Боль и болезненность тканей при остеохондрозе

Больной чаще всего обращается к вертеброневрологу не по поводу моторных, координаторных или вегетативных нарушений. Он обычно жалуется на боль. Имеется даже по­рочная тенденция свести диагностический процесс к оцен­ке «болевого синдрома», а диагностические дефиниции — к альгиям (люмбальгия, брахиальгия, ишиальгия и пр.). Эта слабость не искоренена и в данном руководстве. Боль и впрямь не только биологический сигнал, но и фатально разрушающий энергетический фактор. Попытаемся рас-

¹ В этой связи читателю, возможно, небезынтересен такой исторический факт. Два великих человека, деятели культуры К.С.Стани­славский и С.ММихоэлс обсуждали метафорический вопрос: что требуется птице, чтобы взлететь. И «решили» — вдохнуть, вобрать в се­бя воздух...

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

смотреть этот фактор применительно к проблеме вертебро-неврологии.

Трудно провести резкую черту между болью и болезнен­ностью не только в плане их механизмов, но и в плане кли-нико-описательном. Принято считать: боль — жалоба боль­ного, спонтанно возникающее ощущение, болезненность — то же ощущение, но вызванное искусственным воздействи­ем на больного (надавливанием, постукиванием и пр.). Как, однако, определить, к примеру, болевые ощущения в пояс­нице у больного остеохондрозом в момент воздействия на больного? Это — боль. По механизму же ее провокации (провоцированное раздражение рецепторов пораженного сегмента в момент наклона туловища) она не отличается от болезненности. В связи со сказанным многие стороны боли и болезненности в практических целях будут рассмотрены ниже под общим углом зрения.

Наиболее частыми при остеохондрозе являются синдро­мы рефлекторные. Это означает, что в основной массе боль­ных источником боли является не только пораженный по­звоночный сегмент с его нервными образованиями (вклю­чая чувствительные корешковые волокна), но и те сомати­ческие структуры, которые поражаются в связи с рефлек­торным воздействием на них. Другими словами, сами пора­женные ткани поясницы, таза и ноги — важнейший источ­ник болевых ощущений.

Выше мы неоднократно касались основного источника ирритации в зоне пораженного позвоночного сегмента — рецепторов задней продольной связки, задних отделов фиб­розного кольца диска. В последние десятилетия детально изучалась и остеорецепция (Янковский Г.Л., 1982). Одним из самых мощных болевых раздражителей является повыше­ние внутрикостного давления. Его градиент весьма высок — кость информирует центр о различных параметрах давле­ния. При проколе надкостницы возникает острая боль в связи с раздражением телец Фатер-Пачини. Прокол ком­пактного вещества вызывает тактильное ощущение распи­рающего характера. Костный мозг малочувствителен. Им­пульсы из кости вместе с раздражителями из кожи и мышц направляются и к общему конечному пути — к мотонейро­нам спинного мозга, и в краниальном направлении — в продолговатый мозг, зрительный бугор, мозжечок (мшис­тым и лазящим волокнам), лимбикоретикулярные структу­ры, подкорковые узлы, и в кору — в темпоральную, фрон­тальную и центральную области.

Элекростимуляция кости повышает работоспособность мышцы.

Особого внимания заслуживает роль мышц и связанных с ними фиброзных образований в вертебральной и экстра-вертебральных зонах в формировании болевых ощущений. Выше при обсуждении эффекта перерастяжения и надры­вов мышцы, действия вибрационных и других раздражений подчеркивалась возможность формирования болезненнос­ти мышечных гипертонусов в ответ на эти раздражители. Подчеркивалась роль местных факторов, определявших ад­ресат рефлекторных воздействий: они реализуются чаще в мышцах соответствующего сегмента «запирательного ти­па», в мышцах, преморбидно готовых к болезненному реа­гированию. В какой мере данная зона окажется ареной па­тологических процессов — это, согласно А.А.Ухтомскому (1926), определяется рядом нервных факторов. «Уже в спин-

ном мозгу, — писал он, — импульсы, приуроченные к одно­му определенному рефлексу, могут питать возбуждение в другом рефлекторном приборе... Это будет получаться всякий раз, пока тот второй, побочный центр будет обла­дать: 1) достаточно высокой возбудимостью; 2) достаточной способностью удерживать свое возбуждение; 3) суммиро­вать однажды начавшееся возбуждение от приходящих им­пульсов и 4) продолжать однажды начавшееся возбуждение, вовлекая в свою сферу все новые и новые элементы. Это значит, что судьба реакции решается в наиболее общем слу­чае не в стадии отправления возбуждения, а в станции на­значения или в приемнике их»¹.

В силу привычного словесного стандарта, а также в свя­зи с утвердившимися в прошлом представлениями о кореш­ковой локализации патологического процесса при «радику­литах» чуть ли не при всех болях в области конечностей по­дозревалась ее «иррадиация» по корешку в мышечные и другие зоны. Как будто сами болевые ощущения распро­страняются центробежно! Частично такая схема могла бы быть навеяна данными R.Frykholm'a (1951): механическое раздражение передних корешков вызывает глубинные боли в соответствующем миотоме. Подобные результаты опытов, однако, вовсе не означают, что при этом в эфферентном на­правлении «иррадиирует» боль. Нет, в этом направлении следуют импульсы, изменяющие состояние мышечных и сегментно-позвоночных структур. Отсюда импульсы сле­дуют в спинной мозг, причем отнюдь не в один лишь задний рог и отнюдь не только в 5 пластину, где конвергируют но-цицептивные сигналы.

Доминанта — принцип межсистемных отношений, ак­тивация какой-либо нервной структуры при сопряженном торможении других структур и систем, включая патологи­ческие. Патологическая система — это часто невыключен-ный механизм («полом» по Павлову И.П., 1951), часто об­разовавшийся новый механизм при взаимодействии по­врежденных и неповрежденных структур. Он функциони­рует уже не путем воздействия на организм, а внутри него эндогенно, как очаг генерации внутренних импульсов. Г.И.Маркелов (1939) называл подобные очаги вегетатив­ной патологии на периферии очагами вегетативно-иррита-тивного или реактивного синдрома. Г.И.Крыжановский (1990), описывая подобную генерацию возбуждения и тор­можения, постулирует положение о генераторе патологи­чески усиленного возбуждения, патологической детерми­нанты. Нейроны такой системы взаимно активируют друг друга, возникает автономная активность системы. Доми­нанта — принцип межсистемных отношений, детерминан­та — принцип взаимоотношений частей одной системы, принцип формирования синдромов. Это имеет отношение и к болевым синдромам. Мышечные афференты, в отли­чие от кожных афферентных терминален, посылают им­пульсы не только в задний рог, но и в зону на протяжении всего спинального сегмента, всех его пластин Рекседа, больше всего в интермедиальной области. По данным P.Wall (1967), П.Г.Костюка и соавт. (1968), импульсация от высокопороговых мышечных афферентов конвергирует на нейронах 5 слоя Рекседа. Нейроны того же слоя возбужда­ются от брадикинина. В результате указанной конверген­ции возможен как возбуждающий, так и тормозной эф­фект.

¹ Ухтомский А.А. Физиология нервной системы. — М., 1952. — Т. 3, с. 273.

Глава XI. Патогенез

Еще со времен H.Head (1893), Л.Г.Членова (1932), М.И.Аствацатурова (1933) различают филогенетически древнюю, мало дифференцирующую раздражитель прото-патическую чувствительность, главным образом болевую, и филогенетически новую, уточняющую раздражитель, эпикритическую, главным образом глубокую чувствитель­ность. Нервные структуры первой — более тонкие волокна периферических нервов и спино-таламического пути, структура второй — толстые волокна периферических нер­вов и задних канатиков. Структура и функции уровней эпи-критической чувствительности устойчивы, в условиях пато­логии выключаются последними. Лишаясь тормозящего влияния эпикритической чувствительности, каузальгопо-добная протопатическая боль проявляется в гротескной форме, как бы берет верх. Уже в коже воспринимаются, с одной стороны, болевые, холодовые и термические раз­дражители. Это рецептивные поля до 2-3-х кв. мм свобод­ных («голых») окончаний периферического немиелинизи-рованного С-неврона. С другой стороны, неболевые меха­нические и тепловые раздражители воспринимаются в коже в зонах не более 1 кв. мм окончаниями немиелинизирован-ных периферических невронов. Болевые и неболевые аффе-ренты, направляющиеся в глубину заднего рога спинного мозга к V слою Рекседа, уже в самой периферии дают от­ветвления, где «крадущие клетки» (steal cells) способны за­тормозить болевой эффект. Кроме того, часть С-волокон связана с симпатическими эфферентами. В момент своего появления острые боли сопровождаются резкими сдвигами со стороны симпатоадреналовой гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и других эндокринных комплексов, по­вышается свертываемость крови, усиливается катаболизм (Кеннон У., 1927; Сепп Е.К., 1949; Селье Г., 1960). С тем вмес­те увеличивается потребление кислорода и распад гликоге­на в мышцах, происходит изменение ферментативных про­цессов в них.

В 60-е годы в связи с успехами микроэлектродной техни­ки удалось уточнить взаимоотношения различных видов чувствительности и соответствующих конкретных нервно-клеточных связей.

Поступающие в задний рог спинного мозга афферент­ные импульсы распределяются по различным пластинам Рекседа (рис. 11.2). Пластина I самая тонкая, обхватывает вершину заднего рога, содержит малые, средние и крупные клетки (от 5-7 до 25-30 мкм). Пластина II занимает больший объем, состоит из одних малых клеток (5-7 мкм). Пластины III и IV составляют основную часть заднего рога. Пластина Vбедна клетками, в ней преобладают нервные волокна, рас­положенные особенно плотно в латеральных отделах. Плас­тина VI лежит в основании заднего рога, особенно выраже­на в шейном и поясничном утолщениях, размеры клеток — от 8 до 15 мкм. Пластины II и III, воспринимая импульсы из кожи, осуществляют пресинаптический воротный контроль (MelzackR., Wall P., 1963) по отношению к импульсам более глубоко расположенных слоев. С помощью микрозондов установлено, что количество и интенсивность ответных им­пульсов падает от I до III пластин, а затем возрастает от IV до VI пластин.

Моносинаптические контакты с периферическими эф­ферентами имеют только нейроны I—III слоев. Последую­щие слои получают импульсацию уже после данного пере­ключения и осуществляют двигательные функции.

Рис. 11.2. Пластины Рекседа: кружки — клетки Реншоу, заштрихо­ванное — тормозные нейроны системы 1-а.

В I-rV слоях имеются клетки двух функциональных ти­пов. Первые, активирующие, проводят импульсы с каскад­ным (многократным) усилением — клетки широкого дина­мического ряда. Вторые, так называемые островковые клет­ки, оказывают на них пресинаптическое торможение. Ост­ровковые клетки получают проприоцептивные коллатерали для воротного контроля.

Дальнейший центростремительный путь болевых ощу­щений пролегает не только в относительно диффузной экс-тралемнисковой системе (главным образом спино-талами-ческий путь), но, как выше установлено, и в лемнисковой. Диффузный покрышковый путь отдает коллатерали к око­ловодопроводному серому веществу, интраламинарным яд­рам таламуса и другим структурам лимбико-ретикулярной системы.

Со времени J.Langley (1923) считалось, что вегетативная нервная система обладает лишь эффекторным аппаратом, а ее участие в афферентной деятельности Л.О.Орбели (1936) рассматривал как адаптивную: симпатические окончания «настраивают» определенным образом соматические чувст­вительные волокна. Между тем еще А.С.Догель (1897) опи­сывал симпатические афферентные аппараты — клетки II типа, описывались и проводники (Михайлов С.Е., 1911; Пинес Л.Я., 1941; Микеладзе А.Л., Колосов Н.Г., 1972). А.И.Булыгин (1964), А.А.Милохин (1967) указывают на на­личие трех механизмов центростремительных связей внут­ренних органов: симпатические афферентные пути, симпа­тические афферентные аппараты (включая клетки II типа Догеля) и комбинированные (афференты вегетативные пе­реключаются на афференты церебральные).

По современной классификации выделяют три группы афферентных миелинизированных мышечных нервных во­локон (Lloyd D., Chang H., 1948): I — толстые с первичными окончаниями в веретенах и сухожильных рецепторах Гольд-жи; II — с вторичными окончаниями в веретенах; III — тон­кие, со свободными нервными окончаниями, включая ре-

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

цепторы боли, которые имеются и в кровеносных сосудах. Кроме того, в мышцах есть и немиелинизированные волок­на типа С. Поданным M.J.Stacey (1969), ветвистые нервные окончания без капсул имеются в сухожилиях, фасциях, апо­неврозах, мышцах. Известно, что наиболее четкие болевые, а также дискретные температурные ощущения проводятся миелинизированными волокнами группы А, а диффузная жгучая боль, тактильные, температурные ощущения и ощу­щения давления — немиелинизированными волокнами группы С (Mullan S., 1968). Участие последних в формирова­нии боли понимается следующим образом. Толстые мякот-ные волокна задних корешков активируют не только вста­вочные нейроны передачи информации, но и клетки жела-тинозной субстанции. Последние вызывают пресинаптичес-кую деполяризацию терминалей тех же первичных афферен-тов, ограничивая их приток. Таким образом, желатинозная субстанция подавляет поток афферентных импульсов. Эту-то функцию клеток и угнетают тонкие заднекорешковые С-волокна, тем самым увеличивая выше критического (бо­левого) уровня афферентный поток к центральным нейро­нам (Melzack-R.; Wall P., 1965; Бальдман А.В., 1972).

Пока клиницисты, обогащенные рабочей концепцией Геда-Мелзака, все же не получили пока от морфологов и физиологов точного ответа на вопрос о наличии в мышеч­ной ткани болевых (свободных) рецепторов. Похоже на то, что они имеются в стенках сосудов мышц, а также в эндо-, пери- и эпимизии (см. ниже). Что же касается воротного контроля, напомним, что в его тормозном механизме участ­вуют не только заднероговые сегментарные зоны. Описан­ный в нашей клинике спинально-заднеканатиково-стволо-вой полисинаптический рефлекс сопровождается последу­ющим торможением биоэлектрической активности (Попе-лянский Я.Ю. с соавт., 1983). При дефиците сложного тор­мозного механизма соответствующие мозговые аппараты, приходя в состояние активности, и воспринимают раздра­жение как болевое, притом как локальное, или как возника­ющее в разных частях данного склеротома.

Известно, что жесткий неоспиноталамический путь за­канчивается в вентролатеральном ядре таламуса. Палеоспи-но-таламический путь (состоит из коротких волокон, свя­зывающих спинальную и стволовую ретикулярную форма­цию) заканчивается в медиобазальном ядре. Волокна треть­его неврона чувствительности идут в составе заднего бедра внутренней капсулы к задней центральной извилине и к верхней теменной дольке, неоспиноталамический путь от рецепторов и до задней центральной извилины со времен Геда считают ответственным за острую, хорошо локализо­ванную боль. Палеоспиноталамический путь от рецепторов до верхней теменной дольки считают ответственным за ту­пую слабо локализованную хроническую боль. Задне-цент-ральная соматосензорная область связана с тонким дискри­минационным анализом соматической чувствительности и участвует в восприятии боли. Верхнетеменная область от­вечает за первичный ситуационный анализ и регуляцию двигательного ответа на боль (Решетняк В.К., 1985).

Электроэнцефалографические (ЭЭГ) картины больных позвоночным остеохондрозом, как и при других соматичес­ких очагах, неспецифичны. Выявляют диффузные измене­ния: снижение регулярности и амплитуды а-ритма, усиле­ние медленных колебаний. Эти сдвиги уменьшаются при

слабых и увеличиваются при сильных раздражениях эксте-ро- и проприоцепторов (Андреева В.М. с соавт., 1967; Полес-ная А.П. с соавт., 1977). При наличии очага на периферии, особенно левостороннего, наблюдают преимущественные сдвиги в контралатеральном полушарии (Comas A. et ai, 1978; Романенко И.В., 1988; Барвинченко А.А., 1994), отмеча­ют их в соматосенсорной зоне при максимальной стимуля­ции нерва на уровне очага. Импульсы из периферии вовле­кают в интегративную деятельность двигательные и чувст­вительные нейроны, включая волокна задних канатиков спинного мозга и медиальной петли. При этом, как подчер­кивал П.К.Анохин (1962), ни частота афферентной импуль-сации, ни десинхронизация корковых потенциалов не явля­ются показателями боли. Она обусловлена соотношениями процессов на уровне подкорковых аппаратов, т.е. на том уровне, на котором происходит особенно радикальная рас­шифровка («декодирование») афферентных импульсаций, поступающих с периферии. По своему характеру ЭЭГ нару­шения, особенно в правом полушарии, указывают на пси­ховегетативные, психофизиологические нарушения, кото­рые обусловлены влиянием периферического очага на меж-полушарные взаимоотношения. Поданным И.В. Романен­ко и В.Л.Голубева (1995), левосторонние болевые синдромы сопровождаются более выраженными психовегетативными проявлениями и большими ЭЭГ сдвигами в контралате­ральном полушарии. Впрочем, трактовки этих данных спорны, во-первых, потому, что они, видимо, расширяют круг психовегетативных расстройств при вертеброгенных заболеваниях (73%!). Во-вторых же, авторы не учитывают данные Б.В.Огнева (1948) об анатомической асимметрии (висцеро-сосудистых, а не церебральных) симпатических аппаратов — просто поле периферической симпатической импульсаций слева мощнее. В.В.Скупченко (1991) рассмат­ривает психовегетативные и моторные отношения при ос­теохондрозе как комплексные.

Кроме жестких связей спиноталамо-кортикального пути болевой чувствительности следует учесть многонейронные связи путей, обеспечивающих вегетативно окрашенные бо­левые ощущения. R.Hassler (1971) такую роль объясняет ве­гетативными раздражениями, воздействующими по следу­ющему маршруту: желатинозная субстанция заднего рога — продолговатый мозг — гипоталамус — вентральные ядра промежуточного мозга — гиппокамп. Авюр подчеркивает представительство чувственной жизни, эмоций в гипотала­мусе и лимбической системе. Нисходящий надсегментарно-нервный и гуморальный путь контроля боли следует из ко­ры, шва, черной субстанции, хвостатого ядра, гипоталамуса, центрального серого вещества, голубого пятна. Этот моди­фицированный контроль осуществляется на уровне задних рогов.

Эмоционально-аффективная компонента боли также определяется ncuxo-физиологическими факторами (Староби-нец М.Х., Волкова Л.Д., 1980). Сюда относятся постоянный для каждого человека болевой порог первичной острой эпи-критической боли и вариабельный порог хронической ту­пой вторичной боли. Второй, как и верхний болевой порог во многом связан с психическим состоянием человека (Merskey N., 1973). В этой связи представляет интерес и мне­ние авторов, подчеркивающих роль указанных церебраль­ных структур в патогенезе болей при остеохондрозе (Лещен-

Общепринятая классификация: миелинизированные толстые — А, миелинизированные тонкие — В, немиелинизированные — С.

Глава XI. Патогенез

ко Г.Д., 1965; Миненков В.А., 1978). Это в основном взгляды, отвергающие однозначную зависимость болей от раздраже­ния обычных свободных болевых рецепторов. Г.А.Иваничев (1990) подчеркивает роль дисфункции полисинаптической системы (в первую очередь дефицита проприоцепции в об­ласти мышечного локального гипертонуса) в формирова­нии сенсорных и психоэмоциональных переживаний боль­ного. При объяснении широких зон болевых ощущений указывают обычно на диффузные сетеобразные связи сим­патических структур. D.P.C.Lloyd еще в 1941 г. высказал предположение, что в промежуточном ядре заднего рога оканчиваются как афферентные, так и эфферентные волок­на, а А.Л.Микеладзе (1965) установил, что афферентные во­локна, как соматические, так и висцеральные, отдают кол-латерали промежуточному ядру и нейронам заднего рога. Часть афферентных волокон вступает и через передние ко­решки, часть располагается в зубовидных связках. Единич­ные симпатические клетки встречаются и в белом веществе, в радиальных волокнах соединительной ткани, отходящей от боковых рогов. Наличие связей через заднюю спайку и множество коллатералей обеспечивает широкие диффуз­ные связи симпатических элементов. Впрочем, В.А.Берсе­нев (1977) объясняет дистантные (реперкуссивные) болевые проявления не симпатическими, а анимальными контакта­ми спинальных ганглиев. Согласно экспериментальным данным этого автора, каждый спинальный ганглий обеспе­чен рецепторами дендритов не только собственных нейро­нов (Догель А.С., 1897), но и дендритов других спинальных ганглиев. Волокна задних корешков, как оказалось, прохо­дят вначале в задних столбах по соседству с серым вещест­вом, постепенно, на более низких уровнях сдвигаясь кнутри в промежуточной зоне Бехтерева между задним столбом (за-пятовидный пучок Шульце). Нисходящие волокна могут опускаться на 6-7 и более сегментов, где через задние ко­решки проникают в отдельные спинальные ганглии и обра­зуют в них рецепторы и пресинаптические терминали. Ак­соны через задний корешок могут проникать и в краниаль­ном направлении в спинальные ганглии, вступая в синапти-ческий контакт с чувствительными нейронами. Полиси-наптические цепи с их богатыми интрасегментарными свя­зями объясняют и широкие территории, в частности ни­жний квадрант тела, нередко оказывающиеся полем боле­вых ощущений. Последние возникают в условиях измене­ния состояния центральных звеньев указанной цепи (см. патогенез сосудистых расстройств). Говоря о такого рода вегетативно-ирритативных синдромах, Г.И.Маркелов пи­сал: «Этот сложный реактивный синдром вовсе не является банальным невритом. Центр тяжести лежит здесь не в очаге на периферии, а в том вторичном процессе, который в свя­зи с ним развертывается во всей нервной системе. Очаг на периферии лишь в состоянии стойко возбудить всю цепь нервных аппаратов, вплоть до высших центров. В конечном итоге получается замкнутый круг влияний...»¹. Эта цепная окружность использует филогенетически древние гумо­ральные вещества передачи, о которых речь будет ниже.

Что же касается возможного корешкового генеза мы­шечных болей, то в пользу подобного предположения мог бы говорить факт исчезновения этих болей после удаления грыжи, сдавливавшей корешок. Этой точки зрения придер­живались многие хирурги (Frykholm В. et al., 1953;

Fernstrom U., 1960; Осна A.M., I960; Armstrong J., 1965 и др.). Достоверной модели хронической боли при повреждении нерва нет (Loeser J.D., 1985). Известно, что неврома генери­рует импульсы и чувствительна к механическим и химичес­ким влияниям. Такова же чувствительность и корешка: даже при легкой демиелинизации его смещение или рефлектор­ное раздражение вызывает высокочастотные разряды. Од­нако не у всех больных с грыжей диска возникают корешко­вые боли. Для их возникновения требуются дополнитель­ные факторы, включая преморбидную готовность воротно­го контроля в области задних рогов и надсегментарных структур.

Между тем хирургическое удаление диска — это не толь­ко декомпрессия корешка, но и изменение рецепторной си­туации в фиброзном кольце и во всем позвоночном сегмен­те. И некоторые невропатологи склонны были рассматри­вать боли в конечностях и в пояснице как корешковые (за счет задних ветвей спинномозговых нервов). Д.К.Богоро-динский и соавт. (1975), равно как и R.Maigne (1975, 1981), допускали эту возможность на том основании, что у боль­ных поясничным остеохондрозом иногда выявляется зона гиперальгезии на пояснице, т.е. в зоне, иннервируемой зад­ними ветвями пояснично-крестцовых корешков. С этим, однако, не согласуется сам факт существования люмбаль-гии без болей в ноге при компрессии корешка грыжей дис­ка: если он сдавлен в зоне грыжи, проводимая им боль должна ощущаться и в ноге, откуда корешок несет импуль­сы. Изолированное же поражение задних ветвей могло бы происходить лишь дистальнее межпозвонкового ганглия, расположенного в межпозвонковом отверстии. Иными сло­вами, изолированная корешковая боль в пояснице почти немыслима за счет грыжи диска. Что же касается гипераль­гезии, то она, как уже подчеркивалось, нередко встречается в зонах нейроостеофиброза — корешковая патология тут ни при чем. Не удивительно, что хирургами, удалявшими меж­позвонковые диски, представлены многие факты некореш­ковой локализации не только болей (Fernstrom U., I960; Cyriax J., 1961; Асе Я. К., 1965 и др.), но и зон гипер- и гипо-естезии (Davis С. et al, 1952; Cloward R., 1960; Albert H., 1964 и др.). Ф.Ф.Огиенко (1971) вслед за M.Gukelberger et al. (1958) признает симпатогенный характер боли даже при ра-дикулярных расстройствах чувствительности (легкая сте­пень гипоестезии и разнообразная локализация зон — это нечто вроде зон Геда). О сдвиге возбудимости вегетативных аппаратов с изменениями кожной чувствительности при ос­теохондрозе говорят соответствующие исследования кож-но-гальванического рефлекса (Мамичев Р.В., 1955; Бугаен-ко П.А., 1959; Агте B.C., 1961), ультрафиолетовой эритемы (Шефер Д.Г., 1959; Голосова Л.О., 1969 и др.), оксигемомет-рических показателей (Ласков В.И., Чертков Н.Н., 1963), пробы на гидрофильность кожи (Бадевич И.А., 1969 и др.), на содержание микроэлементов крови (Ярош А.А., Ищен-ко М.М., 1962; Куликова Е.Т., 1965). Нет, объяснение расст­ройств кожной чувствительности и болевых проявлений в мышечных зонах при остеохондрозе за счет одной лишь корешковой патологии не может считаться обоснованным. Остается допустить, что источник, генерирующий мышеч­ную боль, находится в самой мышце. Впрочем, в литературе имеются и более определенные высказывания. Еще W.Gowers (1904), обладая данными о веретенах как единст-

¹ Маркелов Г.И. Заболевания вегетативной нервной системы. — М, 1948. — С. 586.

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

венных рецепторах мышц, заключил, что они, как и рецеп­торы полостных органов, в условиях перераздражения могут стать источником болевых ощущений. В.А.Ткачук (1968) изучал рецепторный аппарат фасций и находил неинкапсу-лированные болевые рецепторы во всех соединитель­нотканных элементах мышц. Л.В.Калюжный (1984) сооб­щает, что ноцицепторы мышц с афферентами А-волокон расположены на поверхности мышц и в местах перехода в сухожилие. Они активируются при давлении и быстро адаптируются. Подобные афференты суставов возбуждают­ся при чрезмерном сгибании и выкручивании. Подчеркива­ют значение мышечного спазма как источника болевых ощущений (Marinacci A., Lindheimer J., 1961; Finneson В., 1962; De Vries НА., 1966; Wyke В., 1970; Попелянский Я.Ю., 1994 и др.) и болезненности мышц, которая отмечается при крампи (Oppenheim Я., 1896; Ferre О., 1900; Tillman, 1909; Wilder J., 1935; Китов Д., ИлчевскиС, 1965; Веселовский В.П., 1972 и др.) и даже при некоторых формах миотонии. W.Eichler и P.Hoffmann (1935) указывали на болевые ощуще­ния, появляющиеся при электрическом раздражении мышц: они возникают от раздражения рецепторов сокраща­ющейся мышцы, а не от раздражения электрическим током. H.Bayer (1950) объясняет «ревматические» мышечные боли у лиц с гипертонусами Мюллера: а) перевозбуждением ре­цепторов и, в особенности, б) раздражением вегетативных аппаратов при резком местном напряжении мышцы в усло­виях собственного рефлекса. В свою очередь сопутствую­щая гипертонусу анемизация данного участка мышцы по­вышает чувствительность проприоцепторов (Matthews В., 1933). Другими словами, анемизация мышцы должна бы способствовать подавлению протопатической активности, а не ее высвобождению. Между тем прекращение доступа кислорода крови к тканям вызывает жгучую боль (Мил-нер П., 1973), а его избыток повышает порог боли (Declava N. et ah, 1978). На химические (как и термические) раздражи­тели отвечают ноцицепторы мышц с афферентами С-воло-кон. На них действуют брадикинин, гистамин, серотонин, простагландины, ацетилхолин, различные альгогенные «воспалительные пептиды», субстанция Р, появляющиеся и при повреждениях (Lewis К, 1942;ХаютинВ.М., 1965; Гра-щенков Н.И., 1967; Kellermeyer Е, 1968; Кассиль Т.Н., 1970; Mense S., 1977; Zimmermann U., 1981; Калюжный Л.В., 1984; Lynn В., 1989). Различные комбинации этих субстанций позволяют синтезировать разную картину боли в зависимо­сти от травмирующего агента. В соответствии с химизмом передачи тонкие С-афферентные волокна подразделяются на а) непептидергические, энзимергические и б) пептидер-гические волокна. Первые содержат кислую фосфатазу, вто­рые же, т.е. пептидергические, содержат субстанцию Р, со-матостатин и вазоактивный интестинальный пептид. Суб­станция Р (СР) поэтому участвует не только в болевой пере­даче, но и в вазодилатации. Афферентные волокна в коже и внутренних органах широко ассоциируют с кровеносны­ми сосудами (связь медиируется гистамином), волосяными фолликулами, потовыми железами. Соматостатинсодержа-щие С-афференты подавляют продукцию СР и оказывают веноспастические влияния (Sicuteri F. et al, 1985).

Известно, что накопление молочной кислоты в мышце связано с чувством утомления. При раздражении афферент­ных нервов возникает местный ацидоз, увеличивается ко­личество (3-оксимасляной кислоты. В местах повреждения

тканей, наряду с увеличением кислотных валентностей, с повышением концентрации водородных ионов, усилива­ется переход кальция в ионизированное состояние с вымы­ванием его из костей (Геблер К., 1935). Поэтому раздражение рецепторов связок и других фиброзных тканей в местах прикрепления к костным выступам способствует остеопо-розу через воздействие на сосуды и изменение обмена, через возникающий ацидоз (Новожилов Д.А., 1958; Hackett D., Huang Т., 1961). Наклонность к гиперкальциемии у больных остеохондрозом позвоночника обнаружили А.Д.Динабург и А.А.Модель (1953), М.И.Островский (1954), Д.С.Губер-Гриц (1960). Т.к. кальциемия выше при шейном, чем при по­ясничном остеохондрозе, М.К.Бротман (1966) считал, что влияние афферентных импульсов из дистрофически изме­ненных дисков осуществляется и через паращитовидную железу. Мы полагаем, что следует учитывать импульсацию не только из дисков, но и из зон нейроостеофиброза на пе­риферии. С другой стороны, то же раздражение, благодаря указанному остеопорозу, усугубляет недостаточность свя­зочного аппарата в местах прикрепления к костям (Подруш-няк ЕЛ., 1972).

Боль в мышце возникает при условии лишь резкого раз­дражения рецепторов. Плавное сокращение не сопровожда­ется болью, т.к. отсутствует достаточное раздражение, необ­ходимое для собственного рефлекса мышцы. В норме, со­гласно исследованиям P.Hoffman и J.Keller (1928), для воз­никновения собственного рефлекса требуемая скорость из­менения длины мышцы тем меньше, чем больше ее исход­ное напряжение. При локальном мышечном «гипертонусе» уже незначительная скорость движения мышцы вызывает сильный (типа тетануса) собственный рефлекс и боль.

Интенсивность и тягостность болевых ощущений обус­ловлена малой временной дисперсией импульсов аффе­рентного потока от рецепторов, расположенных близко к спинному мозгу и, в частности, к позвоночнику (Хаю-тин В.М., 1980). Итак, сложные и, признаемся, запутанные современные концепции боли вынуждают клинициста от­талкиваться пока от того, что сегодня ясно — от существо­вания свободных рецепторов боли. Их много в соедини­тельной ткани.

Как бы мы ни пытались «неврализировать» зоны склеро-томных отдач и аналогизировать с дерма- и миотомами, мы неизбежно вынуждены переключиться на скелетно-мышеч-ную, а не невральную терминологию (Попелянский Я.Ю., 2001). Рассмотрим наугад любое описание и трактовку скле-ротомов. Так, в руководстве J.Bonika по боли (2001) табл. №54.3 озаглавлена как «Распространение склеротомов по определенным зонам иннервации». В ее тексте же — ни слова о нервах. Приведем для примера одну строку.

«Сегмент» С$, «склеротом»: позвонок Су, часть плеча, лопатка и проксимальная часть локтевой кости. Суставы: акромио-клавикулярный, глено-гуморальный, Люшка, межпозвонковый, локтевой, зиго-апофизальный, стерно-клавикулярный. Связки: передние и задние продольные, выйная, желтая.

Трудно судить: это «иннервируемые» ткани или механи­ческие системы, вовлекаемые в болевую зону? Так, «articula-tio zigoapophysal» связан и со склеротомом Сз, и со склеро-томом Tj.

Только отказ от периферической невральной гипотезы склеротомных болей позволит трезво оценить периферичес-

Глава XI. Патогенез

кие склеротомные топические звенья рисунка болевых «ир­радиации»¹. Есть основания полагать, что под этим углом зрения следует пересмотреть и сущность зон Захарьина-Геда.

Роль рецепторов соединительной ткани как субстрата болей обсуждалась неоднократно в связи с описанием поня­тия склеротома.

В настоящее время, с учетом новой модели мышечного сокращения (Ваш А., 1991), при оценке афферентных боле­вых импульсов из мышцы следует придавать основное зна­чение рецепторам ее соединительнотканных элементов.

Возвращаясь к частному варианту болезненности в зоне локальных мышечных уплотнений, вновь отметим его этап­ные механизмы.

В условиях пока плохо изученной генетической дефект­ности под влиянием механических и гуморальных наруше­ний укорачиваются неконтрактильные элементы мышцы (эндо- и перимизий), происходит перекручивание коллаге-новых волокон с выжиманием воды из мышечных фибрилл. Они укорачиваются при сближении актиновых и миозино-вых нитей, и диаметр данного участка мышцы увеличивает­ся. В этих условиях перерастягиваются нервно-мышечные веретена и подвергаются раздражению свободные («голые») рецепторы соединительнотканных элементов мышцы. Оста­точное напряжение поддерживается патологической им-пульсацией из позвоночника или из другой части опорно-двигательного аппарата, или из пораженного внутреннего органа, или из охлажденного участка органа и пр. Усугубля­ется афферентная дезорганизация импульсов по волокнам И, III, la, возвратное торможение ослабляется, и проторяет­ся путь как для ноцицептивных импульсов из больного уча­стка, так и — особенно — для проприоцептивного рефлекса (Иваничев ГЛ., 1990; Петров К.Б., 2001). Поэтому при со­хранности задних канатиков спинного мозга у больных си-рингомиелией поддерживается состояние локального ги­пертонуса. Здесь искажается архитектоника терминален двигательных единиц — пространственная аберрация. Это состояние поддерживается рефлекторно, аксоплазматичес-кими вегето-сосудистыми нарушениями, анемизацией, из­менением химизма, появлением альгогенных веществ. Так формируется болезненный миотонус. В этой как бы функци­ональной стадии — миотонической (условно называемой альгической) — световым микроскопом изменения не выяв­ляются. Под влиянием вазомоторных и аксоплазматических воздействий формируются более грубые трофические сдви­ги. Усугубляются дисциркуляторные нарушения, температу­ра снижается в мышце и повышается в коже, где меняется и потоотделение, и липкость. В мышце меняется сукцинат-дегидрогеназная и АТФ-азная активность, набор изоформ контрактильных и регуляторных протеинов, меняется состав «быстрых» и «медленных» волокон. Эти участки становятся аутоантигенами. Наступает вторая стадия, явно органичес­кая, с более устойчивой зоной отдачи болей. Мы ее условно (но все же неудачно) обозначили как триггерную. Заключи­тельный миофиброз можно рассматривать и как остаточные явления, и как стадию процесса.

Из источников генерации склеротомных импульсов по­следние направляются преимущественно к местам соедине­ния фиброзных и костных образований. Территория рас-

пространения болевых ощущений при этом зависит не только от расположения сегмента по длиннику позвоноч­ника или конечности, но и от глубины расположения очага, генерирующего боль. Как показал A.Briigger (1967), чем глубже располагается связка, тем дистальнее распространя­ется боль. Так, введение иглы в заднюю крестцово-под-вздошную связку сопровождалось отдачей болей в ягодицу. Когда же игла продвигалась глубже, боль начинала ощу­щаться по задне-наружной части бедра, голени и до наруж­ной лодыжки. При анализе болевых ощущений следует учесть и суммацию импульсов из позвоночника с импульса­ми из внутренних органов, включая сосуды сердца.

Так, например, после инфаркта миокарда в патологичес­кое возбуждение включаются мышцы, составляющие так называемый мышечно-сухожильный меридиан сердца. Это спиралевидная цепь рефлексов передней зубчатой, малой грудной, клюво-плечевой, подлопаточной и др. мышц (По-пелянский Я.Ю. с соавт., 1989; Петров К.Б., 1996). Однако, пользуясь вышеприведенной терминологией А.А.Ухтомско­го, ничтожная боковая дорожка из порока способна к об­ширным «взрывам» в тонусе ряда мышц грудной клетки и плеча при суммации с импульсацией из больного диска. Так, у инфарктных больных формируются болевые и тони­ческие синдромы мышц грудной клетки и руки с картиной кардиальгии и плечелопаточного периартроза.

Вегетативные волокна, идущие в составе сосудистых сплетений, распространяются шире дерматомов — в зоне васкуляризации данного сосуда, т.е. в вазотоме (Gross D., 1968). Если поражение вегетативных волокон, идущих в со­ставе соматических нервов, ведет в основном к трофичес­ким нарушениям, поражение волокон вазотома обусловли­вает больше вазомоторные нарушения (Бантов М., Стай-ков М., 1969), что больше имеет место на первых стадиях за­болеваний, сопровождающихся и протопатическими боле­выми проявлениями.

Итак, болевые ощущения при остеохондрозе являются преимущественно соматогенными, т.е. вызванными раздра­жением рецепторов соматических тканей (а не волокон ко­решка). В указанном же аспекте следует рассмотреть воз­можность такого же генеза и болей в области сдавленного корешка, т.к. при этом той же грыжей диска и другими структурами раздражаются рецепторы оболочек и других близлежащих тканей. Следует рассмотреть боли и другие сенсорные расстройства, вызванные: а) изменением состоя­ния самих аксонов в зоне корешка, б) раздражением рецеп­торов тканей, принадлежащих к корешку.

Картина сдавления дотоле нормального нервного ство­ла — это признаки глубокого выпадения двигательных и чувствительных (а также вегетативных) функций, а от­нюдь не боль. Это было показано O.Lindahl в 1947 г. на при­мере больных туберкулезным спондилитом. Явления же раздражения нервного ствола хорошо известны по ощуще­ниям, которые мы испытываем при ушибе в области локте­вого сустава — это больше неприятные парестезии, чем боль.

Другое дело — синдромы остеохондроза, которые всегда являются болевыми. Малоболевые проявления могут быть лишь проявлением определенной стадии.

¹ Могут возразить: склеротомные зоны первоначально определялись по явно сегментарным механизмам — боли в конечности при сег­ментарном раздражении межостистых связок. Однако мы ведем речь не о центральных (сегментарных) путях боли. На любом участке этих путей и связей возможно инициирующее действие ноцицепции. Мы ведем разговор о топике «иррадиации» болей.

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

Не любая компрессия и компрессия не любого корешка вызывают характерный для «радикулита» болевой синдром. Менингиома или невринома внутри позвоночного канала в трети наблюдений не сопровождается болью, видимо, из-за определенного темпа развития процесса, консистенции и других особенностей процесса. Следует также учесть зна­чительные объемные компенсаторные возможности позво­ночного канала — они для содержимого канала в 1,5-2 раза больше, чем в полости черепа (Кисляков Ю.Я., Зеликсон Б.Б., 1973). В пользу подобной трактовки M.Falkoner et al. (1948) приводят пример: у больного с гидактидной околокорешко­вой кистой не было никаких корешковых симптомов, и лишь травматизация зоны кисты вызывала патологичес­кие проявления. При грыже диска же болевой синдром обычно является ведущим. N.Netzel (1968) утверждает: «Это ведь аксиома: если пациент со сдавлением поясничного ко­решка не жалуется на боль, значит причина компрессии не в выпадении пульпозного ядра» (с. 184). Клинические про­явления компрессии корешка могут быть различными в за­висимости от ряда условий. Имеются наблюдения, согласно которым грыжа диска и, соответственно, сдавленный коре­шок могут существовать как бессимптомные находки (Hitselberger W., Wetten R., 1968), после обострения болевых проявлений повторная миелография может показать преж­нюю картину грыжи диска в условиях полной ремиссии (Falkoner M. et al, 1948). N.Wetzel (1968) сообщает о боль­ном, у которого удаление диска было произведено на одной стороне, а боли исчезли на другой; он описал также больно­го с несомненным (в последующем верифицированным) сдавлением корешка грыжей диска, у которого боль исчезла после мнимой операции — была разрезана лишь кожа.

R.Semmes (1964) показал, что прикосновение к поражен­ному корешку на уровне грыжи диска воспроизводит спон­танные болевые ощущения данного пациента, тогда как раздражение соседних здоровых корешков сопровождается лишь пронизывающим ощущением электрического тока. Подобные наблюдения относительно сдавления корешка желтой связкой в 1948 г. сделал W.Waris, а относительно бо­ли, возникающей лишь в гиперальгезированных корешках при эпидурите, писали O.Lindhal (1966) и Я.К.Асс (1971). Напомним, что в экспериментах M.Smyth и F.Wright (1958) потягивание за нити, подведенные под корешки на уровне удаленной грыжи, сопровождалось воспроизведением при­вычной для каждого больного боли. Но если нить подводи­лась под здоровый корешок (ранее не подвергавшийся сдав-лению), боль оказывалась значительно слабее. Таким обра­зом, и эти эксперименты указывают на особое состояние корешка, способного вызвать характерную боль, — это ко­решок предварительно измененной сенситивности. Необ­ходимая для реализации болевого синдрома предваритель­ная ранимость корешка может быть подготовлена рядом факторов. Так, постоянная микротравматизация корешка (и его оболочек) грыжей и другими структурами патологи­чески измененного позвоночника — дискорадикулярный конфликт — возникает в области пораженной части позво­ночника, т.е. органа, постоянно подвергающегося статико-динамическим нагрузкам. В этих условиях, видимо, нару­шается изоляция различных аксонов в корешке.

R.Granit (1944) показал, что при повреждении или ком­прессии переднего корешка кошки, даже при легкой ком­прессии в 50-100 г, нарушается проводимость позади места

компрессии. При этом, однако, появляется новое взаимо­действие, как бы артефактный синапс с задним корешком, в котором появляется соответствующая электрическая ак­тивность как следствие патологического его возбуждения. Исключительно интересными оказались исследования В.М.Хаютина (1965), углубившие представления о возмож­ной причине повышения ранимости нервных стволов. Он показал, что определенные дозы химических агентов, вклю­чая и такие органические вещества, как ацетилхолин, бра-дикинин, никотин, способны вызвать раздражение уже не только рецепторов, но и нервных проводников. Боль, по мнению автора, появляется только в последнем случае как результат синхронизации импульсов.

Таким образом, меняющийся химизм тканей в местах микротравматизации корешка может способствовать пре­вращению адекватной химической сигнализации в сигна­лизацию болевую, проводимую через измененные осевые цилиндры. Такие измененные осевые цилиндры становятся как бы «рецепторами боли». О том, что нервное волокно мо­жет превратиться из проводника в генератор импульсов, го­ворят и данные о роли посттравматических невром (WallP.D., Gutnick M.,1974; LoeserJ.D., 1985).

Следует учесть, что в перехватах Ранвье, где отсутствует миелиновая изоляция, плотность натриевых каналов в 200 раз больше, чем на остальных участках. В этих пере­хватах компрессия и способна вызвать потенциал действия. Импульсы «перескакивают» («сальто») до следующего пере­хвата, сохраняя свою мощность. Интересно, что при отсут­ствии миелина, при несальтаторной проводимости мощ­ность импульсации начинает уменьшаться, теряясь в меж­клеточной жидкости. При сближении волокон возможно и «короткое замыкание» (эфаптическая передача).

В связи с этим приобретают значение все морфологичес­кие нарушения в корешках, притом не только в условиях травматизации или других экзогенных воздействий. Это ка­сается, в частности, возрастных изменений в корешках, т.к. «радикулит» — это практически проблема не детского, а зрелого возраста. В пожилом же возрасте, как известно, корешковые явления смягчаются. Это происходит частично вследствие уменьшения травматизации нервных структур грыжей, а частично, судя по течению заболевания, — из-за состояния самих корешков, их «готовности» проводить боль.

В пожилом возрасте происходит деструкция миелина. Дериваты выносятся за пределы нервных стволов (возмож­на и ремиелинизация, что зависит от состояния оболочек). Постепенное нарастание периаксональных изменений к 55-60 годам приводит к патологическим нарушениям и в аксоне. Одновременно развертываются патологические процессы и в сосудах нерва, накапливаются элементы со­единительной ткани в оболочках нервных стволов, что при­водит к изменению функционального состояния этих ство­лов (Головченко Ю.И., 1971). Соответственно этому замедля­ется ритм импульсации, уменьшается длительность и амп­литуда потенциала, удлиняется латентный период. Порог возбуждения не понижается, а повышается (Подруш-няк Е.П., Янковская А.С., 1969). Поэтому не у всех пожилых с описанными морфологическими изменениями нервных стволов, в частности бокового кожного нерва бедра, возни­кают боли — дело отнюдь не в одних лишь дегенеративных изменениях нерва.

Глава XI. Патогенез

Некоторые авторы, как уже упоминалось, описывают вертеброгенный «негрыжевой радикулит» (Рутенбург М.Д., 1973, 1977) за счет экзостозов, смещенной желтой связки, диффузного выпячивания диска или сдавления в боковом рецессусе («скрытый позвоночный стеноз» по Choudury A., Taylor Y., 1977), за счет сгибания корешкового корня дужки или суставного отростка (Macnab J., 1974). При компрессии корешка первыми поражаются афференты типа А. Напом­ним, что, согласно данным H.Head (1893), R.Melzak и P.Wall (1965), Т.И.Крыжановского (1980), М.Л.Старобинца (1981) и др., при поражении этих проводников эпикритической чувствительности уменьшаются пресинаптические тормоз­ные интернейронные «воротные» сторожевые влияния; происходит антидромная активация ноцицепторов в районе периферического распределения волокон сдавленного ко­решка. Истощается и функция нисходящих антиноцицеп-тивных систем, активизируемых морфиноподобными ве­ществами — энкефалинами. В спинномозговой жидкости снижено содержание первой фракции эндорфинов (Wahlstrom А., 1978). Механизм сегментарно-интерсегмен-тарных корешковых болей — это, во-первых, устранение ингибиторного контроля в ряде систем: специфических ин-гибиторных нейронов, антиболевых нейрональных систем, в системе супрасегментарного моторного контроля, а во-вторых, механизмы деафферентации.

Истинные корешковые боли испытываются в зоне дер-матома. Болезненность корешка, как и другой части нерв­ного ствола, от давления, растяжения (в частности и кост-но-хрящевыми структурами) испытывается в небольшой зоне вследствие раздражения свободных болевых рецепто­ров оболочек нерва. Все это касается истинно корешковых болей. Однако существует ошибочная тенденция считать корешок единственной причиной болей при остеохондрозе. Допускают, что боль, не укладывающаяся в территорию дер-матома, все же всегда является корешковой — за счет не­скольких корешков. Я.К.Асс (1971) писал о том же относи­тельно асептического вертеброгенного эпидурита. Как опе­ративные находки автора, так и контрастно-рентгенологи­ческие данные (Дмитриева A.M., 1966; Чаплыгин В.И., 1972), равно как и результаты гистологических исследований (Ко­четков Ю. Т., 1969), говорят о не столь уж редких при грыже поясничного диска эпидуральных спайках. Не следует, од­нако, считать, что эпидуральные спайки всегда ведут к по­явлению корешковой симптоматики. Механическую роль Рубцовых изменений (как факторов компрессии корешка и соответствующих расстройств чувствительности) не сле­дует преувеличивать. Как справедливо замечает З.Кунц (1951), послеоперационные спайки в области корешка при удалении грыжи диска обычно не дают корешковых боле­вых синдромов. Значение имеют, видимо, явления венозно­го застоя и отека корешка, реактивно-воспалительные из­менения (Dandy W., 1941; Falkoner M. et al, 1948; Habermann H., 1949; Irsigler К, 1951; Lindahl О., Rexed В., 1951; Berg A., 1953; Шустин В.А., Панюшкин A.M., 1985; Rosen H., 1974; Фарбер М.А., 1975 и др.), связанные с рядом патологических факторов, которые мы еще плохо знаем. Ре­активный «эпидурит» и, в особенности, реактивный «арах­ноидит» при остеохондрозе все же оказывает существенное влияние на клиническую картину (Никидзе Т.К., Гоцирид-зеДА., 1957; Асе Я.К, 1971; Михеев В.В. с соавт., 1972; Про-хорский A.M., Якимов В.П., 1973;Лерман В.И., 1973). Если же

эти проявления спаечного процесса в тех случаях, когда они действительно имеют место, обусловлены не только и не столько компрессионным воздействием на корешки, то чем же иным они обусловлены? Какими иными немеханически­ми факторами?

Можно считать установленным, что важное место среди этих факторов занимают сенсибилизация околопозвоноч­ных (включая корешковые) тканей, иммуно-морфологиче-ские и биохимические сдвиги в области пораженного диска и во всем организме. О сенсибилизации тканей корешка в условиях разрушения диска говорит и важный факт, кото­рый нам приходилось наблюдать при папаинотерапии ос­теохондроза. На второй-третьей неделе после введения это­го фермента в пораженный диск иногда возникают судоро­ги поясничных мышц и их болезненность, общее недомо­гание, гипертермия — развивается состояние повышенной чретвительности к разрушенному веществу диска (Калин-кин В.Е. с соавт., 1969). При этом иногда отмечали появле­ние гиперпатии в зоне иннервации соответствующего ко­решка. Видимо, нарушается изоляция отдельных аксонов, создаются условия для гиперсинхронизации и для того, чтобы поврежденные аксоны стали «рецепторами боли». Таким образом, если при остеохондрозе боль по своему происхождению является корешковой, она возникает при этом лишь в условиях определенного состояния корешка. Без этого или нет боли, или нет характерной для остеохон­дроза боли.

Все сказанное выше о формах вовлечения корешка при спаечных процессах касается тех компонентов болевого синдрома, которые связаны с участием измененных нерв­ных стволов. О них следует помнить, когда в клинических проявлениях выступают нарушения со стороны конкретных мио- и дерматомов, т.е. когда наблюдается картина кореш­кового поражения. Чаще, однако, как следует из неодно­кратно упоминавшихся данных, симптоматика у лиц со спа­ечным процессом не укладывается в картину корешковой патологии. Это те же рефлекторные мышечно-тонические, нейродистрофические и вазомоторные нарушения. Т.к. раз­витие их по времени и локализации связано со спаечным процессом, следует предположить, что последний и являет­ся источником этих рефлекторных синдромов. Мы полага­ем, что спайки выступают не только как фактор механичес­кого воздействия, изменяющего также и крово- и лимфооб­ращение, но как фактор рецепторный, как источник пато­логической импульсации. Одним из результатов ее являют­ся болевые ощущения. Реальность этого механизма под­тверждается наблюдениями R.Frykholm (1951) и других ней­рохирургов: на операционном столе смещение оболочки в зоне дурорадикулярного соединения сопровождается рез-чайшей болью, притом не в зоне корешка, а во всей конеч­ности. Для объяснения такой большой территории боли привлекают феномен пространственной суммации, осуще­ствляющейся в спиноталамическом пути (Droogleever F., 1949). Учитывая, однако, некорешковые, несегментарные территории болей в ноге при спаечно-эпидуральном про­цессе и такую же зону других (рефлекторных) проявлений, следует признать и другой механизм, а именно раздражение рецепторов в области спаечно измененных оболочек. Пато­логические импульсы из пораженных оболочечных тканей, направляясь к центрам, видимо, и вызывают боль и стано­вятся источником рефлекторных ответов.

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

По мере наблюдения за больными вырисовывалось представление о двух типах боли при пояснично-крестцо-вых и шейно-грудных синдромах. Первый тип боли — «ра-дикулальгия» — кинжально острая, стреляющая, приступо­образная, распространяющаяся по всему дерматому до дис-тальных отделов, проводящаяся задними корешками. Вто­рой тип — «фибральгия» и «миальгия» — ощущающаяся в глубине, усиливающаяся при давлении или растяжении пораженных тканей, грызущая или мозжащая, распростра­няющаяся не до самого дистального отдела дерматома, ло­кализующаяся в отдельных зонах и весьма постоянная, про­водящаяся сложными нервными путями, в том числе, види­мо, и «чувствительными» волокнами передних корешков (Shaw R., 1923, 1924; Norlen G, 1944; Sahlgren К, 1946; Michelsen J., Mixten W., 1946; Ftykholm R., 1951). Подобным же источником могут стать и рецепторы позвоночного сег­мента с его фиброзными тканями, включая и оболочечные, и спаечные. Развитие этих взглядов связано с учением о склеротомах.

Механизм формирования болевых ощущений, отражен­ных от зон нейроостео- и нейромиофиброза, остается тай­ным. Это иррадиации (иррадиационный, ирритативный или реактивный синдром по Маркелову), находящие свое отражение в головном мозгу. Субстрат соответствующих энергетических токов в зонах нейроостеофиброза и вокруг них и микроскопические пути указанных токов не ясны. Опираясь на концепции «эмбриогенетического следа», ос-тео- и склероневральных отношений (Fuye R., 1956; Михай­лов И.В., 1985; Roth M., 1985; Ахмеров НУ., 1991), можно по­лагать, что эти субстраты и пути не нервные, а соединитель­нотканные, костные — мезодермальные или другие меж­клеточные. Эмбриологически они донервные, древние, «оживающие» в условиях локальной и центрально-нервной патологии.

Мы остановились на вопросах патогенеза болевых ощу­щений при остеохондрозе. Раз возникнув, эти ощущения сказываются на самочувствии больного, на гуморальных процессах и структурах центральной нервной системы.

Выше упоминалось о частом сочетании синдромов бес­покойных ног с депрессией. Но и миальгии вообще часто оказываются связанными с психическими переживаниями. Психогенный ревматизм, психогенные миальгии включа­ются почти во все классификационные схемы по ревматиз­му. K.Mills и R.Edwards (1983), находившие ферментатив­ные и другие биохимические нарушения в биоптатах боль­ных миальгией, оценивали у 2/3 больных эту миальгию как психогенную. Все указанные нарушения на периферии в мышцах (при миальгии) должны учитываться наряду с на­рушениями центральными. З.Миржатски и соавт. (1964) ус­тановили, что у больных поясничным остеохондрозом быс­тро образуются и легко фиксируются болевые и условные рефлексы: тактильные и звуковые условные раздражители легко фиксировались и нередко долго сохранялись после ликвидации корешковой компрессии (в качестве безуслов­ного стимула применялись электрические раздражители ко­жи и прием Ласега). Если под влиянием кратковременного болезненного растяжения тканей (симптом Ласега) услов­ные рефлексы образуются легко, то длительное статическое напряжение тормозит всякие условные рефлексы (Могендо-вич М.Р., 1957). По мнению L.R.Hubbard (1996), боль и сло­ва команды из инграмм старых латентных периферических

очагов («Вот так всегда и болит» или «Я влип») включают гу­моральные команды. Возникают местные эндокринно-гу-моральные изменения, «рестимуляция» в тканях. Требуются дальнейшие исследования влияния болевых импульсов из позвоночника и других тканей на судьбу мышечнотоничес-ких, нейродистрофических и нейрососудистых сдвигов при остеохондрозе.

Таким образом, в патогенезе остеохондроза и его симпто­мов важное место занимают врожденные и приобретенные структурные изменения в опорно-двигательном аппарате квадранта, иннервационно связанном с пораженным позво­ночным сегментом. Патологическая импульсация из пора­женных позвоночных и внепозвоночных тканей, как боле­вая, так и неболевая и субсенсорная, в свою очередь, сказы­вается на состоянии мышц позвоночника и соответствую­щего квадранта тела. Это патологическое кольцо замыкается не только на спинальном, но и на стволовом и корковом уровнях. Отсюда место супраспинальных влияний в патоге­незе остеохондроза. Как на трофических процессах и вазо-моторике в пораженных тканях, так, в особенности, и на ко­ординации мышц позвоночника неизменно сказываются эмоциональные и другие психические влияния, централь­ные и периферические нервно-гуморальные влияния.

При диагностической и патогенетической оценке боли и болезненности приходится учитывать их субъективный характер: болевая импульсация перерабатывается психичес­ки. Рассмотрим это на следующем примере.

В руководстве «The Pediatric Spine», N.Y., 1994, на стр. 1941 авторами, ортопедами, приводятся следующие «неорганические физические признаки боли в спине» — «Wadell's test» (Wadell G. et al., Nonorganic physical signs in low-back pain Spine, 1980,5:117-25), всего 5 тестов.

Тест 1. «Болезненность».Признак может оцениваться как положительный, когда больной сообщает о боли при легком прикосновении или «прокатывании» кожи спины, или если глубокая болезненность распространяется на широкую зону тела.

Попытка патогенетической оценки («неорганический» признак) рискованна: оценка делается на основании якобы отсутствующей «органической», а одной лишь централь­ной, «психической», природы ощущений. Между тем изме­нения типа нейроостеофиброза в периферических тканях относятся к разряду органических; суммация происходит с импульсацией из органически измененного позвоночни­ка. Распространение на широкую зону тела нередко обус­ловлено дополнительными импульсами из органически из­мененных внутренних органов.

Тест 2. «На симуляцию».Этот тест может оцениваться как положительный, если легкое аксиальное вращение тазового и плечевого пояса вызывает боль или если боль (1в) возни­кает в голове, когда врач пальпирует спину.

И в данном случае возможна гипердиагностика психиче­ского компонента (симуляция или истерическое внуше­ние). Ротационное движение в тазовом и плечевом поясе действительно обеспечивает покой, так сказать, в ортопеди­ческом смысле. Однако оно сопровождается координатор-ным откликом за пределами указанных поясов: синергичес-ких, реципрокных и др. — кроме отклика психического.

Тест 3. «Тест растяжения».Этот тест авторы считают по­ложительным, если больной жалуется на боль при активных движениях.

Глава XI. Патогенез

Однако боль не появляется при той же активности, при том же растяжении тканей, но при движении «в другом контексте». Так, например, симптом растяжения (Laseques) может быть положительным, когда больной лежит на спине, но отсутству­ет при подобном растяжении в положении пациента сидя.

Комментарий тот же, что и в отношении предыдущего теста.

Тест 4. «Региональные нарушения».О них говорят тогда, когда у пациента обнаруживается или слабость по типу «от­дачи зубчатым колесом» при нарастающем сопротивлении активному движению, или ощущение онемения отмечается в определенном регионе, например, в зоне носков или пер­чаток при отсутствии полинейропатии.

И в данном случае болевое поведение тоже необязатель­но является «психологическим». Подобные «ампутацион­ные» зоны расстройств отмечали при органической патоло­гии мозга при вегетативной патологии на периферии (Грин-штейн A.M., 1971).

Тест 5. «Гиперреактивность».Этот признак считается по­ложительным, когда появляются невербальная выразитель­ная активность в форме гримас, выкриков, стонов, тремора, обмороков, пота или спотыканий.

И подобного рода гиперкинетические реакции описаны при вертеброгенных болях у больных с наличием дополни­тельных очагов (органических) как на периферии, так и в центре (Попелянский Я.Ю. и соавт., 1998).

Авторы заключают: если положительны три из перечис­ленных пяти тестов, можно говорить о неорганическом — психологическом — характере болевого поведения.

Мы полагаем, что такое алгоритмирование в отношении неуточненных патогенетических понятий относится к воз-

ведению икс'а в N-ю степень. Оно оправдано в отношении анатомически конечных структур (объект ортопедии) и ри­скованно в отношении ортопедоневрологических понятий.

Процесс в позвоночнике начинается как преимущественно церебросоматический, дискоординационный, а в дальнейшем этот процесс и его клинические проявления протекают с уча­стием посттравматических механизмов.

Таким образом, мы еще далеки от современной теории остеохондроза и синдромов вертеброгенных заболеваний. В учебном процессе говорят о факторах, вызывающих и способствующих. К первым относят компрессионные, фиксирующие или дисфиксирующие, дисгемические и инфекционные. Ко вторым относят нейрогенные, опор­но-двигательные (аномалии, приобретенные особенности моторики, реципрокность, пирамидные, экстрапирамид­ные, лобные), вегетативные, покровно-тканные, аллерги­ческие. Однако между схемами, удобными для обучения студентов, и теми, в которых мы нуждаемся для развития совершенного знания о патогенезе, — большая дистан­ция.

В упомянутой схеме почти все сомнительно, начиная от смещения критериев. Нельзя считать первым вызываю­щим фактором компрессию — она лишь одна из стадий процесса. Нейрогенный фактор не должен быть отнесен к способствующим — это фактор миофиксации, который был принят не за способствующий, а за вызывающий. То же относится к дисгемическому и воспалительному факторам. Пессимистическая правда заключается в том, что глубоко научная концепция патогенеза остеохондроза и других вертеброгенных синдромов — дело будущего, се­годня ее еще нет.