АДЕНОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Аденовирусные заболевания возникают преимущественно у детей и протекают с симптомами поражения слизистой дыхательного тракта, глаз, кишечника, также лимфоидной ткани.

Историческая справка. Впервые аденовирусы человека были выделены W.Rowe в 1953 году из миндалин и аденоидов, удаленных у детей. В 1954 году M.Hilleman и J.Werner выделили аденовирус от больного ОРЗ и пневмонией. В настоящее время группа аденовирусов объединяет много серологических типов, которые являются возбудителями ОРЗ, фарингоконъюнктивной лихорадки, конъюнктивитов, поражений лимфоидной ткани и кишечника. Доказано, что аденовирусы вызывают не только острые, но и хронические латентные инфекции. Некоторые из них у хомяков вызывают опухоли.

Этиология.Аденовирусы составляют семейство Adenoviridae включающее два рода: Mastadenovirys (М) (млекопитающих) и Aviadenowirus (А) (птиц). Геном аденовирусов представлен линейной двуспиральной молекулой ДНК. Вирусы термостабильны, разрушаются при температуре 56°С за 30 мин, устойчивы к температуре от 4 до 50°С. Сохраняются в замороженном состоянии. У вирусов отсутствует иммунологическое родство структурных белков аденовирусов птиц и млекопитающих. Аденовирусы рода М выявляются в РСК, а рода А лучше всего определяются в реакции иммунодиффузии.

Эпидемиология. Аденовирусы человека циркулируют повсеместно, регистрируются в течение всего года, чаще в холодное время. Источником инфекции является человек с клинически выраженным заболеванием и вирусоносители. Из дыхательных путей вирус выделяется до 25-го дня, из фекалий - до 2-х месяцев. Основным путем передачи является воздушно-капельный, но не исключается и алиментарный путь.

Аденовирусы относительно устойчивы во внешней среде, особенно в воде(плавательные бассейны). Регистрируются заболевания как в форме эпидемических вспышек, так и спорадических случаев.

Учитывая значение отдельных серотипов в патологии и особенности эпидемического процесса, аденовирусы делят на эпидемические, латентные и группу, роль которой в патологии человека неясна.

Патогенез. Аденовирусам свойственно поражение различных органов и тканей: дыхательного тракта, глаз, лимфоидной ткани, кишечника и мочевого пузыря.

Наиболее часто входными воротами являются верхние отделы респираторного тракта и конъюнктивы. Из верхнего отдела респираторного тракта вирус бронхогенным путем проникает в нижние дыхательные пути, вызывая атипичные пневмонии. Вирус интенсивно размножается в паренхиме легких и клетках верхних дыхательных путей. Одной из стадий аденовирусной инфекции является вирусемия и занос вируса в другие органы и ткани. Предполагают, что вирусы поражают эндотелий сосудов и этим обусловливается экссудативный тип воспаления, выпадение фибрина в мелких сосудах, некротические изменения в слизистой оболочке (экссудативный фарингит, пленчатая ангина, пленчатый конъюнктивит).

Независимо от того проявляется ли аденовирусное заболевание только респираторными или респираторными и кишечными симптомами, размножение аденовирусов наблюдается также в эпителии и лимфоидной ткани тонкой кишки.

Аденовирусные заболевания часто сопровождаются иммунодефицитными состояниями. Вирусы выделяются из фекалий и мочи больных спидом, а также из мочи больных с другими иммунодефицитами.

При аденовирусной инфекции часто наблюдается склонность к лимфоаденопатии, что проявляется увеличением миндалин и периферических лимфоузлов, печени и селезенки, а также увеличением трахеобронхиальных, бронхолегочных и мезентериальных лимфатических узлов.

Клиника. Заболевание, вызванное аденовирусами, отличается полиформизмом клинических проявлений, неодновременностью их возникновения, наличием симптомов поражения слизистой оболочки дыхательных путей, глаз, кишечника, лимфоидной ткани, сопровождается длительной лихорадкой и умеренно выраженной интоксикацией.

Интоксикация проявляется вялостью, адинамией, снижением аппетита, умеренной и непостоянной головной болью, иногда - рвотой. Температура неправильного типа, длительностью 5-7 дней, но может быть и больше (8-14 дней), иногда может быть волнообразной.

Среди разнообразия клинических проявлений наиболее частым является острое респираторное заболевание. Патогномоничных симптомов обычно при этом нет. Начало может быть острым или постепенным. Уже с первого дня появляется затрудненное носовое дыхание, а на 2-3 день обильные серозные или серозно-слизистые выделения. Появляется гиперемия слизистой ротоглотки, отечность язычка, гиперплазия лимфоидной ткани, особенно задней стенки глотки. Увеличиваются подчелюстные и заднешейные лимфатические узлы. Кашель обычно сухой, при развитии ларингита становится грубым, лающим, иногда - голос осипший, но афонии не бывает. Круп в отличие от гриппозного, развивается в первые дни заболевания. Физикальные явления в легких отсутствуют или слабо выражены.

Острый ларингит обычно встречается в холодное время года, общее состояние часто остается удовлетворительным. Основные жалобы на боль в горле при глотании. При осмотре отмечается разлитая гиперемия слизистой ротоглотки, гиперплазия фолликулов задней стенки. Глотки. Миндалины увеличены, иногда на них пленчатые налеты. Почти всегда увеличиваются периферические лимфоузлы.

Фарингоконъюнктивальная лихорадка - наиболее характерная и четко очерченная форма болезни. Клинически, в типичных случаях, ей присуща триада симптомов: лихорадка, фарингит с выраженной реакцией регионарных лимфатических узлов и негнойный фолликулярный конъюнктивит.

Обычно начало острое, температура повышается до 38-39°С, умеренно выражена интоксикация, проявляющаяся головной болью, адинамией, анорексией, иногда - однократной рвотой.

На 2-4 день болезни возникает конъюнктивит. Вначале он всегда односторонний, характеризуется инъекцией сосудов слизистой глазных яблок, отеком и нежной зернистостью конъюнктивы (иногда - кровоизлиянием), отеком век. Через несколько дней, если процесс прогрессирует, на конъюнктиве появляется нежная паутиноподобная пленка, которая в дальнейшем становится плотной белой или желтоватой окраски, с трудом снимается. Поражение второго глаза может наступить не раньше чем через 4-5 дней после первого.

Лимфоаденопатия при фарингоконъюнктивальной лихорадке выражена ярче, чем при ОРЗ. Кроме наличия шейных лимфоузлов при пленчатом конъюнктивите на стороне пораженного глаза увеличивается лимфоузел, расположенный перед ушной раковиной.

Пневмонии. По вопросу происхождения аденовирусных пневмоний существуют различные точки зрения. Учитывая то, что этиологическая роль аденовирусов редко доказуема, некоторые авторы считают, что пневмонии вообще являются только осложнениями бактериальной этиологии. Однако, наряду с этим, многими авторами убедительно доказана этиологическая роль вирусов. Поэтому при аденовирусной инфекции пневмонии могут быть первичными (вирусной этиологии) и осложненные бактериальной флорой.

Пневмонии при аденовирусной инфекции характеризуются длительным тяжелым течением, обилием хрипов, наклонностью к рецидивам и обострениям.

В начале заболевания физикальные данные, как правило, очень скудны, однако, с 3-4 дня болезни появляется большое количество влажных разнокалиберных хрипов, появляется цианоз, кашель. Массивные поражения легких, выявляемые аускультативно, подтверждаются рентгенологически: на фоне усиленного корневого и легочного рисунка видно набухание лимфоузлов, в нескольких сегментах легких полиморфно-очаговые тени с наклонностью к их слиянию.

Часто развитию пневмонии предшествует конъюнктивит.

Болезнь может протекать с диарейным синдромом, по типу лимфоаденопатии. Могут наблюдаться серозные менингиты и менингоэнцефалиты.

Диагностика. Клиническая диагностика возможна в случаях типичного течения при наличии одностороннего конъюнктивита. При ОРЗ дифференцируют от гриппа. При гриппе на первых план выступают явления интоксикации, а при аденовирусной инфекции - основную роль играют экссудативные явления, более продолжительный лихорадочный период, увеличение периферических лимфоузлов, нередко увеличение печени и селезенки. При наличии ангины дифференцируют от инфекционного мононуклеоза, когда решающую роль играет исследование периферической крови.

Пленчатые конъюнктивиты дифференцируют от дифтерии глаза.

При лабораторных исследованиях подтверждение диагноза основывается на выделении вируса, определении нарастания титра антител в парных сыворотках с помощью РСК, РТГА, РНГА.

Лечение. В легких случаях ограничиваются симптоматической терапией. Среднетяжелые и тяжелые формы требуют комплексной терапии с включением инфузионных растворов, поливитаминов, введенением иммуноглобулинов или сывороточных полиглобулинов. При конъюнктивитах - закапывание в глаз раствора дезоксирибонуклеазы, альбуцида. В случаях бактериальных осложнений - антибиотики и сульфаниламиды.