гельминтов на стенку кишечника в месте его прикрепления с развитием атрофии и некрозов; раздражение интеро-рецепторов с формированием висцеро-висцеральных рефлекторных реакций и нервно-трофических расстройств; аллергические реакции вследствие сенсибилизации организма хозяина продуктами обмена лентеца; эндогенный гиповитаминоз цианкобаламина и фолиевой кислоты, возникающий в результате нарушения абсорбции и синтеза макроорганизмом и конкуренцией за них со стороны гельминта.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней. Дифиллоботриоз может иметь как клинически манифестное, так и латентное течение. Заболевание начинается постепенно. Возникает тошнота, реже — рвота, боли в эпигастрии или по всему животу, снижается аппетит, стул становится неустойчивым, появляется субфебрилитет. В случаях длительного течения гельминтоза у некоторых больных может наступить обтурационная кишечная непроходимость из-за скопления большого количества гельминтов в тонком кишечнике. Параллельно появляются и нарастают признаки астено-невротического синдрома (слабость, утомляемость, головокружение) и В-дефицитной анемии. Возникают боль и парестезии в языке, в тяжелых случаях наблюдается глоссит Хантера — наличие на языке ярко-красных болезненных пятен, трещин. Позднее сосочки языка атрофируются, он становится гладким, блестящим («лакированным»). Отмечается тахикардия, расширение границ сердца, мягкий систолический шум на верхушке, шум волчка, гипотензия. Количество эритроцитов и гемоглобина резко снижается, цветовой показатель остается высоким, отмечается нарастание непрямого билирубина сыворотки крови, относительный лимфоцитоз и нейтропения, ускорение СОЭ. При свежей инвазии может выявляться эозинофилия. В мазке крови в небольшом количестве обнаруживаются мегалобласты, тельца Жоли, кольца Кэбота, гиперхромные макроциты, полихроматофильные эритроциты и эритроциты с базофильноц зернистостью. У некоторых больных число эритроцитов и количество гемоглобина остаются в пределах нормы, но имеются признаки макроцитоза (сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо). Выраженность анемии зависит от характера питания и условий жизни. При тяжелом течении заболевания развивается фуникулярный миелоз — нерезкие парестезии, нарушения поверхностной и глубокой чувствительности.
Диагноз и дифференциальный диагноз. В диагностике информативен эпиданамнез (пребывание в эндемичной области, употребление сырой рыбы, недосоленной икры). Часто больные сообщают о выделении с калом частей гельминтов. Для дифиллоботриоза характерно выделение обрывков стробилы, что отличает его от инвазии цепнями (бычьим и свиным). Дифференциальный диагноз между дифиллоботриозом и анемией Аддисона—Бирнера возможен на основании определения в содержимом желудка фактора Касла, который при пернициозной анемии отсутствует. Окончательный диагноз устанавливают при обнаружении в кале яиц гельминта.
Лечение. Препаратом выбора является празиквантел (билтрицид, отечественный аналог — азинокс) вызывающий угнетение метаболизма гельминта путем нарушения проницаемости его биологических мембран. Назначают в течение одного дня в суточной дозе 60—75 мг/кг массы тела в 3 приема с интервалом 4—6 часов во время еды (таблетки не разжевывают). Подготовки, назначения слабительных не требуется. Противопоказание — беременность.
Препараты мужского папоротника, фенасал сейчас утратили свое значение ввиду высокой частоты побочного действия и сложности в подготовке больных к проведению лечения.
При наличии выраженной анемии до назначения антигельминтных препаратов проводят ее лечение (цианкобаламин по 500 мкг внутримышечно через день, фолиевая кислота).
Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.
Профилактика. Следует употреблять в пищу рыбу только после тщательного прожаривания, проваривания и длительного посола. Плероцеркоиды погибают после просаливания рыбы в крепком солевом растворе — тузлуке через 2—7 дней, в икре при 3% посоле — через 2 дня, при 10% — через 30 мин. Большое значение имеет санитарная охрана водоемов от фекального загрязнения, своевременная дегельминтизация больных.