Патогенез нейрососудистых синдромов
В прошлом, когда авторы опирались на концепцию «ишиаса», плечевого «плексита», они все сосудистые сдвиги при них объясняли поражением волокон седалищного нерва, плечевого сплетения. При этом считалось само собой разумеющимся, что речь идет о раздражении эфферентных симпатических волокон. Между тем существует множество экспериментальных доказательств того, что и афферентные раздражения нерва также вызывают различного рода вегетативные сдвиги рефлекторно. T.Elliott в 1905 г., а еще до того В.В.Чирковский (1904) в Казанской лаборатории А.Н.Ми-славского показали, что раздражение центрального конца перерезанного седалищного нерва вызывает расширение зрачка за счет гуморов, выделяемых нервной системой. Неоднократно описывались прессорные рефлексы при раздражении афферентных структур седалищного нерва. Изучены и подобного рода депрессорные рефлексы. Напомним, что еще более ста лет назад было показано, что в ростральных отделах продолговатого мозга находятся центры кардиовас-кулярных функций (Dittmar W., 1870; Овсянников Ф.В., 1870).
Глава XI. Патогенез
Пока интактен депрессорный центр в продолговатом мозгу, сохраняется возможность осуществления депрессорных рефлексов (Alexander R., 1946). Что касается вазоспастических реакций, то их природу связывают с хорошо изученными сегментарными симпатическими механизмами (симпатические спинальные центры в боковых рогах для рук — на уровне Тз-Т7, для ног — на уровне T10-L2 (Langley N., 1923; Thomas A., 1926). С того времени, когда процесс стали лока-лизовывать не в седалищном нерве или плечевом сплетении, а в соответствующих корешках, те же вазомоторные нарушения стали приписывать воспалительному поражению тех же вегетативных структур, но в зоне более проксимальной — в области корешка. С учетом вертебрального очага допускают раздражение и самого симпатического ствола передними разрастаниями тел позвонков. Некоторые авторы (Шахновская Г. И., 1974; Бротман М.К., 1994) считали этот механизм вазомоторных расстройств при остеохондрозе решающим.
Однако непосредственное раздражение симпатического ствола при остеохондрозе устанавливается не часто (см. описание синдромов беспокойных ног и крампи).Другое дело — перивазальные сплетения, подвергающиеся воздействию вертебральных структур. Так, спазм (или органический стеноз) позвоночной артерии доказан при рефлекторных синдромах шейного остеохондроза у каждого пятого (Савченко Ю.Н. с соавт., 1992).
К нервным стволам и, в частности, к седалищному нерву как причине вазомоторных расстройств обращались и авторы, указывающие на вазомоторное ишемическое поражение нерва — «симптоматический ишиас». Внимание, как бы по привычному руслу, приковывалось к нервным стволам: то к седалищному нерву, то к волокнам симпатического ствола и пр. Также и сам характер поражения нервных стволов оценивался весьма произвольно. И.А.Топорков (1970), А.М.Вейн (1990) справедливо указывают, что в литературе и во врачебной практике часто допускается неправильная интерпретация сосудистых заболеваний периферической нервной системы — их диагностируют как якобы обычные токсикоинфекционные невриты (трунциты, плекситы, радикулиты) без учета характера самих сосудистых расстройств. Между тем известны соответствующие формы, в частности, ангиоспазм, который бывает и церебрально обусловленным, и локально-вегетативным, но рефлекторным, т.е. возникающим в ответ на раздражение определенных рецепторов. Вряд ли возможно иное объяснение факта возникновения корешковой симптоматики на стороне контралатеральной грыжи диска, по А.АЛхно и соавт. (1992), в 4%.
Отвлекаясь от процессов в нервных стволах, включая и сосудистые нарушения в них, подчеркнем то обстоятельство, что при остеохондрозе в конечном счете страдает больше всего опорно-двигательный аппарат. При нижнепоясничном остеохондрозе малореально поражение афферентных симпатических волокон — здесь они появляются дистальнее позвоночных структур; на этом уровне в позвоночном и межпозвонковых каналах нет симпатических белых соединительных ветвей (что давно известно морфологам и специально подчеркнуто клиницистами — Barre J., 1926; Сараджишвили П.М., I960; Stary О., 1964 и др.). Впрочем, допустима роль корешковых (но анимальных, не сим-
патических, притом чувствительных, а не двигательных) импульсов. Напомним, что Л.О.Даркшевич еще в 1892 г. указал на раздражение афферентных нервных волокон при ишиасе как на источник воздействия на центр.1 Он считал, что переключение этих импульсов через спинной мозг рефлекторным путем ведет к изменению вегетативных функций, в том числе и вазомоторики ноги. Однако данный механизм реален при синдромах поражения нервных стволов, тогда как корешковые синдромы, как упомянуто, встречаются реже, чем некорешковые.
С.А.Волкова (1995) подчеркивает значение эфферентных заднекорешковых сосудорасширяющих волокон, нннервн-рующих стенки кровеносных и лимфатических сосудов соответствующих дерма- и миотомов (они реализуют и рефлекторный дермографизм).
Вазомоторные, мышечно-тонические и др. реакции наиболее демонстративны среди элементов названных процессов, являются их показателем, свидетелем качественных и количественных сдвигов во всем рефлекторном кольце. Многие авторы фиксировали внимание не столько на источнике этих реакций (внутренние органы, ткани позвоночника и др.), сколько на боли. Они считали сосудистый спазм при «радикулите» неспецифической реакцией на болевые ощущения (Pete П., Becker Р., 1938; Панченко Д.И.. 1956; Ирхо Р.Х., 1957; Захаров Ю.А., 1960; Стары О., Фч-гар С, 1967; Бугаенко П.А., 1967; Унт П.А., 1973 и др.). На основании параллельной динамики болевых проявлений и сосудистого спазма делается даже заключение об этой реакции как объективном тесте боли как показателе тяжести и длительности процесса (Зайцев Е.П., 1976; Панченко Е.И., 1990; Шухов B.C., 1991 и др.). Однако многие авторы этого параллелизма не признают (Reischauer R., 1949; Кузь-мичевА.Я., 1965), а поданным Е.А.Красниковой (1970). нередко наблюдаются даже «ножницы»: с уменьшением болевых ощущений к концу лечения отмечается тенденция к повышению тонуса магистральных сосудов ног. Таким образом, при всей важности болевого фактора патогенез возможных реакций требует своего рассмотрения в связи с различными источниками раздражения.
Сосудодвигательный рефлекс может возникнуть при раздражении любых рецепторов, в частности, интероцепто-ров любого внутреннего органа или участка сосудистой системы (Kappers A., 1935; Склярский В.Я., 1940; Смирнов А.А.. 1945; Alexander R., 1946; КорейшаА.А., 1951; Быков К.М., 1954 и др.). От богатства иннервации указанных участков во многом зависит влияние на гемодинамику. Естественно, что такой сосудодвигательный рефлекс возникает и при раздражении рецепторов пораженного позвоночного сегмента.
Что касается возможной роли нарушений кровообращения в самом диске, мы не обладаем ни клиническими, ни экспериментальными данными о патогенезе рефлектор-но возникающих нарушений такого рода. Также и имеющиеся морфологические данные о кровообращении диска в норме и патологии не отражают рефлекторный механизм выявленных сдвигов. То же относится и к важным экспериментальным данным о нарушении сегментарного кровообращения в диске.
В.АКозлов (1971), А.И.Кузьмин и В.А.Козлов (1973) производили в эксперименте перевязку сегментарных пояс-
1 Один из основоположников нервизма С.В.Левашов (1883) экспериментально установил рефлекторный механизм вазодистоническнх нарушений в задних лапах животного (см. «Каз. мед. ж.», — 1991. — 27. — 2, 156-158).
Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение
Электрофизиологическое исследование нервно-мышечных синапсов рук такого рода больных выявило снижение лабильности соответствующих спинальных центров. Обнаруживалось не только раннее появление первых признаков пессимума, но и раннее появление полной реакции песси-мум. В этих условиях возможно возникновение первой стадии парабиоза с повышением возбудимости соответствующих спинальных центров. Таким образом, как показывают наши наблюдения, афферентные патологические импульсы из пораженного внутреннего органа и соответствующего отдела позвоночника, достигая одних и тех же спинальных и церебральных центров, суммируются там1.
Эта констелляция центров становится, по А.А.Ухтомскому (1952), своеобразным «растревоженным» комплексом нервной системы, к которому пристает все «нужное и ненужное». Другими словами, образуется доминанта как продукт суммации возбуждений в условиях снижения лабильности центров. Формирующаяся сенсорная доминанта как бы направляет поток болевой импульсации от внутреннего органа и позвоночника к вазомоторам соответствующей конечности. При этом, как подчеркивал А.А.Ухтомский (1952), в условиях имеющейся доминанты спинальных центров важна не столько сила приходящего сюда возбуждения (в частности, из пораженного внутреннего органа, т.е. из «боковой дорожки»), сколько состояние доминанты в центрах (где располагаются «запасы взрывчатого вещества»). «И ничтожная боковая дорожка из пороха, — указывал он, — способна произвести громадный эффект, если она приводит к обширному запасу взрывчатого вещества» (с. 273) — имеется в виду готовность нервных центров суммировать возбуждение. Таково обоснование роли патологических импульсов из экстеро-, проприо- и интероцепторов. Суммируясь с такими же импульсами из пораженного отдела позвоночника, они способны перевести вазоспастичес-кое состояние сосудов в вазодилататорное и, наконец, в парез сосудистой стенки. Величина и направленность этих реакций зависит от состояния эфферентной части (рецепторов позвоночника и проприо-, экстеро- и интероцепторов), афферентной части дуги (т.е. от вазомоторов) и, особенно, от состояния самих центров.
С.А.Волкова (1991, 1995) на основании результатов экспериментального и клинического изучения вертеброгенных отеков установила связь их выраженных форм с нейродист-рофическими нарушениями в регионарных лимфатических узлах. В них нарушаются функции как сократительные, так и дренажно-транспортные вследствие ирритации вегетативных афферентных нейронов в спинномозговых узлах. При отеках дилатационно-коллекторного типа отмечают ирритацию афферентных парасимпатических волокон задних корешков — известный в неврологии механизм рефлекторного дермографизма. Небезучастны при этом надсег-ментарные структуры.
В упомянутой выше работе, в которой нами описывались ответы сосудов ног на введение гидрокортизона в грушевидную мышцу, у 4 из 13 больных с атонической реакцией кривых в анамнезе была травма черепа. В какой мере важно состояние центров при определении характера вазомоторных реакций, можно судить, сравнив их с реакцией сосудов конечностей при Холодовых «невритах». При обычном состо-
янии спинальных аппаратов, не подготовленных длительной бомбардировкой из больного позвоночника, внутреннего органа и пр., эпизодическое влияние холода, особенно влажного, вызывает стойкое спазмирование сосудов конечностей (Вишневский А.В., 1935; Аминев A.M., 1938; Давиден-ков СИ., Вербов А.Ф., 1943 и др.).
А.Р.Винницкий (1966) справедливо подчеркивал необходимость различать: а) непосредственное действие холода на периферические нервы («холодовой полиневрит» с преимущественным поражением сенсорных и вегетативных аппаратов, особенно тех, которые воспринимают температурные раздражители); б) воздействие холода на нервные стволы и ткани опосредованно — через их ишемию.
Спазмирование сосудов конечности при этом изучалось ипатогистологически(77ан<<е«к0Д//., 1955; Орлов Г.А., 1958; Винницкий А.Р., 1962, 1968). Даже столь тяжелый — холодовой — раздражитель часто не приводит к следующей стадии, к дилатации сосудов. Под влиянием же неинтенсивных афферентных интероцептивных и других раздражителей, но в условиях, когда спинальные центры способны к их суммации, дилатация наступает. Таким образом, разнообразие сосудистых реакций определяется не только интенсивностью поражения позвоночного сегмента основного источника вазоспастических реакций, наличием различных гуморальных влияний, но и дополнительными экстеро-, проприо- и интероцептивными раздражителями.
Что касается гуморальных факторов, в частности, иммунологических, то они сказываются и на сосудах самого сегментарного аппарата, через которые осуществляются рефлекторные процессы. Эти аутоиммунные процессы актуальны и при миелопатии, вызывая главным образом расстройства клеточного типа (Михайленко А.А. с соавт., 1992). Разнообразие это определяется также различным состоянием сосудистого аффектора, преморбидным состоянием сосудов, степенью их спастичности и, естественно, состоянием центрального звена как спинального, так и церебрального. Каковы же процессы, происходящие в тканях конечностей под влиянием вазомоторных сдвигов, описанных выше? Все авторы, изучавшие вазомоторные, как и другие вегетативные нарушения при остеохондрозе, выявляли в тканях конечности (преимущественно на больной стороне) в первую очередь ограниченный спазм с местной тканевой ишемией и изменением внутримышечной температуры. В вас-куляризуемой коже и близлежащих тканях выявляется отечность. Неврогенный отек — частое проявление нейродист-рофического синдрома.
Э.К.Евзерова и соавт. (1937) связывали понижение гидрофильное™ тканей с раздражением, а повышение гидрофильное™ — с угнетением симпатической нервной системы. Механизм гидрофильности, однако, сложнее. Мы выявляли у больных остеохондрозом ускорение рассасывания кожного волдыря до 30-10 минут и при наличии вазоспазма, и при вазодилатации. Кроме того, следует учесть нейроген-ный механизм нарушения не только крово-, но и лимфообращения в тканях. Нельзя забывать и о ряде гуморальных сдвигов, сопутствующих вазомоторным нарушениям при остеохондрозе и вообще при нейрогенных отеках (Селезнев А.Н. с соавт., 1991). Это и повышение агрегации тромбоцитов, и гиперкоагуляция, и повышение фибриногена
1 Доказано, что не только в спинном мозгу, но и в ретикулярной формации ствола имеется представительство отдельных периферических сосудистых зон (Хаютин В.М., 1961).
Глава XI. Патогенез
В и продуктов его деградации, и пр. Выше приводились данные о повышении содержания АХ и СЕР при экспериментальном повреждении диска и при остеохондрозе. Эти изменения были особенно выраженными у больных с сопутствующей гипертонической болезнью II степени, т.е. у лиц с повышенной чувствительностью ангиорецепторов к вазомоторным медиаторам (Евдокимов С.Н., 1977). При биохимическом определении содержание катехоламинов и холинерги-ческих веществ у животных с пораженным диском и с выраженной вазоспастикой выявлялось повышение содержания адреналина до 0,2 нг/мл и норадреналина до 0,15 нг/мл. У животных же с явлениями вазодилатации содержание катехоламинов было уменьшено (соответственно 0,07-0,05 нг/мл), и к этому приобщались явления декомпенсации в системе АХ-ХЭ. Вазоспастическим сдвигам сопутствует и повышение содержания кальция крови (Филиппович Н.Ф., 1977), наиболее значительно у лиц с продолжительным течением заболевания и при наличии четко сформировавшейся спондилографической картины остеохондроза.
Согласно Г.Я.Высоцкому (1973), морфологической основой патологической реакции нейрогенного отека, включая отечность тканей конечности при остеохондрозе, является многонейронная замкнутая система. В нее входят периферические афферентные анимальные и вегетативные аппараты, соответствующие спинальные аппараты, включая ретикулярную формацию, эфферентные вегетативные аппараты и их гуморальные компоненты. В этом рефлекторном кольце и сами отечные ткани, в свою очередь, становятся источником патологических импульсов. В описанные процессы могут включаться и компоненты компрессии сосудов с измененными мышцами и фиброзными тканями.
При обсуждении рефлекторных вазодистонических генерализованных и регионарных синдромов мы подчеркнули роль вертеброгенного очага ирритации, неврального и центрального путей этих рефлекторных процессов, а также роль дополнительных висцеральных и других экстра-вертебральных очагов. Избирательное же ишемическое поражение тканей определяется их морфологическими и физиологическими особенностями, включая особенности, сложившиеся в их филогенезе. Вспомним о локальных вазодистониях в тех мышцах человека, которые играют особую статическую антигравитационную роль (трехглавая голени, двухглавая бедра). В соответствующих синдромах стеносолии и ночной бицепсодинии усматривается локальный ишемический компонент перемежающейся хромоты. На руке подобное наблюдается в передней зубчатой мышце с ее преимущественно тонической функцией (а не динамической, как у птиц в полете). У человека лопатка относительно фиксирована, особенно передней зубчатой мышцей и ее антагонистами. В этой-то мышце возникает ишемия при синдроме Персонейдж-Тернера (см. гл. 5.1.1.5). В этой связи клиницисту небезынтересен учет того фактора, что ишемии, видимо, особенно подвержены мышцы, оказавшиеся в эволюционной вынужденности сменить преимущественно фазическую работу на преимущественно тоническую. В полете аналог передней зубчатой мышцы обеспечивает симультанность супинаторного движения крыла и выдох.1
У человека данная система иная: лопатка относительно малоподвижна. Можно заключить, что в происходящей таким образом эволюционной перестройке соответствующая мышца становится «васкуляризационно озабоченной».
Одновременно с вертеброгенной нейрососудистой развивается и нейродистрофическая патология в конечностях: пе-риартрозы и весь комплекс нейроостеофиброза с соответствующими контрактурно-фибротическими и болевыми проявлениями. В этих последних, в отличие от сосудистых, более важную роль играют перегрузки чисто механические. Так, изучение походки у больных поясничным остеохондрозом выявило наибольшее действие вертикальных нагрузок на голеностопный сустав. Особенно перегружается наружный отдел пяточной кости конечности в момент, когда она покидает опору (Krzaczeck J. eta!., 1988; СкворцовД.В., 1966). Обратная импульсация из дистрофически измененных экс-травертебральных тканей замыкает патологическое кольцо.
Если вопрос о патогенезе вертеброгенных спастических или атонических реакций гладких мышц сосудов как-то разработан, представления о вертеброгенных изменениях функции мышц внутренних органов весьма туманны. Имеются попытки простого разрешения этой сложной проблемы. Утверждается, что любая патология среднешейного отдела позвоночника (даже одно блокирование суставов) ведет к воздействию через диафрагмальный нерв на гладкую мускулатуру желчевыводящих путей, что такое же воздействие на кишечник возникает при любой патологии средне-грудных позвоночных сегментов через внутренностные нервы (Скрябин Е.Г., 1996). Эти данные требуют проверки и уточнения.
Нейрососудистые и нейродистрофические нарушения проявляются по-разному в зависимости от преморбидного фона, в особенности от наличия и выраженности невротических расстройств. По мнению некоторых исследователей, перенапряжение соответствующей сигнализации, столкновение положительных и отрицательных интероцептивных и других импульсов может стать даже причиной невроза (Быков К.М., 1944, 1950; Айрапетянц Э.Ш., 1953; Свя-дощА.М., 1959). В подобных ситуациях изменения в психической сфере формируются не только указанными импульсами, а всей констелляцией врожденных и приобретенных черт личности и всеми условиями ее жизни. Не в меньшей, а, может быть, в большей степени психические, экстеро-, проприо- и интероцептивные влияния, как мы увидим ниже, сказываются на болях и болезненности тканей.
Дата добавления: 2015-04-07; просмотров: 984;