Патогенез синдромов

Патогенез синдромов невральных и спинальных деталь­но изложен в учебниках неврологии. Специфические оттен­ки этих синдромов в той мере, в какой они проявляются в связи с компремирующими вертебральными структурами, изложены в соответствующих главах настоящего руководст­ва. Напомним лишь, что и в реализации корешкового синд­рома участвуют рефлекторные механизмы отека корешка.

Жизнеспособность нерва в большой степени зависит от нервного аппарата его оболочек, регулирующего его трофи­ческую и барьерную функцию. Его рецепторный аппарат ре­гистрирует механические процессы в нем (растяжение, дав­ление периневральной жидкости). Болезненность нервных стволов и соответствующие рефлекторные процессы также обусловлены наличием «рецепторных полей» в нерве (Не-

красов П.А., 1961; Сигалеевт ДА., 1976). Поэтому мы сосре­доточимся преимущественно на пато- и саногенетических механизмах рефлекторных и миоадаптивных синдромов. Ре­альность их отрицательной характеристики как некомпрес­сионных в клиническом плане доказывается уже отсутстви­ем спинального и корешкового выпадения и явлений ло­кально-корешкового раздражения более чем у 2/3 больных остеохондрозом и другими заболеваниями позвоночника.

В 75% среди больных шейной и 66% среди больных пояс­ничной локализацией процесса признаки корешковых или же других компрессионных расстройств не прослеживаются (Попелянский Я.Ю., 1966). Подобные соотношения приводят С.Ф.Барсуков и соавт. (1998) и многие другие. О возможнос­ти ирритации структур позвоночного сегмента без деформа­ции и растяжения корешка говорит определенный процент соответствующих находок во время операции: существуют случаи, когда в зоне диска никакой компрессии не обнару­живается, тогда как болевые и другие проявления — налицо.

Перед тем как приступить к изложению патогенеза ре­флекторных синдромов, обозначим исходную позицию. В связи с бумом остеохондроза на страницах печати и изустно стало выплескиваться множество скороспелых «теорий», час­то претендующих на охват патогенеза или этиологии «всего остеохондроза» или «всех синдромов». Так, например, все они объясняют исходя (ни больше и ни меньше!) из философской концепции трех видов взаимоотношений организма со сре­дой: нервного, гуморального и энергетического. При этом энергетические «каналы» в организме втискиваются в аку-пунктурные каналы, принимаемые за столь же материально-реальные, как и пути нервные и гуморальные. Настоящая гла­ва не претендует на столь категорические обобщения и на прямые мосты из понятий фундаментальных наук (как поня­тие энергии) к понятиям конкретно клиническим.

Итак, речь о патогенезе рефлекторных и миоадаптивных вертеброгенных синдромов на языке клинических фактов.

Естественно, что осуществление рефлекторных патоло­гических процессов требует изменения возбудимости в от­ветственных звеньях рефлекторной дуги. Такие условия у больных с рефлекторными синдромами остеохондроза до­казаны клинически (см. ниже) и электрофизиологически (Старобинец М.Х., Волкова Л.Д., 1981; Мусаев А.В., 1983). S.Becker-Harmann (1990) в зонах Захарьина-Геда наблюдал резкое снижение болевого порога при вертебральных синд­ромах. Справедливое суждение автора сводится к тому, что в условиях измененной возбудимости происходит замыка­ние связи мышц (Mackenzie J., 1923), периоста (Vogler P., 1975), подкожных тканей (Kibler M., 1953).

Реальность же рефлекторных синдромов по данным их клинических характеристик доказывается, во-первых, ана­логией с другими явно рефлекторными процессами. Так, например, мышечно-тонические синдромы возникают и протекают наподобие рефлекторного дефанса брюшной мускулатуры при аппендиците. Во-вторых, в условиях кли­ники прослеживается: а) формирование этих синдромов при раздражении рецепторов — начальных элементов соот­ветствующих рефлекторных дуг и б) ликвидация их при де-рецепции позвоночных или внепозвоночных источников патологических импульсов. Что касается эксперименталь­ных моделей остеохондроза и его рефлекторных синдромов, то они описаны выше по ходу изложения вертебральных и экстравертебральных синдромов.

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

Источником патологической импульсации могут стать любые ткани, включая висцеральные. Физиологами показа­но, что при наличии патологического очага изменяется им-пульсация не только из него. Происходит дезинтеграция ак­тивности рецепторов близлежащих тканей и всего органа. Легче «разряжаются» сегментарные аппараты, одновремен­но уменьшается активность тормозных синапсов, и реакция может стать чрезмерной (Франкштейн С.Л., 1974).

В клинике мы наблюдаем стойкие регионарные мышеч­ные напряжения — контрактуры — в сочетании с гипотро­фией при отсутствии повреждения соответствующих пери­ферических невронов. Это имеет место не только при нали­чии вертебрального очага патологической импульсации (см. 4.2.2.1). Такие сочетания давно наблюдают в зоне пере­лома кости и при других травмах, непосредственно не заде­вающих двигательный нерв. Такие контрактуры (и легкие парезы), особенно при поражении дистальных отделов, дав­но относят к категории рефлекторных (или «физиопатичес-ких») парезов и контрактур (BabinskiJ., FromentJ., 1917; Хо-рошкоИ.К., 1922;ДавиденковС.Н., 1952).

Старые авторы относили к рефлекторным лишь те, что наблюдаются при ранении веточек дистальных отделов ко­нечностей (это действительно один из подвидов — «кон­трактура — не контрактура, паралич — не паралич», но лишь подвид того же рефлекторного процесса). Повреж­дение не только периферических чувствительных веточек, но и импульсация из любого периферического очага спо­собны изменить структуру двигательной патологии перифе­рического и центрального генеза. Это было нами постули­ровано в 1962 г. в отношении соответствующей роли эксте-ро-, проприо- и интероцепторов. Такое взаимодействие факторов было доказано А.Д.Сперанским и С.И.Франк-штейном (1944) в эксперименте на децеребрированных жи­вотных. Данный — дистальный — подвид рефлекторных контрактур, видимо, формируется при условии готовности стволовых аппаратов к формированию децеребрированной ригидности. Об этом свидетельствует такая особенность контрактуры, когда пытаешься ее пассивно преодолеть: мышца вновь возвращается в прежнее укороченное положе­ние. Это черта не экстрапирамидной патологии (застывание мышцы в приданном ей положении) и не пирамидная (нет феномена складного ножа — см. Я.Ю.Попелянский, 1957). Таковы некоторые центральные (в частности, децеребраци-онно-ригидные) влияния, формирующие контрактуры. Как же реализуются афферентные влияния и эфферентные им­пульсные и аксосоматические влияния в самой мышце?

В упомянутых экспериментах Ф.Д.Сперанского на деце­ребрированных животных после гипсовой фиксации конеч­ности, которая находилась в положении флексии, контрак­тура превращалась в эстензорную. В обездвиженных мыш­цах при этом, как показала Р.С.Персон (1985), наступает и атрофия, преимущественно в волокнах медленных. На­помним, что поддержание внутриклеточного гомеостаза на­ходится под генетическим контролем. Иммобилизация же способствует накоплению ДНК и снижению уровня РНК. Следовательно, и при иммобилизации сустава (при воздей­ствии на периферии), когда формируются, казалось бы, «пассивная» контрактура и атрофия, процессы эти реализу­ются через сегментарные и супрасегментарные аппараты как импульсно, так и аксосоматически. Указанные аксосо­матические влияния, судя по материалам нашей клиники,

могут стимулироваться и по рефлекторным механизмам (Попелянский Я.Ю. исоавт., 1985).

Нашими сотрудниками сопоставлялись изменения в мышце при блокировании аксоплазматического тока ко­решка колхицином и при создании очага раздражения в ПДС. В обоих случаях выявились сходные морфологичес­кие, гистохимические и электромиографические сдвиги. Это были и участки миофиброза с воспалительными клет­ками вокруг некротизированных участков мышечных воло­кон I и II типа. Это было увеличение активности быстро ми­грирующих изоферментов и уменьшение активности мед­ленно мигрирующих в «быстрой» мышце, и денервацион-но-подобные изменения ЭМГ картины на ранних этапах — сдвиг гистограмм влево, а на поздних этапах — вправо. Это и сходные изменения сократительных свойств (Богда­нов Э.И., 1989; Хабиров Ф.А., 1991).

В этих процессах обнаруживаются черты не только нерв­ной гиперактивности, но и дефицита, в частности, феномен Вюльпиана-Гайденгайна. Он заключается в том, что при де­генерации нерва иннервируемая им мышца под влиянием еще выделяемого ацетилхолина реагирует ацетилхолиното-ническим сокращением (тоно-моторный эффект). Мышца в этих условиях становится как бы фило- и антогенетически более древней (ближе к гладкой мышце моллюска), растор­маживаются определенные участки клетки. Первыми в этих условиях поражаются растянутые мышцы. Так, по нашим наблюдениям (совм. с Ф.А.Хабировым и Д.Л.Галямовым, 1994) над больными с посттравматически-иммобилизаци-онными контрактурами четырехглавой мышцы в ней одно­временно появлялись и морфологические признаки атро­фии отдельных мышечных волокон, снижалась биоэлект­рическая активность, у половины больных уменьшалась длительность потенциала двигательной единицы. Форми­ровалось сочетание контрактуры с негрубой атрофией с диспропорцией волокон — денервационно-подобный синдром, как при некоторых врожденных непрогрессирую­щих миопатиях (Гехт Б.М., Ильина Н.А., 1982).

Таким образом, транснейрональная рефлекторная ак­тивность может осуществляться не только путем импульс­ной, но и аксоплазматической активности. Возможно и транснейрональное включение коллатеральной компен­саторной реиннервации — прорастанием здоровых нервных волокон в поврежденные, т.е. путем так называемого спру-тинга (RotshenkerS.W., 1985).

Итак, можно считать обоснованной концепцию рефлек­торного механизма (как импульсного, так и неимпульсного) ряда синдромов остеохондроза.