Й временной диапазон — 40 - 120 с.

На этих дистанциях схема протекания физиологических и биохимических процессов аналогична описанной в основной части главы. С единственным различием — степень вовлечения БМВ будет существенно выше с самого начала дистанции. Это ускорит развертывание всех энергетических процессов, вклю­чая окислительное фосфорилирование в БоМВ, тогда как зна­чимых изменений в скорости реакций в медленных МВ наблю­даться, как следует из модели, не будет.

Считается, что основной (или одной из основных) причиной утомления на этих дистанциях является накопление предельной концентрации Н⁺ в основных мышечных группах, вызывающих снижение рН до величины порядка 6,3-6,4. Из этого факта мож­но сделать простое умозаключение, что именно интенсивный гликолиз является лимитирующим фактором и, следовательно, его участие в энергообеспечении следует максимально ограни­чить, или хотя бы не стараться повысить активность гликолитических ферментов специализированной «гликолитической» тре­нировкой. Тем более, что наличие высокой корреляционной зависимости между способностью накапливать большой лактацидный долг и спортивным результатом - ровным счетом ни­чего не доказывает, без рассмотрения механизмов образования долга и энергообеспечения на дистанции с учетом гетерогенно­сти состава мышечных волокон.

Высказать некоторые идеи для преодоления этого противо­речия позволяет, на наш взгляд, представленная выше схема.

Из схемы следует, что максимальной скорости гликолиз достигает на более коротких дистанциях, а 40 с — это пре­дельное время, когда гликолиз успевает «отработать» на пол­ную мощность до момента «самоостановки». При этом в мышцах накапливается предельное количество лактата, ко­торый затем диффундирует в кровь и является маркером ин­тенсивности гликолиза. Согласно модели, на более длинных дистанциях мощность гликолиза (как сумма скоростей его продукции во всех задействованных мышечных волокнах) ниже. Это подтверждается расчетами Н.И. Волкова (1969). Заметим, что концентрация Ла в крови — следствие соотно­шения процессов его продукции, диффузии в кровь (с учетом замедленной диффузии при предельной концентрации и отдельных МВ) и элиминации (окисление и гликогенез) в

мышцах, печени, почках и т.п. Поэтому те же величины мак­симальной концентрации Ла в крови обусловлены тем, что за более длительное время работы большее количество Ла успевает диффундировать в кровь. Другими словами, интен­сивность продукции Ла ниже, скорость и время элиминации выше, однако длительность его продукции существенно выше. Поэтому получаем приблизительно те же цифры кон­центрации Ла в крови, что и при максимальной скорости его продукции. Итак, необходимость высокой максимальной скорости гликолиза (активность ключевых ферментов: фосфорилазы, гексокиназы, фосфофруктокиназы и лактатдегидрогеназы) уже может быть поставлена под сомнение.

Рассмотрим, от чего зависит вклад основных источников энергообеспечения в этой зоне интенсивности.

КФК-реакция. Ее вклад без учета ресинтезируемого КрФ зависит только от общего содержания КрФ в мыш­цах, т.е. от емкости процесса. Чем этот вклад выше, тем лучше. Но значимость этого источника быстро уменьша­ется с ростом дистанции [Волков Н.И., 1969]. Кроме это­го, свободный Кр обладает буферирующим эффектом [Ме­лихова М.А., 1992].

Окислительное фосфорилирование. Вопрос также решает­ся однозначно — чем выше мощность, тем лучше. Значимость быстро возрастает при увеличении дистанции.

Анаэробный гликолиз. Как установлено выше (схема на рис. 7), вклад этого источника будет зависеть от соотношения ко­личества ресинтезируемого АТФ к величине снижения рН и МВ. Отношение АТФ/ рН определяется аэробными способно­стями мышцы и емкостью буферных систем (бикарбонатной, белковой, митохондриальной, связанной со дипептидами, со­держащими гистидин, свободным креатином и др.). Скорость диффузии МК в кровь, видимо, частично зависит от буферных систем крови, поддерживающих высокий градиент для Н⁺ меж­ду цитозолем МВ и кровью, но главным образом - от плотности капилляров вокруг БМВ.

Подведем итоги. Количество АТФ, которое может быть ресинтезировано в этой зоне интенсивности, будет зависеть:

- от количества КрФ (как непосредственного источника
АТФ и донора Кр как компонента буферной системы);

- буферной емкости мышц и крови;

- от окислительного потенциала мышц (это обеспечивает акцепцию пирувата, увеличивает емкость буферной системы, сопровождается высокой капилляризацией мышц).

На последнем факторе следует остановиться подробнее, т.к., на наш взгляд, высокие аэробные способности редко рассмат­риваются как условие высокой емкости гликолиза. В качестве доказательства значимости гликолитической системы для спортсменов, соревнующихся в рассматриваемой зоне, обыч­но приводят величины максимального лактацидного долга и максимальной концентрации Ла в крови (или минимальное рН) у этих специализаций. Однако, если использовать корре­ляционные зависимости в качестве доказательства чего бы то ни было, необходимо вспомнить, что, например, бегуны на 400 м (предельная длительность 43-46 с) существенно превышают спринтеров на 100-200 м (10-21 с) по аэробным показателям (МПК и АнП) [Коц Я.М., 1986], поэтому если создать выборку спринтеров и бегунов на 400 м одной квалификации, то будут получены достоверные различия между специализациями по показателям анаэробного гликолиза. Но вероятнее всего, с большим уровнем значимости будут получены различия также и в их аэробных показателях. Причем эти различия будут иметь физиологическое обоснование. Например, как уже неоднок­ратно отмечалось выше, акцепция пирувата, буферирующий эффект митохондрий, плотность капилляров, скорость удале­ния Ла медленными МВ, миокардом и дыхательными мышца­ми будут способствовать, кроме увеличения аэробной продук­ции, увеличению емкости также и гликолитического процес­са.

Другим словами, можно предположить, что бегуны на 400 м - это те же спринтеры, только с более высокими аэробными способностями, а достичь таких же высоких показателей в спринте им не позволяет недостаток мышечной силы из-за из­вестного эффекта снижения прироста силы под воздействием одновременно выполняемой аэробной тренировки [Dubley G..А., R.Djamil, 1985;Hickson C. И др., 1980; Hunter G. и др., 1987].

Таким образом, в пользу необходимости специализирован­ной гликолитической тренировки говорит только гипотеза, что емкость некоторых компонентов буферных систем нельзя повысить иначе, как применяя тренировочные нагрузки, приво­дящие к росту мощности анаэробного гликолиза.

Работа предельной длительности 2-10 мин попадает в диа­пазон, подробно описанный выше, поэтому специальных ком­ментариев мы делать не будем.