ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

Сыпной тиф - острый антропонозный риккетсиоз, характеризующийся развитием генерализованного пантромбоваскулита и проявляющийся менингоэнцефалитом, тяжелой общей интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, увеличением печени, селезенки.

История и географическое распространение. Сыпной тиф поражал человечество с древних времен. Первое описание болезни дано Фракасторо в 1564 году. Слово «тиф» происходит от греческого «typhus» и означает дым или туман. Это термин был предложен Гиппократом для определения «спутанности сознания с тенденцией к ступору».

Сыпной тиф всегда был тесно связан с войнами, голодом. Общественными бедствиями, что получило отражение в названии болезни (военный, голодный, тюремный вшивый тиф).

Нередко именно сыпной тиф играл исход сражений. Так, еще в 1528 году французская армия, осаждавшая Нестоль, почти достигла решающей победы над войсками Карла V, победы, которая должна была оказать огромное влияние на судьбу Европы. Но в этот момент на «политическую арену» выступил сыпной тиф, нанеся удар, равного которому не было пожалуй во всей его «карьере» (Цинссер, 1935). С молниеносной быстротой он уничтожил 30000 солдат в лагере французов и остатки армии вынуждены были отступить.

В 1918-1922 годах сыпной тиф свирепствовал в России; число заболевших, как полагают, составило 30 млн, причем умерло около 3 млн. человек. Во время второй мировой войны тиф неоднократно угрожал осложнением военных действий. Когда союзные войска вступили в Германию в 1945 году, они обнаружили тиф во многих известных концлагерях. Попытки прекратить распространение тифа значительно затруднялись непрерывным потоком лиц, растекавшимся по всей стране. В общей сложности более миллиона таких невольников, освобожденных союзными войсками наводнили дороги Германии. Вскоре после прекращения военных действий на Дальнем Востоке, в Японии и Корее, возникла тяжелая эпидемия сыпного тифа, во время которой заболело 26 тысяч человек.

Из вышеупомянутых лишь немногих известных эпидемий сыпного тифа следует, что классический сыпной тиф представляет собой одну из главных эпидемических болезней всех времен.

Заразительность больных сыпным тифом доказал врач Одесского городской инфекционной больницы О.О.Мочутковский в 1876 году в опыте самозаражения. Н.Ф.Гамалея в 1908-1909 годах утверждал, что болезнь передается с помощью платяных вшей, что было подтверждено экспериментально французским ученым Николем.

В настоящее время эпидемический сыпной тиф регистрируется в некоторых странах Африки (Эфиопия, Бурунди, Руанда и др.) и Латинской Америки (Мексику, Перу, Эквадор и др.). В европейских странах и странах СНГ регистрируются случаи рецидивного сыпного тифа - болезни Брилла-Цинсера.

Этиология. Возбудитель сыпного тифа - риккетсии Провачека - относится к роду Rikettsia. Это мелкие, неподвижные, не образующие спор и капсул микроорганизмы. Грамотрицательны. Культивируют - в легких мышей при интраназальном заражение (легочные культуры), в куриных эмбрионах (яичные культуры) и тканевых культурах. В организме больных риккетсии Провачека паразитируют в цитоплазме эндотелиальных клеток сосудов и серозных оболочек. Возбудитель имеет термостабильный поверхностный антиген (общий с риккетсиями Музера), термостабильный видоспецифический антиген и антиген углеводной природы, общий с протеем ОХ19. Риккетсии выделяют эндотоксин, обладающий сосудорасширяющим действием.

Риккетсии Провачека чувствительны к нагреванию и действию дезинфицирующих веществ, устойчивы к действию низких температур и высушиванию. Так, в сухих фекалиях зараженных вшей они сохраняют жизнеспособность при комнатной температуре до 4 месяцев.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек, который заразен в последние 2-3 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7-8 дня нормальной температуры.

Передача инфекции осуществляет трансмиссивно через платяных и, в меньшей степени, головных вшей, у которых риккетсии попавшие при сосании крови в желудок, размножаются в его эпителии. При разрушении клеток эпителия риккетсии попадают в кишечную трубку, где перемешиваются с фекалиями. При насасывании крови вшами у здоровых людей фекальные массы вместе с риккетсиями выталкиваются наружу и попадают на кожу. На месте укуса вшей отмечается зуд. Расчесываясь, человек втирает фекалии вши вместе с риккетсиями в ранку от укуса.

Вошь, насосавшись крови больного становится заразной через 4-5 дней и способна передавать инфекцию в течении 30-40 дней. Однако, обычно вошь погибает через 2 недели от риккетсиозной инфекции.

Распространению инфекции способствует теснота жилищ, скученность. Известны случаи аэрогенного заражения в лабораторных условиях (при вдыхании пыли с высохшими фекалиями, в которых сохраняются риккетсии Провачека).

Восприимчивость человека к сыпнотифозной инфекции высокая во всех возрастных группах. Типично сезонное повышение заболеваемости в зимне-весенний период, когда возрастает скученность людей и создаются оптимальные температурные условия для размножения вшей между одеждой и поверхностью тела.

Патогенез и патологическая анатомия. Схему патогенеза сыпного тифа можно представить следующим образом:

1. Внедрение риккетсий в организм и размножение их в эндотелиальных клетках сосудов.

2. Разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсий в кровь - риккетсемия и токсинемия.

3. Функциональные нарушения сосудистого аппарата во всех органах и тканях - вазодилатация, паралитическая гиперемия с замедлением тока крови.

4. Деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем.

5. Активация защитных сил организма и специфическая иммунологическая перестройка организма.

Специфические сыпнотифозные изменения сосудов складываются из следующих компонентов:

1. Тромбообразование, деструкция сосудистой стенки и клеточная пролиферация. Эти патоморфологические изменения лежат в основе различных типов изменений сосудистой стенки. Бородавчатого эндоваскулита с развитием пристеночного тромба и ограниченными деструктивными изменениями.

2. Деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит, который характеризуется очаговой клеточной пролиферацией по ходу сосудов и развитием сыпнотифозных околососудистых гранулем (узелки Попова-Давыдовского). Сосудистые повреждения наблюдаются во всех органах и тканях, но наиболее выражены в головном мозге. И.В.Давыдовский отмечая, что любая форма сыпного тифа является менингоэнцефалитом с поражением серого вещества, особенно межуточного, среднего и продолговатого мозга в области ядер черепных нервов и ядер гипоталамуса. Вокруг поврежденных участков сосудов образуются специфические гранулемы, наблюдается набухание ткани мозга, кровоизлияния. Сосудистые расстройства лежат в основе развития розеолзено-петехиальной сыпи, кровоизлияний в слизистые оболочки. Специфической гранулематоз ведет к гипоксии тканей, особенно вещества мозга, вызывает в них метаболические нарушения, отек.

Нормальный иммунный ответ обеспечивает элиминацию возбудителя с образованием JgM, а затем JgG и формированием прочного специфического иммунитета. Возможны рецидивы болезни в последующие годы в результате персистирования риккетсий в мононуклеарно-фагоцитарных структурах.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 8 до 23 дней в среднем 12-14 дней. Течение болезни отличается четкой последовательностью возникновения и угасания симптомов (цикличностью).

Различают 3 периода болезни: начальный - первые 4-5 дней; период разгара - 4-8 дней - от момента появления сыпи до окончания лихорадочного состояния; период выздоровления.

Болезнь начинается остро без продромальных явлений. Появляется познабливание, повышается температура до высоких цифр, беспокоит чувство жара, головокружение, резкая головная боль, слабость, возможна потливость, ломота в теле, жажда. Затем появляется бессонница, раздражительность, беспокойство, переходящее в эйфорию, возбуждение. Характерно несоответствие между значительной двигательной активностью, возбуждением нервно-психической сферы и резкой слабостью.

При объективном обследовании выявляется гиперемия лица и конъюнктив, шеи, верхней части туловища, легкая амимия, одутловатость лица, умеренный цианоз губ. Кожа горячая, положителен симптом щипка. С 3-го дня можно обнаружить симптом Киари-Авцына. Петехиальная сыпь располагается на переходных складках конъюнктив. Обнаруживается энантема на мягком небе (симптом Розенберга). В эти же сроки увеличивается селезенка, наблюдается тремор языка (симптом Говорова-Годелье), его девиация.

Достигнув высокого уровня, температура в течение 7-9 дней сохраняется на высоких цифрах и снижается ускоренным лизисом. Общая продолжительность лихорадочного периода 1—12 дней.

В конце 3-4 дня болезни температура тела больного понижается на 1-2°С (так называемые врезы на температурной кривой). На следующий день наблюдается ее повышение. Усиливаются явления интоксикации, появляется характерная экзантема. Это период разгара болезни.

Переход разгара характеризуется полным развертыванием клинических проявлений сыпного тифа и продолжается 8-12 дней. С 4-5 дня болезни лихорадка устанавливается на высоком уровне (39-40°С) и носит постоянный или, реже, реммитирующий характер, часто с «врезами» на температурной кривой на 8-9 или 12-13 день болезни. На 4-6 день к признакам поражения симпатической нервной системы присоединяются симптомы поражения продолговатого и головного мозга. Больных беспокоит резкая головная боль, головокружение, тошнота, бессоница. Выявляются бульбарные расстройства (дизартрия, девиация языка, симптом Говорова-Годелье, сглаженность носогубной складки). Больные беспокойны, раздражительны. При тяжелом течении болезни на 7-8 день болезни развивается «статустифозус»: больные не ориентируются во времени и пространстве, вскакивают с постели, убегают; речь торопливая, бессвязная, отмечаются зрительные и звуковые галлюцинации.

Нередко имеет место ригидность мышц затылка, обнаруживаются симптомы Кернига и Брудзинского. При исследовании спинномозговой жидкости определяется плеоцитоз.

На 4-5 день болезни появляется экзантема. Сыпь розеолезная или розеолезно-петехиальная, обильная, характеризуется полиморфизмом элементов и одновременностью их появления. Розеолы выступают над поверхностью кожи, исчезают при надавливании, в центре их - первичные петехии. На 5-6 день болезни в центре розеол появляются первичные или вторичные петехии. Обилие и полиморфизм элементов сыпи у больных сыпным тифом позволяет сравнивать кожу больного со звездным небом. Сыпь располагается на коже груди, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях конечностей. При тяжелом течении болезни сыпь может принимать геморрагический характер и распространяется на лицо, ладони, подошвы. Сыпь сохраняется 10-14 дней, затем розеолы исчезают, а петехии сохраняются в виде легкой пигментации.

В разгаре болезни изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются выраженной гипотонией, тахикардией. Границы сердечной тупости расширены, тоны сердца глухие. При тяжелом течении болезни возможно развития коллапса.

У больных сыпным тифом язык сухой, покрыт темно-коричневым налетом («фулигинозный язык»). Определяется спленомегалия, гепатомегалия. Нередко поражается и мочевыделительная система. Наблюдаются боли в поясничной области, олигурия, альтинурия и цлиндрурия.

В гемограмме больных сыпным тифом обнаруживается умеренный лейкоцитоз, нейтрофиллез, моноцитоз, ускоренная СОЭ.

В конце периода разгара болезни температура снижается критическим лизисом. Общая продолжительность лихорадочного периода от 2 до 21 дня, в среднем 12-16 дней.

В периоде реконвалесценции наблюдается обратное развитие признаков интоксикации, поражения нервной системы, угасание сыпи, нормализация размеров печени и селезенки, однако, беспокоит слабость, имеет место гипотония, астенический синдром, эмоциональная лабильность.

Варианты течения. Различают легкое, среднетяжелое и тяжелое течение сыпного тифа.

При легком течении болезни явления интоксикации выражены незначительно, температура повышается до 38°С, сознание не изменено, головная боль и бессонница выражены умеренно. Преобладает розеолезных сыпь. Печень и селезенка увеличены у 1/3 больных. Длительность лихорадочного периода до 9 дней. Легкое течение наблюдается у 10-20% больных.

Наиболее типично среднетяжелое течение болезни, которое наблюдается у 60-65% больных. Температура повышается до 38-39°С. Длительность лихорадочного периода 12-14 дней. Признаки интоксикации выражены умеренно.

При тяжелом течении сыпного тифа наблюдается выраженная интоксикация, гипотония, тахикардия (до 140 ударов в мин). Тоны сердца глухие. Акроцианоз. Наблюдается одышка, возможно нарушение ритма дыхания. Отмечаются судороги, нарушение глотания, дизартрия. Температура повышается до 40-41°. Сыпь - петехиальная, возможны геморрагии. Тяжелое течение наблюдается у 10-15% больных. Тяжелое и очень тяжелое течение болезни чаще имеет место у пожилых людей. У части больных встречаются атипичные формы болезни, когда те или иные симптомы отсутствуют.

Осложнения. Возможно развитие коллапса, тромбозов, тромбоэмболий, разрывов мозговых сосудов с явлениями парезов, параличей. Возможны кишечные кровотечения. У части больных развиваются миокардиты, психозы, полирадикулоневриты, поражения ядер черепномозговых нервов. Возможны также вторичные пневмонии, отиты, паротиты, абсцессы, пиелиты, пиелоциститы. Применение антибиотиков резко снизило процент осложнений.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Основную роль в распознавании сыпного тифа играет клиническая картина болезни. На основании достаточно характерных симптомов сыпной тиф может быть распознан еще до появления сыпи. Начиная с 4-6 дня болезни задача облегчается, благодаря наличию кардинальных признаков. Возбудитель способен размножаться только внутриклеточно, поэтому бактериологический метод не применим. Лабораторная диагностика возможна не раньше 8-10 дня болезни с помощью серологических реакций ( РНГА с риккетсиями Провачека и РСК). Диагностический титр для РСК - 1:160, для РНГА - 1:1000. Правильная оценка результатов серологического обследования основывается на нарастании титра антител в сыворотке крови больных.

В начальном периоде эпидемический сыпной тиф дифференцируют с гриппом, очаговой пневмонией, менингитами, геморрагическими лихорадками. В разгаре болезни - с брюшным тифом, орнитозом, лекарственной болезнью, трихинеллезом, различными эритемами.

После перенесенного заболевания обычно формируется стойкий иммунитет.

Лечение.Лечение больных комплексное: этиотропное; патогенетическое и симптоматическое при обязательном правильном уходе.

Этиотропная терапия проводится препаратами тетрациклинового ряда ( тетрациклин, окситетрациклин, доксициклин) либо левомицетином. Тетрациклиновые препараты назначают по 0,3-0,4 г, а левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки. Антибиотики обычно применяют до 3-го дня нормальной температуры.

Патогенетическая терапия включает сердечные (корглюкон, строфантин) и сосудистые средства (кордамин, камфора, эфедрин, мезатон). В случае выраженного возбуждения применяют бромиды, аминизин, барбитураты, седуксен. При тяжелом течении болезни проводится дезинтоксикационная, дегидратационная терапия. Иногда необходима интенсивная терапия с использованием стероидных гормонов, антикоагулянтов.

С 7-8 дня нормальной температуры больные могут ходить. Выписка осуществляется на 12 день нормальной температуры.

Профилактика. Больные сыпным тифом подлежат обязательной госпитализации. Лица, соприкасавшиеся с больными, проходят санитарную обработку. Белье, одежда, постельные принадлежности больных и контактировавших с ними лиц подлежат камерной дезинфекции.

При эпидемическом сыпном тифе медицинское наблюдение в очаге устанавливается на 25 дней с момента госпитализации больного. Проводятся медицинские осмотры контактных лиц, ежедневная термометрия.

При эпидемическим показаниям проводится активная иммунизация угрожаемых групп населения. С этой целью были предложены различные варианты живых и убитых вакцин. В последние годы получена химическая сыпнотифозная вакцина из растворимого антигена риккетсий. Прививки осуществляют однократно подкожно, в объеме 0,5 мл вакцины.