Характеристика заболевания. Патогенез. Ботулинический токсин обладает нейротропностью

Патогенез. Ботулинический токсин обладает нейротропностью. Он попадает с пищей в кишечник и адсорбируется на клетках эпителия. Устойчивый к действию пищеварительных ферментов, токсин быстро всасывается через стенку кишечника в кровь, обусловливает длительную токсинемию, поражает периферические нервные окончания (a-моторные нейроны передних рогов спинного мозга). Токсин попадает в нервно-мышечные синапсы. Экзотоксин состоит из двух субъединиц. Одна субъединица токсина связывается мембраной синаптосомы, а другая проникает в нервную клетку путем эндоцитоза и ингибирует кальций-зависимое освобождение ацетилхолина, блокирует функциональную активность нейрона, вызывает разрушение синаптических белков (синаптобревина, целлюбревина). В результате наступает паралич мышц.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 6-24 часов до 2-6 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Заболевание начинается остро, но температура остается нормальной. Возможны различные варианты ботулизма с преобладанием симптомов поражения ЖКТ или расстройством зрения и дыхательной функции. В первом случае заболевание начинается с появления сухости во рту, тошноты, рвоты, поноса. Во втором случае первые проявления болезни связаны с нарушением зрения (больной жалуется на туман перед глазами и двоение). В результате паралича мышц гортани появляется осиплость голоса, а затем голос может пропадать. Отмечается расстройство аккомодации, опущение верхнего века (птоз), расширение зрачка – мидриаз, головная боль, головокружение. Может наступить паралич дыхания. Кроме поражения ЦНС, ботулотоксин вызывает периферические нарушения нервно-мышечной передачи, которые проявляются вялостью движений, развитием параличей мышц (глазных, глоточных, гортанных, шеи, конечностей). Летальность до 60%.

Раневой ботулизм возникает при загрязнении некротизированных тканей почвой.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет не формируется. Антитела, которые вырабатываются в течение заболевания, направлены против определенного серовара.