МИКОПЛАЗМА ПНЕВМОНИИ.

Микоплазма пневмонии - острое респираторное заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений, частым поражением легких

Историческая справка. В 1944 году Eaton с соавторами выделили от больных пневмонией фильтрующийся агент, который в условиях эксперимента вызывал пневмонию у хлопковых крыс и нейтрализовался сывороткой крови переболевших. По имени автора возбудитель был назван фактор Итона. До 1962 года считали, что это вирус, а в 1962 году R.Chanock и др. Доказали, что фактор Итона относится к Mycaplasmaceae и в 1963 году по предложению этих же авторов был назван Mycaplasma pneumaniae.

Этиология. Из-за отсутствия клеточной стенки микоплазмы отличаются крайним полиморфизмом. Клетка их состоит из трех морфологических компонентов: элементарной мембраны, рибосомы и нуклеоида, представленного ДНК-подобными нитями. Вопрос о способе размножения микоплазмы остается открытым.

Разрушаются микоплазмы ультразвуком, переменным замораживанием и оттаиванием в дистиллированной воде, прогреванием при температуре 40°С и выше. Для культивирования микоплазмы существует значительное количество жидких, твердых и полутвердых сред. Температурный оптимум 37°С. Характерен внешний вид колоний на агаровой среде: центр или вся колония находятся ниже поверхности агара.

Эпидемиология. Характерными особенностями микоплазмы пневмонии-заболевания являются: воздушно-капельный путь передачи, широкое и повсеместное распространение, локальные вспышки в организованных коллективах детей и взрослых, дающих целый спектр заболеваний от скрытой инфекции и заболевания верхних дыхательных путей до бронхопневмоний, иногда сопровождающихся плевритом. Доказана способность инфицированного организма к длительному распространению инфекции, так как возбудитель длительно сохраняется в дыхательных путях больных даже при клинически эффективной антибиотикотерапии.

Микоплазма пневмонии - заболевание регистрируется в течение всего года, четкой сезонности не установлено.

Патогенез. Изучение патогенеза микоплазмы пневмонии-заболевания осуществляется в основном в условиях экспериментального моделирования и в экспериментах на добровольцах.

Особенностью экспериментального микоплазмы пневмонии-заболевания является развитие умеренной воспалительной реакции в ткани легкого и появление нарастающей продуктивно-инфильтративной реакции с формированием перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной лимфоидно-моноцитарной инфильтрации, свидетельствующей о специфической иммуноморфологической перестройке в легких.

Моделирование инфекции на добровольцах при интраназальном заражении показало возможность вызывать патологические изменения, характерные для естественной инфекции и образование специфических антител. У добровольцев на 5-13 день после заражения развивались пневмонии. ларингиты, ОРЗ, сопровождающиеся лихорадкой.

Клиника. Микоплазма пневмонии - заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений. Обусловливая, в основном, заболевания органов дыхания, микоплазма может вызвать поражение других органов и систем. Наиболее часто микоплазма пневмонии является причиной возникновения пневмоний. Однако, и в поражении верхних отделов дыхательного тракта, протекающего по типу ОРЗ, она играет не последнюю роль.

При ОРЗ после инкубационного периода (3-11 дней) заболевание чаще всего развивается постепенно с повышения температуры до субфебрильных цифр, появления недомогания, слабости, ломоты в теле, головной боли. Через 1-2 дня температура нарастает, симптомы интоксикации усиливаются, особенно головная боль. У отдельных больных отмечены явления менингизма с наличием менингеальных знаков. Наряду с этим, возможно и острое развитие болезни, когда температура уже в первые часы достигает 39-40°С. Лихорадочный период продолжается 4-6 дней, но гиперемия наблюдается не более 2-3 дней. В отдельных случаях после снижения температуры имеет место монотонный субфебрилитет в течение 10-12 дней.

С первого дня болезни появляются симптомы поражения верхних отделов дыхательных путей. Наиболее частыми из них являются сухость и першение в горле, заложенность носа, кашель.

При осмотре глотки отмечается яркая гиперемия, особенно - задней стенки и увеличение фолликулов. Фарингит обычно сочетается с ринитом. На нарушение носового дыхания жалуются все больные. Оно обусловлено отеком слизистой носа, выраженных ринорей не бывает. Одним из ведущих симптомов является сухой кашель. У большинства больных он мучителен, иногда напоминает приступы коклюша, вызывает рвоту, боль в животе и груди, приводит к нарушению сна. Продолжительность кашля 6-10 дней, но может беспокоить и более длительно. Нередко к отмеченным симптомам присоединяются явления бронхита. Дыхание становится жестким, появляются сухие хрипы.

Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы не свойственно этой форме микоплазмы пневмонии- болезни. Пульс соответствует температуре.

Картина периферической крови характеризуется нормальным количеством лейкоцитов, часто лимфоцитоз, СОЭ нормальная или слабо повышена.

Микоплазменные пневмонии. Инкубационный период более продолжительный, чем при ОРЗ и колеблется от 7 до 28 дней. У большинства взрослых болезнь развивается постепенно с симптомами ОРЗ6 недомогание, умеренная головная боль, заложенность носа, сухой кашель. Через 3-4 дня появляется озноб с повышением температуры до 39-40°С. Длительность температуры не превышает 10-12 дней. Возможно и острое развитие процесса, когда температура с первых дней достигает высоких цифр. В отличие от бактериальных пневмоний не отмечается резкой интоксикации. Тошнота, рвота, нарушение сна наблюдается редко. Значительно чаще больных беспокоят суставные, мышечные боли, особенно, в области поясницы. Постоянным симптомом является кашель, который возникает с первого дня болезни и продолжается 10-15 дней, а иногда и дольше. Вначале он обычно сухой, изнурительный, но к концу 2-ой недели становится продуктивным. Однако, мокрота отделяется с трудом и в небольшом количестве.

В первые дни болезни симптомов пневмонии отметить не удается. С 5-7 дня у половины больных появляется боль в грудной клетке. Что касается физикальных изменений в легкий, то они либо скудны, либо отсутствуют, хотя при рентгенологическом исследовании выявляются воспалительные изменения. Нехарактерны и симптомы легочной недостаточности в виде одышки, цианоза. Однако, при спирографическом исследовании выявляются изменения вентиляционной функции легких и нарушение бронхиальной проводимости.

Рентгенологическая картина микоплазменной пневмонии вариабельна. Процесс может протекать по типу сегментарной, очаговой или интерстициальной пневмонии. Инфильтраты обнаруживают наиболее часто в нижней доле. Которые захватывают 1-2 сегмента. Долевые поражения редки. Очаги могут быть негомогенные, без четких границ. Проявлением воспалительного процесса могут быть ателектазы и плевральный выпот. Однако, ни одно из названных проявлений не может служить специфическим диагностическим признаком.

Сердечно-сосудистая система существенно не страдает. Изменений деятельности желудочно-кишечного тракта не установлено.

В периферической крови характерно увеличение лимфоцитов до 60%.

Диагностика. Острое респираторное заболевание, вызываемое микоплазма пневмоний-инфекцией, не имеет каких-либо специфических симптомов и, поэтому, клиническая диагностика его весьма затруднительна. Микоплазменная пневмония, несмотря на имеющиеся особенности течения, патогномонических симптомов также не имеет, поэтому решающим в установлении диагноза являются результаты рентгенологического и лабораторного исследования.

Лабораторная диагностика основывается на использовании метода нейтрализации или ингибиции роста, реакции непрямой гемагглютинации и обнаружения антигена микоплазмы пневмонии-инфекции в клетках смывов из носоглотки методом иммунофлюоресценции.

Лечение. Из этиотропных средств лечения наиболее эффективными являются тетрациклин и эритромицин.

При поражении только верхних отделов дыхательного тракта применение антибиотиков нецелесообразно. Можно ограничиться симптоматическими средствами.

При тяжелых пневмониях с наклонностью к затяжному течению, когда энтеральное или парентеральное введение антибиотиков недостаточно эффективно, рекомендуется их использование в виде ультразвукового аэрозоля в сочетании с протеолитическими ферментами.

Прогноз обычно благоприятный, но при развитии тяжелых осложнений может быть серьезным, особенно у детей.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ.

История вопроса. Вирус важнейшей энтеровирусной инфекции полиомиелита был впервые выделен в 1908 году. Не полиомиелитные вирусы Коксаки и ЕСНО были выделены в 1948 и в 1951-1953 гг. соответственно из фекалий больных полиомиелитом при использовании культуры тканей. По международной классификации вирусы полиомиелита, коксаки и ЕСНО составляют род энтеровирусов, входящих в семейство пикорнавирусов.

Эпидемиология. Энтеровирусы зарегистрированы во всех частях Земного шара. Резервуаром инфекции служит больной человек или здоровый носитель. Выделяются вирусы из глотки в течение 1-2 недель и с фекалиями в течение нескольких недель и месяцев и может распространяться как воздушно-капельным, так и фекально-оральным путем. Особенно широкое носительство отмечено среди детей младшего возраста. В различные сезоны года оно может колебаться от 5 до 94%. Циркуляция энтеровирусов среди населения отражается и на их содержания в сточных водах. Зарегистрировано наличие их в водопроводной воде и в реках. Не вполне выяснена роль домашних животных в поддержании и сохранении энтеровирусов.

Патогенез. Проникают энтеровирусы в организм аэрогенным и пероральным путем. При аэрогенном пути заражения вирус внедряется в организм через глотку, а при пероральном - как через глотку, так и через кишечник. Начиная с 1-2 суток после заражения поверхностный эпителий носоглотки и пищеварительного тракта вовлекается в инфекционный процесс. Виремия наступает с 4-го дня после заражения. В дальнейшем виремия поддерживается преимущественно размножением вирусов в лимфоузлах, селезенка и в буром жире, в котором накопление достигает наивысших уровней. В дальнейшем вирус их кровеносного русла проникает в центральную нервную систему и другие органы и развиваются клинические проявления.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 5 до 35 дней, в среднем составляет 7-14 дней. В большинстве случаев энтеровирусы вызывают либо скрытую инфекцию, либо со слабо выраженными клиническими симптомами. Этиологическая роль их при заболеваниях человека обоснована еще недостаточно. Из 73 известных вирусов безусловно патогенными являются 40 энтеровирусов. Длительными наблюдениями установлено, что один и тот же энтеровирус может вызывать несколько клинических синдромов и, наоборот, каждый из свойственных определенной группе синдромов может вызываться несколькими типами вирусов. Описаны эпидемические вспышки, при которых от больных были выделены два и более энтеровирусов. Наиболее распространенными заболеваниями, вызываемыми энтеровирусами, являются полиомиелит, полиомиелитоподобные заболевания, энцефалиты и асептический серозный менингит, эпидемическая миалгия, миокардиопатия, герпангина, острый геморрагический конъюнктивит и другие.

Респираторные энтеровирусные заболевания характеризуются острым лихорадочным течением и сопровождаются симптомами со стороны респираторного тракта. Клиническая картина значительно варьирует от вспышки к вспышке и в зависимости от возраста больных и, как правило, не отличается от картины при острых респираторных заболеваниях другой этиологии.

Осложнения пневмониями описаны в основном у маленьких детей.

Роль энтеровирусов в этиологии заболеваний респираторного тракта по сравнению с вирусами гриппа, парагриппа, РС-вируса, адено- и риновирусами относительно невелика.