Механізм першого вдиху новонародженої дитини.

1. Після перерізки пуповини в крові дитини накопичується вуглекислота, знижується рН крові та знижується парціальний тиск кисню – стимуляція центральних та периферичних хеморецепторів – збудження дихального центру – збудження інспіраторних нейронів – скорочення м’язів вдиху.

2. Стимулювати перший вдих новонародженого можна дією на різні рецептори, оскільки аферентна інервація дихального центру дуже різноманітна:

- стимулюючи терморецептори – раніше дитину опускали то в холодну то в теплу воду;

- діючи на механорецептори (поплескування, пощипування шкіри);

- діючи на вестибулорецептори – дитину можна опускати головою вниз, нахиляти зі сторони в сторону.

3. Після народження дитини треба зняти “рефлекс пірнальника”, котрий блокує настання вдиху через наявність рідини в дихальних шляхах. Щоб зняти цей рефлекс цю рідину періодично аспірують.

 

110.Гуморальные метаболические факторы, стимулирующие внешнее дыхание.

До компонентів крові, які стимулюють зовнішнє дихання, відносяться Ро2, рН, Рсо2. Найбільшого значення для регуляції зовнішнього дихання має вміст в крові СО2 (Рсо2), менше – вміст йонів Н+, саме менше – вміст О2 (Ро2).

Залежність вентиляції легень від Рсо2 досліджують при диханні газовою сумішшю, в якій Ро2 залишається незмінним а Рсо2 поступово підвищується. При цьому відмічено, що підвищення Рсо2 в газовій суміші на 1 мм.рт.ст. супроводжується підвищенням ХОД на 2 – 3л/хв. При підвищенні Рсо2 артеріальної крові від 40 до 60 мм.рт.ст. ХОД зростає від 7 до 65 л/хв. Підвищення ХОД у відповідь на підвищення Рсо2 проходить лише до певної межі. Якщо Рсо2 в артеріальній крові стає вищим від 70 мм.рт.ст., ХОД знижується, що є результатом прямого пригнічуючого впливу СО2 на нейрони дихального центру.

При зниженні рН артеріальної крові нижче 7,4 вентиляція легень (ХОД) також підвищується. Зменшення рН на 0,1 призводить до збільшення ХОД на 2 л/хв. Гіпервентиляція при збільшенні концентрації йонів Н+ супроводжується зниженням Рсо2 в крові. Тому, якщо дослідження проводити при постійному Рсо2 в артеріальній крові (40 мм.рт.ст.), гіпервентиляція виражена більше (заштрихована лінія).

Зниження Ро2 в артеріальній крові також супроводжується гіпервентиляцією. Звертає на себе увагу той факт, що вплив зниження Ро2 впливає на ХОД, якщо величина показника стає нижчою за 50 – 60 мм.рт.ст. (норма – 100 мм.рт.ст.). тобто, гіпервентиляція розвивається у відповідь на значне зниження Ро2 і ступінь її невелика. Як і в випадку з рН, реакція стає більш вираженою, якщо при дослідженні стабілізувати Рсо2 на рівні 40 мм.рт.ст. (заштрихована лінія).

Таким чином, підвищення Рсо2 призводить до гіпервентиляції відразу ж (тобто, при збільшенні показника на 1 – 2 мм.рт.ст.) і ступінь гіпервентиляції є значною. Гіпоксія стимулює зовнішнє дихання тільки при значному зниженні Ро2 (до 50 – 60 мм.рт.ст.) і ступінь гіпервентиляції при цьому не значна.

Тому головним стимулятором зовнішнього дихання є підвищення Рсо­2 в артеріальній крові, а зниження Ро2 в фізіологічних умовах рідко виступає як стимулятор зовнішнього дихання (наприклад, при підйомі в гори), та часто стає ним в умовах патології.

 

111.Регуляция внешнего дыхания при физической нагрузке.

При фізичному навантаженні розвивається гіпервентиляція, ступінь якої пропорційна інтенсивності навантаження. Регуляція зовнішнього дихання в цих умовах здійснюється як по збуренню (ведучий механізм) так і по відхиленню (в умовах дуже інтенсивного або довготривалого навантаження).

Головним механізмом розвитку гіпервентиляції при фізичному навантаженні є безумовні рефлекси з пропріорецепторів працюючих м’язів (керуючий пристрій (КП), яким є дихальний центр, отримує по каналу зовнішнього зв’язку інформацію від пропріорецепторів працюючих м’язів про роботу що виконується; КП аналізує цю інформацію і викликає підвищення глибини та частоти дихання для того, щоб при збільшених метаболічних потребах тканин склад альвеолярного повітря залишався незмінним).

Рецептори з пропріорецепторів працюючих м’язів є ведучим, та не єдиним механізмом, який стимулює розвиток гіпервентиляції при фізичному навантаженні. Ще до початку роботи гіпервентиляція може розвиватися за механізмом умовних рефлексів (передстартові стани у спортсменів).

Від моторної зони кори ГМ паралельно з передачею команди про початок роботи до скелетних м’язів, інформація надходить і до нейронів дихального центру, що також сприяє розвитку гіпервентиляції.

Гіпервентиляція, яка розвивається внаслідок вмикання всіх вищеназваних механізмів, рідко точно відповідає метаболічним потребам організму, частіше вона буває дещо надмірною або недостатньою (дихальному центру “важко” точно оцінити сигнали, які до нього надходять з точки зору інтенсивності м’язевої роботи, а значить і метаболізму). Якщо рівень вентиляції не зовсім відповідає рівню метаболізма, проходить зміна газового складу артеріальної крові. Ці відхилення сприймаються хеморецепторами (центральними та периферичними – СП1)  передача інформації в КП каналом зворотнього зв’язку зміна вентиляції; вона стає відповідати рівню метаболізма  нормалізація газового складу артеріальної крові. Таким чином, хеморецептори виступають як детектори похибки і вносять необхідні корективи (рефлекторно) в роботу дихального центру при фізичному навантаженні.

І лише при роботі дуже інтенсивній чи довготривалій, коли система зовнішнього дихання не може забезпечити підтримання постійності газового складу в альвеолярному повітрі (і в артеріальній крові), рефлекси з хеморецепторів виступають як механізми стимуляції зовнішнього дихання.








Дата добавления: 2015-06-22; просмотров: 1634;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.005 сек.