ОСТРЫЕ ГЕПАТИТЫ 25 страница

Акантохейлонематоз

(Синонимы: дипеталонематоз, Dipetalonematosis — лат., dipethalone-matosis — англ., dipetalonematose — франц.)
Дипеталонематоз — заболевание, протекающее с проявлениями аллергических серозитов и артритов, лимфостаза.
Этиология. Возбудитель — Dipetalonema perstans — белая прозрачная нематода (Manson, 1891). Самка длиной 70—80 мм, шириной 0,12-0,14 мм, самец несколько меньших размеров (40—45 • 0,06-0,08 мм). Микрофилярии двух форм — длинной и короткой, чехлика не имеют.
Окончательный хозяин — человек, у которого взрослые гельминты паразитируют в брыжейке, паранефральных и забрюшинных тканях, перикарде. Личинки локализуются в полости сердца, в сосудах легких и селезенки. Промежуточные хозяева — кровососущие мокрецы рода Clicoides.
Эпидемиология. Источником является больной человек. Передача осуществляется трансмиссивно при укусах мокрец, в организме которых через 7—10 дней после укуса микрофилярии становятся инвазионными. Очаги заболевания связаны с районами обитания переносчиков — саванна, влажные тропические леса, банановые плантации (Африка, особенно Западная, Центральная и Южная Америка).
Патогенез изучен недостаточно. Микрофилярии, находящиеся в сосудистом русле, вызывают застой лимфы, расширение лимфатических сосудов пораженных органов, микроабсцессы печени. Большое значение имеет гиперсенсибилизация к продуктам жизнедеятельности гельминтов.
Симптомы и течение. В клинических проявлениях ведущую роль играют кожный и суставной аллергические синдромы. Выражен кожный зуд, характерны эритематозные или пятнисто-папулезные высыпания, лимфаденит, боль в суставах, в области сердца. Периодически возникают пароксизмы лихорадки, сопровождающиеся обильной экзантемой, отеками лица, конечностей, мошонки(«калабарский отек»), эозинофилией. В очагах заболевание может приводить к развитию гидроцеле, элефантиазу.
Диагноз устанавливают на основании обнаружения микрофилярии в мазках крови, где они выявляются в любое время суток.
Лечение. Этиотропная терапия проводится дитразином, эффективным в отношении не только микрофилярии, но и других форм развития гельминта. Дозировку и способы применения см. в разделе «Вухерериоз». Обязательно назначение десенсибилизирующих препаратов, при выраженных аллергических реакциях — кортикостероидов. При развитии элефантиаза показан бандаж.
Прогноз благоприятный при условии исключения повторных заражений и настойчивого лечения.
Профилактика осуществляется путем уничтожения мокрецов и защиты от их укусов (специальная одежда, реппеленты).

АСКАРИДОЗ (ASCARIDOSIS)

(Синонимы: ascaridosis —лат., ascariasis, lumbncosis — англ., ascaridiose, lumbricose — франц.)
Аскаридоз — гельминтоз, который известен со времен глубокой древности у населения стран с умеренным, теплым и жарким климатом при условии достаточной влажности на протяжении всего года. Аскаридоз является наиболее частым гельминтозом, распространенным по всему земному шару. В странах с сухим климатом встречается редко, отсутствует за Полярным кругом.
Этиология. Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт — аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides). Взрослые особи имеют веретенообразную форму. Живые или свежевыделившиеся из кишечника аскариды красновато-желтые, после гибели становятся беловатыми. Самец заметно меньше самки, длина его 15-25 см, ширина 2-4 мм и задний конец тела загнут крючком. Самка имеет прямое тело длиной 25—40 см и 3-6 мм в толщину; размер яиц 0,050—0,106 • 0,40—0,050 мм.
Эпидемиология. Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид, является единственным источником инвазии. Зрелая самка способна отложить до 245 000 яиц в сутки, причем откладываться могут как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца. Неоплодотворенные яйца не могут вызвать инвазию. Во внешнюю среду с калом выделяются незрелые яйца гельминтов и созревание их происходит только при благоприятной для развития температуре и влажности. Личинка созревает внутри яйца в течение 9—42 дней при температуре 13—30°С (при оптимальной температуре 24—30°С продолжительность созревания составляет 16-18 дней). Подвижная личинка, сформировавшаяся в яйце, совершает линьку и только после этого приобретает инвазионную способность. При температуре ниже 12°С развития не происходит, но жизнеспособность яиц и начавших развиваться личинок сохраняется, поэтому в некоторых районах процесс созревания может продолжаться не один, а два теплых сезона. Личинки погибают все до окончания развития при 37—38°С. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц. Эпидемиологическое значение имеют преимущественно овощи, на поверхности которых имеются частички почвы. В настоящее время большую опасность для распространения аскаридоза имеют садово-огородные участки, где порой происходит использование необезвреженных фекалий человека для удобрения почвы.
Патогенез. Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки, внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень и легкие. Помимо кишечника, печени и легких личинок аскарид находили в мозгу, глазу и других органах. Они интенсивно питаются сывороткой крови и эритроцитами. В легких личинка активно выходит в альвеолы и бронхиолы, продвигается по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где происходит заглатывание мокроты с личинками. Попадая в кишечник, личинка в течение 70—75 сут достигает половой зрелости. Продолжительность жизни взрослой аскариды достигает года, после чего она гибнет и вместе с калом удаляется наружу. Поэтому наличие аскарид на протяжении нескольких лет у одного человека объясняется только повторными заражениями. В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена в основном аллергическими проявлениями, которые возникают в ответ на сенсибилизацию продуктами обмена и распада личинок. В стенке кишечника, легких образуются эозинофильные инфильтраты. Токсико-аллергические реакции также возможны и наблюдаются во время локализации взрослых аскарид в кишечнике. Активная миграция личинок обусловливает вторую группу проявлений — за счет механического воздействия. Кровоизлияния в легкие и кровохарканье появляется после разрывов капилляров, которые возникают в местах перфорации их личинками. В кишечнике аскариды не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами в стенку кишки. Поэтому они весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желудок, а далее через пищевод и глотку — в дыхательные пути и даже лобные пазухи.
Тяжелые проявления наступают при проникновении аскарид в печень, поджелудочную железу и другие органы. Взрослые гельминты могут травмировать своими острыми концами стенку кишечника, а скопления аскарид иногда становятся причиной механической непроходимости. Раздражение нервных окончаний, токсическое влияние на них продуктами жизнедеятельности гельминтов порой становится причиной спастической непроходимости кишечника. При миграции аскарид в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы, холангиты, панкреатиты и т. п.). Отмечена особенность при повторном заражении — патологоанатомические изменения намного меньше выражены, чем при первичном заражении, что может свидетельствовать о своеобразном иммунитете при аскаридозе. Иммунитет к реинвазии сохраняется несколько месяцев. Антитела к белкам аскарид можно обнаружить уже через 5—10 дней после заражения, через 3 мес они уже обычно не выявляются. В крупных очагах аскаридоза у людей создается иммунитет к суперинвазии и реинвазии, что объясняет заканчивайте заражений на ранней стадии развития у 25% больных.
Симптомы и течение. Клинические проявления аскаридоза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы — раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и возможными осложнениями.
В ранней фазе аскаридоза клинические проявления порой мало выражены, заболевание протекает незаметно. Иногда начало болезни проявляется выраженным недомоганием, появляется сухой кашель или с незначительным количеством слизистой мокроты, реже слизисто-гнойной. Мокрота иногда приобретает оранжевую окраску и имеет небольшую примесь крови. Температура тела обычно нормальная и субфебрильная, редко поднимается до 38°С. В легких отмечаются сухие и влажные хрипы, у ряда больных обнаруживается укорочение перкуторного звука. В отдельных случаях возникает сухой или выпотной плеврит. Физикальные методы не всегда выявляют изменения в легких. Весьма характерны для и этой стадии изменения на коже, которые часто проявляются в виде крапивницы и мелких пузырьков с прозрачным содержимым на кистях и стопах.
При рентгенологическом исследовании легких отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых, фестончатых, многоугольных инфильтратов. Инфильтраты могут быть как одиночными, так и множественными, обнаруживаются в одной доле или по всему легкому. Контуры их неровные, расплывчатые. При наличии сопутствующего ателектаза они становятся ровными. Эозинофильные инфильтраты выявляются в пределах 2—3 нед; у отдельных больных, исчезнув, они появляются вновь спустя некоторое время, сохраняясь месяцами.
Количество лейкоцитов обычно нормальное и лишь иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60—80%; она появляется, как правило, одновременно с инфильтратами в легких, реже — позднее и еще реже — раньше их. СОЭ обычно нормальная, ускорение ее бывает редко.
Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще больные отмечают повышенную утомляемость, изменение аппетита, обычно его понижение, тошноту, иногда рвоту, боли в животе. Последние возникают в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области и носят подчас схваткообразный характер. У некоторых больных бывают поносы, у других запоры или чередование поносов с запорами. Описаны дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф симптомы, но при этом следует учесть возможность сочетания аскаридоза с инфекционными заболеваниями.
Со стороны нервной системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная умственная утомляемость. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, синдром Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. В некоторых случаях отмечаются изменения со стороны глаз — расширение зрачков, анизокория, светобоязнь, амблиопия. Со стороны сердечно-сосудистой системы у части больных аскаридозом отмечается снижение артериального давления. Иногда пребывание аскарид в кишечнике становится причиной возникновения бронхита и бронхиальной астмы. В анализах крови часто выявляют умеренную гипохромную или нормохромную анемию; эозинофилия встречается не всегда.
Осложнения. Частое осложнение аскаридоза — непроходимость кишечника, которая обусловлена закрытием просвета кишечника клубком из аскарид или вследствие нарушения нервно-мышечной регуляции тонуса кишки. При пальпации живота у больных с подобными осложнениями можно прощупать округлую, тестоватой консистенции опухоль — клубок из аскарид, который может локализоваться в любом отрезке кишечника. В некоторых случаях при тонкой брюшной стенке можно прощупать тела отдельных гельминтов в просвете кишки.
Тяжелым осложнением аскаридоза является проникновение гельминтов в желчные протоки и желчный пузырь. В этих случаях возникают сильные боли, не снимаемые даже наркотическими анальгетиками. На фоне этих приступов часто возникает рвота и со рвотными массами иногда выделяются гельминты. В случаях возникновения холангиогепатита и механической закупорки аскаридами общего желчного протока возникает желтуха. Температура при развитии осложнений может быть септического характера с потрясающими ознобами.
В результате присоединения бактериальной инфекции нередко возникают гнойный холангит и множественные абсцессы печени, которые в свою очередь могут осложниться перитонитом, гнойным плевритом, сепсисом, абсцессами в брюшной полости. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает острый панкреатит. Попадание их в червеобразный отросток становится причиной аппендицита или аппендикулярных колик без воспалительных проявлений. В некоторых случаях аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и уже отсюда заползают в дыхательные пути, что становится причиной смерти от асфиксии. В редких случаях аскариды обнаруживают в мочеполовых органах, слезно-носовом канале, евстахиевой трубе, среднем ухе, наружном слуховом проходе, околопочечной клетчатке. Инвазия аскаридами отягощает течение различных инфекционных и неинфекционных заболеваний, нарушает иммуногенез при инфекционных заболеваниях.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика аскаридоза в миграционной стадии основывается на распознавании эозинофильных инфильтратов с учетом клинико-рентгенологических, гематологических и иммунологических данных. Рентгенологическая картина этих инфильтратов может симулировать туберкулез, пневмонию, опухоль легкого. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе — быстрое их исчезновение без каких-либо остаточных явлений. Подобные инфильтраты могут обнаруживаться и при других гельминтозах — анкилостомидозах и стронгилоидозе.
Достоверное установление аскаридоза в первой фазе основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте и постановке иммунологических реакций, обнаруживающих в крови больных специфические антитела. В кишечной стадии заболевания основным методом является исследование кала на яйца аскарид. Если яйца обнаруживаются в дуоденальном содержимом, то это может свидетельствовать о наличии паразитов в желчных и панкреатических протоках. Однако иногда в кишечнике находятся паразиты одного пола, тогда обнаружить их можно рентгенологически. После приема больным контрастной массы аскариды в виде полосок просветления шириною 0,4—0,6 см выявляются на экране.
Лечение. Каждый инвазированный аскаридами подлежит лечению. Для дегельминтизации применяют левамизол, мебендазол, пиперазина адипинат, пирантел памоат.
Препаратом выбора является мебендазол (синоним — вермокс, антиокс, антиокс), назначаемый по 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 3 сут (детям до 10 лет — 50 мг на прием). Противопоказан при беременности.
Пиперазина адипинат (адипалит, антепар, вермикомпрен, гелмиразин) назначают внутрь взрослому — по 75 мк/кг массы тела 1 раз в сутки в течение 2 сут. Может быть назначен в последнем триместре беременности. Максимальная суточная доза — 3,5 г. Показан при обструкции кишечника или желчных ходов гельминтами. Возможны побочные эффекты — тошнота, рвота, кишечные колики, понос, аллергические реакции, сонливость. Противопоказан при эпилепсии, болезнях печени, почечной н едостаточ н ости.
Пирантел памоат (антиминт, комбантрин, стронгид и др.) назначают взрослым и детям старше 6 лет в одной дозе 11 мг/кг массы тела 1 раз в сутки после завтрака в течение 3 дней. Противопоказан при беременности, а также лицам с заболеваниями печени.
Прогноз при неосложненном аскаридозе благоприятный, при развитии осложнений — серьезный.
Профилактика и меры в очаге. В профилактике аскаридоза большое значение имеет санитарное благоустройство населенных мест. Удобрение почвы допустимо только компостированными фекалиями. При обнаружении аскаридоза в интенсивных очагах хотя бы у одного человека проводится лечение всех проживающих на данной усадьбе. Когда пораженность достигает 40% и выше, плановое лечение проводят 2 раза в год всем проживающим на данной местности. При единичных случаях гельминтоза лечат только тех лиц, в кале которых обнаружены яйца аскарид. Гельминтов, выделившихся у больного после лечения, кипятят или сжигают, испражнения заливают кипятком и выдерживают в закрытом сосуде 40 мин.

ТОКСОКАРОЗ (TOXOCAROSIS)

Токсокароз (Toxocarosis — лат.) — зоонозное заболевание, обусловленное паразитированием в организме человека круглых червей рода Тохосага, часто протекающее с поражением внутренних органов и глаз.
Этиология. Возбудителями токсокароза являются нематоды семейства Anisakidae (Skrjabin et Korokhin, 1945), рода Тохосага (Stiles, 1905): Тохосага canis (гельминт, поражающий главным образом представителей семейства псовых и имеющий наиболее важное эпидемиологическое значение для человека) и Тохосага mystax (гельминт семейства кошачьих, чья роль в патологии человека пока не доказана). Размеры половозрелых гельминтов Тохосага canis составляют от 4 до 18 см. На головном конце имеются вздутия кутикулы, которые образуют боковые крылья размером 2,3 • 0,3 мм, являющиеся важным дифференциально-морфологическим признаком токсокар. Зрелые инвазионные яйца токсокар с толстой, плотной, мелкобугристую оболочкой, содержат живую личинку.
У облигатных хозяев (собаки, волки, лисицы, песцы и другие представители семейства псовых) взрослые паразиты локализуются в желудке и тонком кишечнике. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 мес, при этом самка Т. canis откладывает более 200 тыс. яиц в сутки. В почве яйца длительное время сохраняют жизнеспособность и инвазионность. Широкое распространение токсокароза среди животных обусловлено передачей возбудителя не только алиментарным путем, но и трансплацентарным, а также трансмаммарным и передачей паразитов через резервуарных хозяев.
Эпидемиология. Источником инвазии для людей являются собаки, загрязняющие почву яйцами токсокар, которые выделяются с фекалиями. Больные люди не являются источником инвазии, так как в их организме цикл развития неполный (половозрелые формы не образуются). Инфицированнось собак токсокарами по данным L. Т. Glickman, P. M. Shantz (1981) в среднем составляет 15,2%. Эпидемиологически значимым является фактор загрязнения окружающей среды фекалиями собак, что приводит к значительной обсемененности почвы яйцами токсокар с колебаниями от 1—3% до 57—60 % положительних проб [А. Я. Лысенко и др., 1996].
Наиболее часто болеют дети. Утановлена относительно высокая пораженность токсокарозом некоторых профессиональных групп (ветеринары, автоводители и автослесари, рабочие коммунального хозяйства, садоводы-любители). Важное значение в распространении токсокароза имеют бытовые насекомые, особенно тараканы. Исследования, проведенные в Японии показали, что тараканы поедают значительное количество яиц токсокар (до 170 в эксперименте), при этом до 25% выделяются ими в жизнеспособном состоянии.
Патогенез. Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. В проксимальном отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток, затем заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки продолжают миграцию и переходят из капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся артериальной кровью по органам и тканям. Циркулируя по сосудистой системе, они достигают пункта, где диаметр сосуда не позволяет двигаться им дальше (диаметр личинки 0,02 мм). Здесь они покидают кровяное русло, внедряясь в окружающие ткани. Личинки токсокар оседают в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях, сохраняя жизнеспособность в течение месяцев и лет, пребывая в «дремлющем» состоянии. Часть из них может вновь активизироваться и вновь продолжить миграцию, другая часть инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы. Мигрируя в организме человека, личинки травмируют ткани, оставляя геморрагии, некрозы, воспалительние изменения. Ведущая роль в развитии иммунологических и иммунопатологических реакций принадлежит сенсибилизации организма экскреторно-секреторными антигенами, а также соматическими антигенами токсокар. Для токсокароза характерным является образование гранулем в печени, легких, а также в поджелудочной железе, миокарде, мезентериальных лимфатических узлах, головном мозге. Их формирование происходит за счет механизмов аллергической реакции замедленного типа.
Токсокары в организме человека могут выживать до 10 лет, благодаря выделению личинкой маскирующей субстанции, способной защитить паразита от агрессии эозинофилов и антител хозяина при помощи сложной реакции, в результате которой предотвращается их контакт с эпикутикулой личинки.
Механизм возникновения токсокароза глаз у человека до сих пор не получил своего объяснения.
Симптомы и течение. Клинические проявления токсокароза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии. В клиническом течении 2 формы: висцеральный и глазной токсокароз
Висцеральный токсокароз часто проявляется рецидивирующей лихорадкой на проятяжении нескольких недель и даже месяцев, при этом температура чаще субфебрильная, реже — фебрильная. Отмечается увеличение отдельных лимфатических узлов, нередко присутствует тотальная лимфаденопатия. У большинства больных висцеральным токсокарозом наблюдается поражение легких в виде бронхитов и бронхопневмоний. В некоторых случаях может развиться бронхиальная астма. На рентгенограммах легких таких пациентов выявляются множественные или единичные инфильтраты, наблюдается усиление легочного рисунка.
У 80% больных определяется увеличение печени, у 20% — увеличение селезенки. У трети пациентов заболевание сопровождается рецидивирующими эритематозными или уртикарными высыпаниями на коже.
В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, панкреатита.
Поражения центральной нервной системы наблюдается при миграции личинок токсокар в головной мозг и проявляются конвульсиями типа «petit mal», эпилептиформными припадками, парезами и параличами. При токсокарозе наблюдаются изменения поведения: гиперактивность и аффекты.
Эозинофиллия — один из наиболее постоянных признаков токсокароза, которая часто сопровождается лейкоцитозом и повышеием СОЭ. При биохимическом исследовании крови, нередко отмечается умеренное увеличение содержания билирубина и небольшое повышение активности печеночных ферментов.
При заражении человека небольшим количеством личинок токсокар наблюдается развитие глазного токсокароза, который может проявляться развитием гранулемы, увеитом, парспланитом, хроническим эндофтальмитом, абсцессом в стекловидном теле, невритом зрительного нерва, кератитом или наличием мигрирующих личинок в стеловидном теле [В. М. Чередниченко, 1985].
Осложнения. При токсокарозе известны случаи развития тяжелых пневмоний, которые заканчивались летальными исходами.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика токсокароза затруднена ввиду широкого спектра клинических проявлений, зависящего от интенсивности исходной заражающей дозы и частоты ре-инфекций. Существенное значение в постановке диагноза имеет эпидемиологический анамнез. Указание на содержание в семье собаки или на тесный контакт с собаками свидетельствуют об относительно высоком риске заражения токсокарозом. Наличие аллергии на шерсть животных также часто встречается при токсокарозной инвазии.
Прижизненный паразитологический диагноз токсокароза практически невозможен, поскольку обнаружить мигрирующие личинки в организме трудно. Гистологические исследования биоптатов только в ряде случаев позволяют выявить личинок токсокар и установить окончательный паразитологический диагноз. Для серологичской диагностики используют реакцию непрямой иммунофлуоресценции и реакция энзим меченных антител (иммуноферментный метод).
Дифференциальный диагноз токсокароза следует проводить прежде всего с аскаридозом, стронгилоидозом, шистосомозами, описторхозом и др., а также с многочисленными заболеваниями, сопровождающимися выраженной эозинофилией (синдром Леффлера, тропическая эозинофилия, хронический неспецифический полиартрит у детей, лимфогранулематоз, рак, медикаментозная сенсибилизация, пристеночный фибропластический миокардит и др.).
Лечение. Для лечения токсокароза используют минтезол из расчета 25—50 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 5—10 дней.
Вермокс назначают по 100 мг 2 раза в сутки в течение 2—4 нед. Взрослым иногда суточную дозу увеличивают до 300 мг. Дитразин цитрат назначают из расчета 2—6 мг на 1 кг массы тела в сутки на протяжение 2—4 недель. Альбендазол (10 мг/кг массы больного) в течение 10—20 дней.
Паралельно с применением этиотропных препаратов больным назначают антигистаминные средства.
При глазном токсокарозе используют те же хемы лечения, как и при висцеральном. В некоторых случаях используются хирургические методы.
Прогноз. В большинстве случаенв прогноз благоприятный. В тяжелых случаях, при интенсивной инвазии, когда личинки проникают в жизненно важные органы — прогноз серьезный.
Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся мероприятия, направленные на источник инвазии (обследование и лечение собак, отлов безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак и др.). Соблюдение правил личной (мытье рук после контактов с почвой или с животными; тщательная обработка зелени, овощей и других пищевых продуктов, которые могут содержать частицы почвы и т.д.) и общественной гигиены (защита игровых детских площадок, парков, скверов от посещений животных).

ТРИХОСТРОНГИЛОИДОЗ (TRICHOSTRONGYLOIDOSIS)

(Синонимы: trichostrongyloidosis — лат., англ. — trichostrongyloidose — франц.)
Трихостронгилоидоз — хронически протекающий гельминтоз, проявляющийся преимущественным поражением тонкого кишечника.
Этиология. Для человека патогенны несколько видов трихостронгилоидид — Trichostrongylus colabriformis (Giles, 1892, Ranson, 1911), Т. oxei (Codbold, 1879, Henry, 1909), T. orientalis (Jumbo, 1914) и др. Это раздельнополые геогельминты длиной 0,5 см, самка которых откладывает яйца, содержащие 8—24 шара деления. Яйца выделяются во внешнюю среду с фекалиями, где через 1—3 сут вылупляются рабдовидные личинки. После
двукратной линьки они превращаются в инвазионные — филяриевидные. Такая проглоченная личинка через 3 нед превращается в зрелого паразита, продолжительность жизни которого свыше 8 лет.
Эпидемиология. Основной источник Т. colabriformis и Т. oxei — рогатый скот, Т. orientalis паразитирует преимущественно у человека и у животных встречается редко. Заражение человека происходит при употреблении в пищу немытых овощей и зелени (особенно если в качестве удобрения использовались нечистоты), а также через загрязненные руки. Заболевание распространено в Австралии, Северной Америке, странах Азии, Африки. В странах СНГ чаще всего регистрируется в горных районах Армении и Азербайджана, в России — в Центральном районе и на Дальнем Востоке.
Патогенез недостаточно изучен. Основное значение придается сенсибилизации организма хозяина продуктами обмена гельминтов.
Симптомы и течение. Чаще всего инвазия протекает бессимптомно. В других случаях наблюдаются слабость, недомогание, головные боли, боли в животе, тошнота, расстройство стула, иногда — признаки желчной колики. Отмечаются гипохромная анемия, эозинофилия, редко — резкий эозинофильный лейкоцитоз.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основан на обнаружении в фекалиях (методы Фюллеборна, Като) или дуоденальном содержимом яиц гельминтов. Ценность исследования возрастает при исследовании пробы после выдерживания в тепле в течение 1—3 сут.
Лечение. Для дегельминтизации применяют вермокс, комбантрин (синонимы — эмбовин, пирантел памоат) и декарис. Вермокс назначают взрослым по 100 мг 2 раза в день в течение 3 сут. Декарис принимают на ночь 100 мг (детям — по 2,5 мг/кг массы тела) однократно, при необходимости через неделю прием лекарства повторяют. Комбантрин назначают взрослым и детям старше 6 мес однократно после завтрака в дозе 11 мг/кг массы тела. Прогноз благоприятный.
Профилактика состоит в санитарном обустройстве населенных пунктов, соблюдении мер личной гигиены, массовом лечении домашних животных, обезвреживании навоза.

ЭНТЕРОБИОЗ (ENTEROBIOSIS, OXYUROSIS)

Синонимы: enterobiasis, oxyuriasis — англ., oxyurose — франц., enterobia-sis,oxiumsis — исп.
Энтеробиоз — гельминтоз, характеризующийся в основном перианаль-ным зудом и кишечными расстройствами; известен со времен глубокой древности, распространен повсеместно.
Этиология. Возбудитель энтеробиоза — острица Enterobius vermicularis seu Oxyuris vermicularis. Это серовато-белый круглый гельминт с более тонкими концами тела. Самец 2-5 мм, самка 9-12 мм длиной. Яйца остриц имеют двухконтурную оболочку, ассиметричны, размером 0,050—0,060 • 0,02—0,03 мм. Острицы паразитируют в нижней половине тонких кишок, слепой кишке и в начальной части ободочной кишки. Самки остриц спускаются в прямую кишку, активно выходят из заднего прохода, откладывают яйца в его окружности и погибают. Общая продолжительность жизни остриц в организме человека не свыше 3—4 нед.
Эпидемиология. Источником инвазии является только больной энтеробиозом. Яйца, отложенные самками остриц на коже больного, уже через 4—6 часов созревают и становятся инвазионными. Они попадают на носильное и постельное белье больного, предметы домашних и служебных помещений, рассеиваются мухами. Заражение человека происходит при проглатывании зрелых яиц остриц с продуктами питания и при заносе их в рот и нос вместе с пылью. У больных энтеробиозом весьма часто происходит аутоинвазия в результате загрязнения пальцев рук (расчесы перианальной области при зуде).
Патогенез. Острицы механически повреждают слизистую оболочку, присасываясь к ней и иногда внедряясь в нее; в отдельных случаях их находили замурованными в толще стенки кишечника вплоть до мышечного слоя. В результате возникают точечные кровоизлияния и эрозии. Описаны гранулемы из эпителиоидных и гигантских клеток и эозинофилов на брюшине и слизистой оболочке матки; они содержали яйца, личинки и взрослых остриц. Продукты обмена веществ гельминтов вызывают сенсибилизацию организма с развитием аллергии. Самки остриц, проникающие в женские половые органы, заносят бактерии из кишечника.
Симптомы и течение. У части лиц, инвазированных небольшим количеством остриц, заметные проявления болезни могут отсутствовать. В большинстве случаев развиваются те или иные симптомы болезни. При легкой форме энтеробиоза вечером при отходе ко сну у больного возникает легкий зуд в перианальной области. Он держится 1—3 дня и затем самопроизвольно исчезает, но через 2—3 нед часто появляется вновь. Такая периодичность в появлении зуда связана со сменой поколений остриц — в результате реинвазии. При наличии в кишечнике больного большого количества остриц и при массивной повторной реинвазии зуд становится постоянным и очень мучительным. Расчесывание больным окружности заднего прохода приводит к ссадинам, вторичной бактериальной инфекции кожи, возникновению дерматитов, что отягощает течение болезни. У некоторых больных на передний план выступают кишечные расстройства — учащенный кашицеобразный стул, иногда с примесью слизи, тенезмы, при ректороманоскопии нередко на слизистой оболочке обнаруживаются точечные кровоизлияния, мелкие эрозии, усиление сосудистого рисунка, раздражение слизистой оболочки наружного и внутреннего сфинктеров. Описаны энтеробиозные аппендициты, обусловленные сочетанием инвазии острицами со вторичной бактериальной инфекцией.
При тяжелом энтеробиозе часто возникают головные боли, головокружения, бессонница, повышенная умственная и физическая утомляемость, иногда выраженные симптомы психостении и неврастении. У женщин заползание остриц в половые органы приводит к возникновению подчас очень тяжелых вульвовагинитов, симулирующих гонорейные поражения; с другой стороны, гонорейная инфекция при наличии у больной энтеробиоза принимает более тяжелое и упорное течение. Описаны энтеробиозный эндометрит и раздражение тазовой брюшины в результате проникновения через половые пути самок остриц. В крови при свежем энтеробиозе часто отмечается эозинофилия.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Наиболее характерный симптом энтеробиоза — перианальный зуд. Необходимо, однако, помнить, что он наблюдается и при ряде других болезней — проктитах и сфинктеритах разной этиологии, геморрое, раке кишечника, лимфогранулематозе, половом трихомониазе, поражениях печени и почек, кандидамикозе, нейродермите и пр. Поэтому диагноз может быть поставлен с полной достоверностью лишь при обнаружении у больного яиц остриц или самих гельминтов. Острицы откладывают яйца преимущественно в перианальной области и очень редко в кишечнике. Поэтому в кале обнаружить их обычно не удается. Значительно легче найти яйца остриц при микроскопии соскоба с перианальной области, который производится небольшим шпателем, смоченным в 1% растворе едкого натрия или в 50% растворе глицерина. Для упрощения выявления энтеробиоза применяется 3-кратное обследование по методу Грэхама, с использованием прозрачной липкой ленты. Яйца остриц нередко удается обнаружить и в соскобах из подногтевых пространств. Взрослых подвижных самок остриц часто можно видеть на поверхности свежевыделенных фекалий больного.
Прогноз при энтеробиозе благоприятный.
Лечение. При легких формах энтеробиоза устранения инвазии можно добиться путем проведения мероприятий, предупреждающих повторное заражение. Для этого на ночь ставят клизму объемом для взрослых 4—5, детей 1—3 стакана воды, прибавляя на каждый стакан половину чайной ложки соды. Клизмой из нижнего отдела толстых кишок вымываются самки остриц, это предупреждает зуд в перианальной области, расчесы и загрязнение тела, одежды и постельного белья больного яйцами гельминтов, больной должен спать в плотно облегающих трусах. Его нательное и постельное белье следует ежедневно проглаживать горячим утюгом. Убирать помещение необходимо влажной тряпкой.
При более тяжелых формах прибегают к медикаментозному лечению, назначая препараты перорально. При лекарственном лечении данной инвазии соблюдение гигиенического режима строго обязательно. Наиболее эффективны при энтеробиозе: мебендазол (вермокс), пирантел.
Мебендазол (синонимы: Vermox, Antiox, Mebutar, Nemasol и др.) назначают однократно взрослым и подросткам в дозе 0,1 г (1 таблетка), детям в возрасте 2—10 лет по 25—50 мг/кг. При повторной инвазии повторяют лечение в тех же дозах через 2 и 4 нед. В случаях, не поддающихся лечению указанными дозами, при полиинвазии назначают по 0,1 г в течение 3 дней подряд. Препарат противопоказан при беременности.
Пирантел (синонимы: Combantrin, Pyrequan, Strongid). Выпускается в видепамоата и эмбоната. Назначают однократно из расчета 10 мг/кг массы тела. Принимают препарат внутрь (без приема слабительного) 1 раз в день (после завтрака)в виде таблеток или сиропа. Таблетки перед проглатыванием следует тщательно разжевать. Аналогом пирантела является отечественный препарат эмбовин.
Пиперазина адипинат (синонимы: Adipalit, Adiprazina, Enrazin Nema-tocton(P) и др.). Препарат назначают внутрь взрослому — по 11 мг/кг массы тела внутрь однократно. Детям — в соответствии с возрастными группами: до 1 года — по 0,2 г 2 раза в день; от 2 до 3 лет — по 0,3 г 2 раза в день; от 4 до 5 лет — по 0,5 г 2 раза в день; от 6 до 8 лет — по 0,75 г 2 раза в день; от 9 до 12 — по 1 г 2 раза в день; от 13 до 15 лет — по 1,5 г 2 раза в день. При необходимости проводят повторные курсы лечения через 2 и 4 нед. Препарат может быть назначен в течение последнего триместра беременности. Противопоказания: эпилепсия, болезни печени, почечная недостаточность.
При тяжелых формах энтеробиоза дегельминтизацию следует сочетать с симптоматической и патогенетической терапией. Против зуда назначают внутрь антигистаминные препараты и смазывают перианальную область мазью, содержащей 5% анестезина. Для лечения энтеробиозных проктосигмоидитов и сфинктеритов применяют клизмы с винилином (бальзам Шостаковского).
Профилактика. Тщательное проведение санитарно-гигиенических мероприятий приводит к ликвидации энтеробиоза. Необходимо строго следить за чистотой тела, жилища, служебных помещений, особенно детских учреждений.