ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ.

Легионеллез - это острое респираторное заболевание, занимает особое место в патологии человека. Заболевание вызывается исключительно широким спектром возбудителей.

Вторая половина ХХ века богата открытием новых, неизвестных ранее инфекционных болезней. 1976 год принес сразу несколько научных открытий, так как биологическая характеристика возбудителя лигеонеллеза оказалась настолько своеобразной, что он послужил прототипом для описания нового вида , рода (Legionella) и даже семейства (Legionallaceae).

История и географическое распространение .Открытие и изучение болезни легионеров - ранее неизвестного острого респираторного заболевания связано с конгрессом организации « Американский легион», который проходил с 21 по 28 июля 1976 года в отеле «Билью-Страдфорд» в Филадельфии. В соответствии с повесткой дня 4400 делегатов конгресса и члены их семей участвовали в традиционном параде, заседаниях, увеселительных мероприятиях. Однако, 2 августа руководитель Пенсильванского департамента здравоохранения сообщил в центр по борьбе с болезнями в г. Атланте о вспышке тяжело протекающего острого респираторного заболевания. Всего был зарегистрирован 221 случая болезни, из них 34 с летальным исходом. Кроме участников конгресса, болели лица, проживающие в том же отеле или побывавшие в пределах квартала от того места, где расположен отель. Клинически у всех больных наряду с высокой лихорадкой выявлялась пневмония. После широких эпидемиологических исследований болезнь была расценена как новая и названа «болезнь легионеров».

Этиология заболевания оставалась неизвестной еще 5 месяцев, пока J. McDade 1977 году не выделил неизвестную грамотрицательную палочку из легочной ткани человека, умершего во время вспышки. Высокий уровень специфических антител к неизвестному микроорганизму в сыворотках больных подтвердил диагноз.

В 1973 году было предложено название возбудителя Legionella pheumophila. В том же году возбудитель был выделен во время нескольких вспышек легионеллеза из водных систем кондиционирования воздуха, подтвердил тем самым роль кондиционеров в качестве одного из факторов распространения возбудителя.

Этиология. В 1978 году, на самом раннем этапе исследований свойств возбудителя болезни легионеров, одним из главных вопросов являлось таксономической принадлежности. Было установлено, что этот микроорганизм представляет собой некислотоустойчивую грамотрицательную палочку. Возбудитель не редуцировал нитраты в нитриты, не ферментировал углеводы. Культуральные, морфологические и серологические характеристики возбудителя не позволяли отнести его к известным ранее таксонам. Детальное изучение биохимических свойств и биологических особенностей возбудителя дало основание для выделения в систематике грамотрицательных бактерий нового таксона. Для легионелл характерна необычная последовательность нуклеотидов в составе ДНК, уникальный жирно-кислотный состав, 605 которого представлено кислотами с разветвленными цепями, что нехарактерно для подавляющего большинства видов других грамотрицательных бактерий. Для L.pneumapnila характерен довольно редкий тип метаболизма - использование аминокислот в качестве главного источника углерода и энергии.

Возбудитель болезни легионеров отличается своеобразными требованиями к условиям культивирования. Это факультативный паразит, требующий для своего культивирования максимально обогащенных искусственных питательных сред со специфической рецептурой, узкого диапазона рН и температуры. Наиболее успешным является культивирование возбудителя болезни легионеров на питательной среде, содержащей 8 аминокислот.

Антигенная структура легионелл сложная. Наиболее изученный вид - L.pneumophila насчитывает уже 11 серотипов. Специфичность серотипа определяется липосахаридным антигеном. На основании определения специфических антител основана серологическая диагностика заболевания. У возбудителя болезни легионеров установлено наличие термостабильного эндотоксина. Возбудитель обладает гемолитической, цитотоксической активностью.

Изучение эффективности стандартных дезинфицирующих и антисептических препаратов показало, что чувствительность к ним L.pneumophila не отличается от большинства неспоровых форм бактерий. Возбудитель неустойчив действию кислот, хорошо сохраняется в течение нескольких лет при температуре в 70°С.

Доказана высокая устойчивость и сохранение жизнеспособности L.pneumophila в водной среде. Возбудитель выживает до 139 дней в дисциплинированной воде и 369 дней - в водопроводной.

Таким образом, хотя микроорганизм высокочувствителен к действию различных химических и физических агентов, требователен к температуре и pH среды культивирования, в условиях водной среды он может сохраняться достаточно долго. Очевидно, в водной среде значительно расширяется диапазон физико-химических и биологических условий существования микроорганизма. Об этом свидетельствует выделение возбудителя из 47 водоемов с различными физическими, химическими и биологическими характеристиками.

При вспышках и спорадических случаях болезни у людей, экспериментальном моделировании инфекции у лабораторных животных, доказано, что легионеллы размножаются преимущественно в альвеолярных макрофагах, полиморфноядерных нейтрофилах, моноцитах

В настоящее время насчитывается несколько десятков видов патогенных бактерий, способных проникать и размножаться внутри клеток. Внутриклеточных паразитов можно разделить условно на бактерии, обладающие способностью к размножению в фагоцитах (прежде всего - в макрофагах) и бактерии размножающиеся в клетках нефагоцитарного ряда.

Инфекции, вызванные внутриклеточными паразитами первой группы ( легионеллы, листерии, микобактерии), характеризуются в большинстве случаев тяжелым длительным течением. Особенно у лиц с разного рода иммунодефицитами, высокой летальностью, резистентностью к большинству антибиотиков. При создании средств специфической профилактики исследователи наталкиваются на значительные сложности, а лечебные меры часто оказываются малоэффективными. Многое из этого перечня свойств связано с внутрифагоцитарным расположением бактерий, определяющим защищенность микроорганизмов от антибиотиков и факторов иммунитета.

Для нормального ответа фагоцитирующих клеток на начинающуюся инфекцию необходимо, чтобы фагоцит получил сигнал о происходящей инвазии, мигрировал к очагу и поглотил возбудитель. Последующая цепь событий в клетке фагоцита направлена на уничтожение бактериального агента. Часть из них связана с метаболизмом кислорода.

Выход в фагосому сильных гидролитических ферментов так же является механизмом уничтожения находящихся в фагоците микроорганизмов. В этом случае разрушение клеточной оболочки может приводить к деструкции бактериальной клетки.

Одним из возможных способов противодействия этому бактерицидному фактору является нарушение структуры и функции лизосомальных гидролаз, с помощью протеина, синтезируемых бактериями.

Экология возбудителя. В настоящее время выявлены три основные фактора передачи, с которыми может быть связано распространение инфекции.

Первый фактор передачи был обнаружен еще при анализе вспышек в Вашингтоне в 1965 году, когда было показано, что микроорганизм может находиться в почве и распространяться ветром с места земляных работ. Земляные работы проводились вблизи значительного числа эпидемических районов заболевания. Поэтому нахождение рядом с местом земляных или строительных работ, так же как и непосредственное участие в них стали рассматривать как один из основных факторов риска. При изучении многих вспышек легионеллеза установлено, что фактором передачи может служить вода в системах кондиционирования воздуха рециркуляторного типа. Возбудитель концентрируется в водных резервуарах систем, охлаждающих башнях или испарительных конденсорах.

Капли аэрозоля могут содержать все вещества и микроорганизмы, присутствующие в воде конденсора или охлаждающей башки. Температура воды в системе колеблется от 31°С до 36°С, т.е. в диапазоне, благоприятным для роста L.pneumophila. Кроме того, возбудитель болезни легионеров , длительно выживающий в дистиллированной воде может бурно размножаться в условиях повышенной температуры и органических веществ, присутствующих в системе.

Роль кондиционеров в возникновении вспышек болезни легионеров указывает на необходимость ежегодной чистки и обеззараживания этих систем. Предполагается, что болезнь легионеров заставит в будущем внести изменения в конструкцию систем кондиционирования. В этой связи разрабатываются специфические методы дезинфекции и проводятся испытания различных дезинфицирующих средств.

Третьим фактором передачи инфекции, обнаруженным при вспышках болезни легионеров в гостиницах и больницах Великобритании, Испании и США, оказались головки душа, в которых накапливается возбудитель.

Убедительно доказано, что L.pneumophila - естественный обитатель водоемов, способный к существованию в различных условиях внешней среды. Установлено, что имеется симбиотическое взаимоотношение легионелл с простейшими и синезелеными водорослями.

В экспериментах показано, что синезеленые водоросли стимулируют репродукцию легионелл. При этом микроорганизмы используют внеклеточные продукты метаболизма водорослей в качестве источника углерода и энергии.

В последние десятилетия распространение сине-зеленых водорослей, связанное с хозяйственной деятельностью человека и загрязнением окружающей среды, принимает все большие масштабы. Возможность ассоциации с определенными видами сине-зеленых водорослей объясняет широкое распространение возбудителя в естественных и искусственных водных резервуарах.

Кроме того, при изучении экологии возбудителя установлена патогенность L.pneumophila для живущих в воде и почве широко распространенных амеб. Одна амебная клетка может содержать более 1000 клеток легионелл. Оптимальная температура внутриклеточного размножения легионелл при аэробной инкубации - 30°С. При более низких температурах (21-23°С) поглощение легионелл не сопровождается их последующим размножением.

Данные об ассоциации амеб и легионелл могут служить не только для объяснения механизма размножения возбудителя в воде и почве (10 000 - 100 000 амёб приходится на 1г почвы), но и возможного пути заражения человека при вспышках болезни легионеров и респираторной лихорадки Понтиак. Амёбы часто выделяют из систем увлажнения воздуха, где они могут присутствовать в значительном количестве. Температура воды в охлаждающих башнях и испарительных конденсорах оптимальная для размножения легионелл в амёбных клетках. Попадая в аэрозоль, создаваемый кондиционером или душем, амёбы, содержащие легионеллы, препятствуют быстрой дегидратации возбудителя. Все эти данные дают основание рассматривать легионеллезную инфекцию как типичного представителя группы сапронозных инфекций. Возбудители этой группы заболеваний обладают способностью размножаться вне организма во внешней среде, являющейся для них местом обитания. Такие случайные паразиты могут длительно обитать во внешней среде, но при попадании в организм не погибают, а используют его как среду обитания. Свободно живущие формы и случайные паразиты (возбудители группы сопронозных инфекций) представляют собой принципиально различные категории микроорганизмов. Именно между ними проходит нижняя граница паразитизма как экологического явления.

Таким образом, существуют две экологические ниши для существования возбудителя болезни легионеров.

Первая из них - естественные природные условия различных пресноводных водоемов со всей сложностью их биоценотических взаимодействий и широким диапазоном физических и химических факторов, определяющих границы выживания и репродукции возбудителя во внешней среде.

Вторая - результат трансформации внешней среды под влиянием деятельности человека. Это вода в системах кондиционеров, теплые воды, сбрасываемые электростанциями, головки душей и другие конструктивные особенности использования воды в интересах современной цивилизации.

Эпидемиология. Передача инфекции от человека к человеку не зарегистрирована. Источник инфекции не установлен. Путь передачи аэрогенный. Факторами передачи является почва в эндемичных районах, вода в системах кондиционирования воздуха рециркуляторного типа, головки душевых установок.

Человек заражается при вдыхании водного аэрозоля. Болеют лица молодого и среднего возраста, дети. Чаще мужчины ( строительные рабочие). Вспышки нередко возникают в помещениях, в которых циркулировали воздушные потоки неисправных систем кондиционирования воздуха в отелях, госпиталях.

Факторами риска являются курение, употребление алкоголя, сопутствующие Заболевания (сахарный диабет, лейкозы, злокачественные опухоли). Пик заболеваемости - август-сентябрь.

Факторы передачи при спорадических случаях не установлены. В этой связи заслуживают внимания уникальные случаи болезни у шведского крестьянина, заболевшего после чистки конюшни теплой водой под давлением и у голландского патологоанатома, вскрывающего умершего от легионеллеза.

Эпидемические вспышки. Вашингтон, 1965 год. Заболел 81 пациент лечебницы, умерли 14. В лечебнице отсутствовали воздушные кондиционеры или системы вентиляции. Установлено, что чаще заболевали лица, лежащие в палатах около окон с подветренной стороны от места земляных работ, проводившихся на территории лечебницы, и пользовавшихся правом прогулок.

В Бенидореме (Испания) в 1973 году заболели 86 шотландских туристов, 3 умерли через неделю.

В госпитале Мемфиса (США. 1978 год) заболели 39 человек. Летальность составила 13%. Из заболевших 16 пациентов, 8 - сотрудников, 11 - посетителей и 4 человека, находившиеся вблизи госпиталя. Возбудитель выделен из водной системы охлаждения воздуха.

В Вестеросе (Швеция, 1979 год) заболело 68 человек, 58 из которых за неделю до начала болезни посетили центральный универмаг. Возбудитель выделен из системы кондиционирования воздуха.

Самая крупная вспышка наблюдалась в Лос-Анжелесе (101 случай, летальность около 305). Которая продолжалась с мая 1977 по январь 1980 года. Рядом с больницей проводились земляные работы.

В г.Понтиак в 1968 году произошла вспышка респираторной лихорадки, при которой заболели 95 из 100 сотрудников, работающих в здании департамента здравоохранения и 49 посетителей (без признаков пневмонии). Через 1-2 дня заболела группа эпидемиологов. Было установлено, что не заболели только те, кто находился в здании, когда была отключена система кондиционирования воздуха.

Вспышки легионеллеза описаны и в странах СНГ. Так, в г. Санкт-Петербурге (1987г.) на предприятии резинотехнической промышленности появились случаи массового заболевания ( 219 человек). Клинические проявления: температура выше 39°, боли в мышцах, сухой кашель, одышка до удушья, диспептические расстройства, выраженная астенизация. Возбудитель легионеллеза выделен из вентиляционной системы, которая является неотъемлемой частью производства.

В Тбилиси (1990 г.) заболели 104 человека на трикотажной фабрике и на механическом заводе. Возбудитель выделен из системы, которая является неотъемлемой частью производства и бассейна для этой системы. Вода в бассейне долго не менялась.

В 1987 году зарегистрирована вспышка легионеллеза среди 236 рабочих на заводе резиновых изделий в г.Армавире. Вспышка была связана с размножением возбудителя в системе оборотного водоснабжения.

Патогенез и патологическая анатомия.Патогенез легионеллеза мало изучен. Одним из ведущих факторов патогенеза является токсическое воздействие возбудителя на клеточные структуры. На основании изучения экспериментальной инфекции у морских свинок и патологоанатомических данных умерших больных установлено, что единственным органом, постоянно вовлеченным в процесс, являются легкие.

При вскрытии людей были обнаружены очаговые и сливные участки консолидации в легких, иногда с образованием абсцессов. В плевральной полости имелся небольшой выпот иногда фибринозный экссудат. Патологоанатомические изменения у людей были найдены только в легких в виде уплотнения легочной ткани и лобарных пневмоний, часто с фибринозным плевритом.

Микроскопически обнаруживалась нейтрофиль-макрофагальная инфильтрация ткани с большим количеством фибрина в альеволах; нередко с некрозом. Структура легкого была относительно не изменена. Иногда наблюдали очаги интерстициального некроза с выраженным геморрагическим компонентом без воспалительного процесса в стенках сосудов и крупных бронхах.

Микроскопические изменения в легких классифицируют как острые диффузные альвеолярные повреждения и острые фибринозно-гнойные пневмонии. При фибринозно-гнойных пневмониях наблюдали плотный внутриальвеолярный инфильтрат из нейтрофилов и макрофагов и фибринозный экссудат, а также некроз и десквамацию альвеолярного эпителия. В воспалительный процесс постоянно вовлечены бронхиолы. В других органах при болезни легионеров не отмечено гистопатологических изменений, за исключением печени, в которой был обнаружен лобулярный некроз.

Иммунитет.Изучение экспериментальной инфекции L.pneumaphila на различных экспериментальных моделях подтвердило важную роль гуморального иммунитета, который обеспечивал полную защиту или значительное снижение летальности у животных.

Однако, экспериментальная модель у животных значительно отличается от болезни легионеров у человека. Значительные различия имеются как в симптоматике и патологии инфекции, так и в путях заражения, количестве и вирулентности бактерий, проникающих в органы. Клеточный иммунитет играет ведущую роль в защите организма человека от легионелл. Активированные моноциты и альвеолярные макрофаги ингибируют внутриклеточное размножение возбудителя. Значительный вклад в формирование клеточно-опосредованного иммунитета вносят белки внешних мембран (БВМ) различных микроорганизмов, в том числе и легионелл. В состав БВМ входят белки, различающиеся по молекулярной массе и их представленности в наружной мембране микробных клеток.

Установлено, что в составе микробных клеток L.pneumophila существует несколько мембранных белков, способных индуцировать клеточно-опосредованный иммунитет против легионелл, часть из которых может оказаться перспективной при создании химических и рекомбинантных вакцин.

Клиника. Выделяют две основные формы болезни: пневмоническую, то есть собственно болезнь легионеров и острые респираторные заболевания (ОРЗ) без пневмонии (лихорадка Понтиак).

При пневмониях легионеллезной этиологии инкубационный период составляет 2-11 дней, в среднем 7 суток. В клинической картине с 4-7 дня болезни преобладали симптомы поражения нижних дыхательных путей6 непродуктивный кашель и одышка. Симптомов поражения верхних дыхательных путей и насморка не было. Далее у 50% больных появлялась слизистая мокрота, часто с кровью. В дальнейшем, несмотря на лечение антибиотиками широкого спектра действия и жаропонижающими препаратами, у большинства больных (86%0 наблюдался кашель и температура не снижалась. У 19% была гнойная мокрота, у 185 - кровохарканье. Другими выраженными легочными симптомами были одышка и боли в груди.

Рентгенологическое обследование больных легионеллезом показало, что в последующие дни пневомния становится все более тяжелой. У 50% больных инфильтраты были двусторонними. У других имела место мигрирующая пневмония, возникающая в местах старых инфильтратов. Наряду с этим появлялись и новые инфильтраты на ранее не пораженных участках, часто на другой стороне легкого.

Рентгенологическая картина болезни легионеров - односторонняя, двусторонняя долевая и очаговая пневмония. В большинстве случаев поражаются нижние доли, особенно правая. Наряду с поражением дыхательных органов у части больных наблюдается патология со стороны других органов и систем.

Желудочно-кишечные симптомы были вторыми по частоте после респираторных. Диарея, рвота, водянистый стул без крови. Кишечник не спазмирован. Диарея обычно начинается на 4-5 день болезни и продолжается 5-10 дней. У 1/3 больных наблюдаются клинические проявления поражения почек.

Поражение центральной нервной системы отмечалось у 20-50% больных. Больные жалуются на головную боль, наблюдается спутанность сознания, галлюцинации. Психическое состояние больных может колебаться от депрессии и эмоциональной лабильности до нарушения сознания, потери ориентации и летаргии. Большинство исследователей трактуют развивающиеся изменения со стороны центральной нервной системы как энцефалопатию.

В периферической крови отмечается лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, в тяжелых случаях возможна тромбоцитопенияч, лимфопения, СОЭ достигает 80 мм/ч.

Биохимические исследования выявляют гипонатриемию, гипофосфатеми., в тяжелых случаях - азотемию, метаболический и респираторный ацитоз, гипоксию.

В случаях тяжелого течения болезни нарастает дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, смерть наступает к концу 1-ой недели болезни. В половине случаев летальному исходу предшествует инфекционно-токсический шок с развитием ДВС-синдрома. У 13% больных наблюдается острая почечная недостаточность, протекающая с анурией, азотемией, требующими проведения гемодиализа. При благоприятном течении болезни в периоде реконвалесценции длительно сохраняется слабость, головокружение, раздражительность, возможно амнезия.

Улучшение рентгенологической картины в легких начинается с 12-14 дня болезни, однако, окончательное восстановления затягивается до 8-10 недель.

Клиника лихорадки Понтиак.Инкубационный период лихорадки Понтиак колеблется от 6 до 66 часов, в среднем - 36 часов. Заболевание начинается с прогрессирующего недомогания, диффузной мышечной боли. Температура повышается в первый день болезни до 37,9-40,2°С. Появляется озноб и головная боль. В дальнейшем повышение температуры тела отмечается у 86% больных.

Респираторные симптомы и сухой кашель наблюдались у половины больных, болезненность и сухость в глотке у 1/3, боль в области грудины - у 55% случаев. Пневмония не наблюдается. Часто выявляются неврологические симптомы: головокружение, светобоязнь, различной степени нарушения сознания, нарушение координации, бессонница. Большинство больных отмечали нарушение памяти и способности сосредоточиться. У 24% больных наблюдались боли в животе, у 10% - рвота. Признаков поражения печени и почек не было. Характерен умеренный лейкоцитоз. Острое респираторное заболевание заканчивается без лечения в течение 2-3 дней. Осложнений не наблюдалось.

Диагностика. Лабораторная диагностика болезни легионеров включает бактериологический метод - выделение возбудителя от больных; анализ материала методом прямой иммунофлюоресценции и реакции микрогглютинации.

Для выделения возбудителя используют плевральную жидкость, мокроту, кровь. Материал засевают на специальный агар Мюллера-Хинтона с добавлением солей железа и a -цистеина. Возбудитель хорошо растет в присутствии 5% СО2. Наиболее надежно выделение возбудителя при заражении морских свинок материалом, полученным от больных с последующим инфицированием куриных эмбрионов.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз легионеллеза следует проводить с бактериальной пневмонией и, так называемыми, «атипичными» пневмониями. Так при микоплазменной пневмонии 90% больных составляют лица моложе 20 лет; заболевание чаще регистрируется в закрытых коллективах (воинские части, общежития). При микоплазменной пневмонии чаще поражаются верхние дыхательные пути. В крови - выраженный лимфоцитоз.

В клинике легионеллеза много общего с орнитозами. Однако, при орнитозах при эпидемиологическом анализе обнаруживается контакт с птицами, особенно комнатными. Заболевание протекает значительно легче, нередко принимая затяжное течение.

Дифференциальный диагноз следует проводить с лихорадкой КУ, легочной формой сибирской язвы, бруцеллезом, листериозом, миелоидозом. Наибольшие трудности в дифференциальной диагностике возникают в начале эпидемии и в спорадических случаях. Чаще всего легионеллез приходится дифференцировать с бактериальными пневмониями. В схеме клинической диагностики можно использовать следующие критерии.

В первые сутки поступления больного: предшествующее заболевание, протекающее с токсикозом и гиперемией в течение 4-5 дней, кашель, диарея, нарушение сознания или сочетание этих признаков, лимфопения, в сочетании с лейкоцитозом, гипонатриемия.

В последующие 2-4 суток - рентгенологическое подтверждение уплотнений в легких ( несмотря на обычную антибиотикотерапию), нарушение функции печения, гипоальбуминемия.

У больных с пневмониями иной этиологии не обнаруживается ни один из трех признаков.

Пневмококковая пневмония обычно начинается остро с резкого подъема температуры, озноба, тахикардии. Очень быстро возникает одышка, цианоз, боли в груди, затем кашель с ржавой или кровянистой мокротой. При перкуссии отмечаются укорочение перкуторного звука, ограничение подвижности легочного края; на рентгенограмме - уплотнение легочной ткани. Физикально: дыхание ослаблено, мелкопузырчатые хрипы и крепитация.

В отличие от классической пневмонии, при легионеллезе отмечается мало физических признаков, а рентгенологически выявляются интенсивное поражение. При классической бактериальной пневмонии нарушения со стороны центральной нервной системы встречаются редко. Исключением являются пожилые люди и лица, злоупотребляющие алкоголем, у которых часто наблюдается поражение ЦНС.

Микоплаземенные пневмонии чаще наблюдаются у молодых лиц ( до 20 лет) нередко имеется несколько заболеваний в одной семье или коллективе. Заболевание чаще регистрируется в закрытых коллективах (военные части, общежития и др.). В отличие от болезни легионеров при микоплазменной пневмонии в начале болезни имеются симптомы поражения верхних дыхательных путей. При микоплазменной инфекции высокий лейкоцитоз встречается редко, характерен лимфоцитоз, моноцитоз.

Для дифференциальной диагностики легионеллеза и орнитоза необходимы эпидемиологические данные. Контакт с птицами, недавнее путешествие, скопление в одно и то же время больных со сходной клиникой требуют проведения соответствующего лабораторного обследования.

Орнитоз чаще имеет затяжное течение, протекает легче.

Лихорадка Ку протекает с высокой температурой. Ознобами, головной болью, в 50% случаев с атипичной пневмонией. Распознаванию болезни помогает эпидемиологический анамнез: контакт с крупным рогатым скотом или продуктами животного происхождения ( шерсть, шкуры и др.).

При некоторых зоонозных инфекциях (сибирская язва, бруцеллез, листериоз, мелиоидоз) возможна клиника атипичной пневмонии. При первой вспышке болезни легионеров в Филадельфии был заподозрен брюшной тиф. Многие симптомы брюшного тифа (головная боль, слабость, боли в мышцах, диарея, бред, галлюцинации) наблюдаются и при болезни легионеров. Как диагностический признак в таком случае используется терапия exjuvanfibus, так как L.pneumophila нечувствительна к левомицетину.

Лечение. Препараты пенициллинов, цефалоспорины, аминогликозиды, олеандомицин оказались неэффективными при лечение больных легионеллезом. Наиболее эффективно назначение эритромицина по 3-4 г ежедневно. Курс лечения не менее 3 недель. Хорошие результаты получены при сочетании эритромицина с рифамицином.

Для коррекции гипоксии применяется оксигенотерапия. Противошоковые мероприятия, борьба с кровотечениями и интоксикацией проводятся общепринятыми методами.

В случае осложнения легионеллеза острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа.

У большинства больных легионеллезом течение болезни и ее исход связаны с сопутствующими заболеваниями, что следует учитывать при решение вопросов терапии. Наряду с этиптропными препаратами используются патогенетические средства )дезинтоксикационная терапия) и методы, направленные на поддержание гомеостаза (борьбы с гипотензией, дыхательной и почечной недостаточностью, коррекция кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного баланса и др.). Принципы интенсивной терапии, применяемые для лечения легионеллеза, не имеют принципиальных отличий от применяемых при пневмониях иной этиологии и других инфекционных заболеваниях.

Профилактика. Вопросы специфической профилактики с применением вакцины находятся в стадии разработки.

Необходима эпидемиологическая настороженность в отношении контингентов повышенного риска инфицирования. Это лица, работающие в зданиях с кондиционерами; лица, осуществляющие земляные работы, обслуживающие системы водоснабжения и теплоэлектроцентрали.

Большое значение имеет обнаружение резервуара возбудителя, путей образования водного аэрозоля и проведение дезинфекции. Однако, отмечена невысокая результативность и кратковременность действия общепринятых средств для дезинфекции. Эффективно только повышение температуры воды до 60° для очистки системы.

Характеристика легионеллезной инфекции, вызываемой другими видами легионелл, менее ясна, так как число выявленных случаев невелико. Так заболевание, вызванное

встречается чаще у лиц с выраженными нарушениями иммунного статуса и не описано для жизни у лиц без сопутствующих заболеваний.

Хозяйственная деятельность человека и загрязнение окружающей среды привели к изменению естественных природных условий пресноводных водоемов - основной экологической ниши легионелл, что расширило границы выживания и репродукции возбудителя во внешней среде.

Использование воды в интересах современной цивилизации, в системах кондиционирования, при работе гидросооружений, сопровождающееся образованием водного аэрозоля создало оптимальные условий для размножения возбудителя и непосредственную опасность заражения человека.

Необходимо дальнейшее изучение свойств легионелл, выяснение различий между штаммами, существующими в природе и не представляющими собой опасности для человека, штаммами, избирательно поражающими людей с нарушением иммунного статуса и высоковирулентными штаммами, вызывающими вспышки легионеллеза среди ранее здоровых людей.