Нейрорегуляторные факторы патогенеза остеохондроза

В развитии остеохондроза (в поражении студенистого ядра и последующем изменении мышечного футляра ПДС) важную роль ифают процессы нейрорегуляторные.

Наряду с рефлекторными реакциями глубоких и поверх­ностных мышц пораженного позвоночника, должны быть учитываемы реакции и на патологические висцеральные, т.е.

Глава XI. Патогенез

на интеро-, равно как и на экстеро- и проприоцептивные, импульсы. В настоящее время, с установлением роли позво­ночных мышц в развитии остеохондроза, выявлено опосре­дующее позвоночно-мышечное звено в данном рефлектор­ном кольце. Вовлечение мышц позвоночника становится одним из важных факторов «распространенных» изменений в позвоночнике. В части случаев они сопутствуют основно­му очагу остеохондроза и могут сопровождаться определен­ными клиническими проявлениями. Так, механизм сочетан-ного поражения объясняют в отдельных случаях компенса­торным шейным гиперлордозом в связи с поясничным ки-фосколиозом (Бобровникова Т.И. с соавт., 1971). По мнению Д.Г.Германа (1966), играет роль сочетанное нарушение ани-мальных и вегетативных функций в связи с патологией рети­кулярной формации спинного мозга. Как подчеркивалось нами в 1962 и 1974 гг., стволовые механизмы рефлекторных тонических реакций позвоночных мышц при остеохондро­зе — реальность как в пато-, так и саногенезе. Чаще же, как мы увидим ниже, клинические проявления обусловлены со­путствующими явлениями нейроостеофиброза на расстоя­нии от пораженного сегмента. Ошибочно оцениваемые как «корешковые» или другие симптомы остеохондроза сопутст­вующего уровня, они дают повод говорить о якобы клиниче­ски значимой распространенности самого остеохондроза.

Таким образом, при анализе патогенеза остеохондроза следует учитывать не только генетически запрограммиро­ванные биохимические, морфологические сдвиги в диске, не только степень разрывов фиброзного кольца и задней продольной связки или величину, консистенцию и форму выпячиваний. Следует, кроме того, учесть наследственно и ненаследственно определяемые особенности установки, преднастройки мышечного аппарата позвоночника, его ин-нервационное обеспечение, выраженность тонических и дистрофических нарушений в мышцах позвоночника. С вовлечением этого последнего фактора дистрофические изменения начинаются в соседних с пораженным сегментах, что вовсе не означает появления распространенного остео­хондроза в клиническом понимании подобного термина. Это скорее распространенный позвоночный миопатоз. Со­путствующие ему изменения (не поражения) в соседних сег­ментах лишены ряда обязательных для истинного остеохон­дроза, т.е. для дистрофии с нарушением нормальной функ­ции ПДС, признаков. Это в первую очередь сдвиг смежных позвонков с неизбежным повреждающим воздействием де­формированных тканей сегмента, если не на корешок или спинной мозг, то на рецепторы его фиброзных тканей.

Из сказанного следует, что первоначально дистрофичес­ки процесс в пульпозном ядре и фиброзном кольце может развертываться при органически неизмененных позвоноч­ных мышцах. Возможную роль на этом этапе могут играть зрожденные и приобретенные особенности координации, особенности нервных влияний на эти мышцы. При сохра­нении структуры позвоночных мышц остеохондроз надолго сосредоточивается преимущественно в одном сегменте. В последующем же, когда присоединяются явления миопа-тоза, дистрофические процессы распространяются и на со­седние сегменты, чаще всего не приобретая свойств истин­ного остеохондроза: они остаются больше на уровне дистро­фических изменений, но не дистрофических поражений.

Патогенетическая значимость обоих вариантов дистро­фических процессов определяется еще и тем, что истинно-

му остеохондрозу, сопровождающемуся сдвигом тел позвон­ков, неизбежно сопутствует гипермобильность в ПДС, «рас­шатывание» межпозвонковых суставов, растяжение их кап­сул. Возникающий в области пораженного сегмента спон-дило- и периартроз является не только вторичным очагом патологической импульсации. Это и вторичный дефект, усугубляющий механическую неустойчивость сегмента. От­сюда отнюдь не следует, что гипермобильность суставов по­звоночника возникает лишь в связи с остеохондрозом, т.е. лишь вторично. Хорошо установлен факт врожденной ги­пермобильности отдельных суставов (Covacs A., 1956; Zuckschwerdt L. etal., 1964 и др.). В области межпозвонковых суставов нередко происходит ущемление суставных капсул, менискоидов. На этом, собственно, в большой степени по­строены некоторые положения мануальной терапии. Со­гласно J.Wolf (1946, 1968), суставная полость покрыта так называемой хондросиновиальной тонкой и скользкой же­латиновой мембраной. Она заключает между своими сота­ми, как в губке, синовиальную жидкость. При полиартритах эта мембрана поражается первой, еще до вовлечения сустав­ного хряща. На различных препаратах трупов пожилых лю­дей, а также в участках препаратов, взятых при операциях, находили утолщения отдельных пластинок, смещения рас­пластанных включений в центральных отделах суставной полости. В суставных хрящах обнаруживались поверхност­ные и глубокие некрозы вплоть до исчезновения хряща. Иногда, наоборот, выявляется его разбухание. Отмечались и узуры хряща, проникновение его участков в спонгиозный слой смежной костной ткани с изменениями, которые орто­педами обозначались как остеохондроз до того, как термин связали с локальной дистрофической патологией ПДС. Со­ответственно изменяется и капсула, и многослойный нерв­ный аппарат сустава, в нем возникают блокады.

Рентгенологами, невропатологами и хирургами давно ус­тановлено, что выраженные грубые проявления остеохонд­роза — это проявления грубых сдвигов в области одного, ре­же двух пораженных дисков. Если возникает сопутствую­щее корешковое поражение, оно соответственно является моно-, би- и реже трирадикулярным. Патологоанатомичес-кие же, равно как и КТ находки, говорят о более распрост­раненных дистрофических изменениях в позвоночнике. Считалось, что важным фактором распространения дистро­фического процесса является обездвиживание одного сег­мента с компенсаторной перегрузкой соседних. Это имеет место и при спондилезе, а также при, например, туберкулез­ном спондилите (Шенк А.К., 1935; Шарапов В.Я., 1973). A.Hildebrandt (1933), систематизировав данные G.Schmorl (1932), подчеркнул, что обычно у одного субъекта страдают лишь единичные диски, но нередко вовлекаются все, осо­бенно на поясничном уровне. Часто это наблюдается у лиц тяжелого физического труда при наличии соответствующе­го конституционального предрасположения. Сочетание грыж шейного и поясничного уровней было выявлено в 2/3 обследованных позвоночников (Haley J., 1950; McRae D., 1955). Однако формальное понимание этих дан­ных при анализе клинических наблюдений приводило к яв­ным недоразумениям. Во-первых, следует учесть, что «гры­жами», «дегенеративными изменениями» морфологи, ис­следуя неподвижный позвоночник, считают любые выпя­чивания диска за пределы контуров тел позвонков, к тому же без учета возможных деформаций и воздействий на

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

нервные структуры в условиях подвижного живого позво­ночника. O.Beadle (1931), обследовав позвоночники 368 трупов лиц старше 50 лет, писал, что контур передней стенки канала из-за множественных выпячиваний диска напоминал изгибы стиральной доски. Однако это было от­мечено им лишь у 15%, притом у людей, которые при жиз­ни не предъявляли жалоб на боли в спине. Более убедитель­ными могли бы стать клинико-рентгенологические сопос­тавления. Однако существующие данные по этому поводу весьма разноречивы (Варванин В.И., 1962; Герман Д. Г., 1966; Кочетков Ю.Т., 1969; Штулъман Д.Р., 1972 и др.). Среди группы больных с синдромами шейного и поясничного ос­теохондроза в количестве 667 человек Т.И.Бобровникова и соавт. (1971) выявили одновременное поражение обоих уровней в 20,4%, а разновременное — в 13,3% (всего сочета­ние обоих уровней — в 34%), чаще на пятом-шестом десяти­летиях жизни. Среди них в трети наблюдений обострение шейных синдромов предшествовало за несколько дней или недель обострению поясничных, как правило, на той же стороне тела (факт такой односторонности подчеркивали также и другие) (Frykholm R, 1951; Torkildsen A., 1956). По данным Г.С.Юмашева (1972), сочетание синдромов обо­их уровней имело место в 38%. Однако такой высокий про­цент «распространенного» остеохондроза не подтверждает­ся результатами других наблюдений, в особенности хирур­гически верифицированных. R.Frykholm (1951) среди опе­рированных по поводу шейного остеохондроза выявил люмбоишиальгию у 12%; P.Teng и C.Papatheodorou (1964) — в 13%, а при строгом неврологическом обследовании опери­руемых (Штулъман Д.Р. с соавт., 1967) такое сочетание вы­является менее чем в 2%. В последние годы придают важное значение окципито-цервикальному фактору в развитии люмбальгии (Biedermann Н., 1992; Schonberger M., 1992). Эта концепция логически безупречна. Фактические же опоры ее, как спондилографические, так и клинические, требуют серьезного контроля. Особенно рискованны заключения, фундированные на топическом диагнозе вертебрального су­ставного блока как фактора, якобы определяющего устой­чивые деформации позвоночника на расстоянии. Все эти суждения касаются главным образом механических факто­ров патогенеза вертеброгенных заболеваний.

Вопрос о локальном или распространенном характере остеохондроза решается не только данными о морфологи­ческих изменениях в одном или многих ПДС. Распростра­нение патологических процессов зависит от взаимовлияний ближних и отдаленных ПДС, от их функциональных взаи­моотношений и от состояния всего организма.

Боли и другие неврологические проявления усиливаются при разгибательных и вращательных нагрузках, уменьша­ются при сгибательных движениях. Спондилоартроз и дру­гие поражения межпозвонковых суставов выступают и неза­висимо от позвоночного остеохондроза в качестве самосто­ятельных вертеброневрологических заболеваний. Приво­дим характерный пример.

Больной И., 60 лет,хирург. Остаточные явления пере­лома верхнего суставного отростка Ц/ справа и травмати­ческого артро-периартроза U\-\\\ справа, декомпенсация в форме люмбальгии и синдромов подвздошно-пояснич-ной, грушевидной и малой ягодичной мышц справа с вто­ричной невропатией правого бедренного нерва.

4 года назад — падение на спину, боль в пояснице, не лечился. В течение трех недель испытывал нерезкие боли в спине, а три дня назад при очередных занятиях с тяжелой гирей почувствовал нерезкий «щелчок» в пояс­нице, после чего усилились боли в ней. Одновременно по­явились ощущения онемения в паху справа, а в участке кожи чуть выше — зуд. Боли в пояснице резко усиливают­ся при разгибании, тогда как сгибание безболезненно. Предпочитает положение с подкладной подушкой. Накло­ны вперед — 90", напряжение многораздельной мышцы прекращается на 15-20° наклона. Болезненны вращатель­ные движения. Резко ограничены движения разгибания в поясничном отделе и приведения правого бедра. Боль испытывается в глубине в области малой ягодичной мыш­цы. Болезненны средняя часть паховой связки и зоны вы­ше и ниже ее, грушевидная и малая ягодичная мышцы, а больше всего — правые паравертебральные зоны суста­вов L||.ih, Ljii-iVi Liv-v- Легкая гипоальгезия с гиперпатией в верхней трети передних отделов правого бедра.

На спондилограммах — старый перелом верхнего сус­
тавного отростка Ц/ справа с реактивными изменениями
(ложный сустав), неровность и утолщение замыкающих
пластинок сустава U\-\\\ справа с увеличением верхнего су­
ставного отростка I_ щ, остеопорозом его в верхних отде­
лах. Негрубые дистрофические изменения противолежа­
щих тел позвонков. После новокаинизации грушевидной
и малой ягодичной мышц — уменьшение болей, но ночью,
после попыток повернуться вокруг оси — усиление болей.

В данном наблюдении о заинтересованности межпо­звонковых суставов свидетельствовали признаки клиничес­кие. Это появление болей только при разгибании туловища (т.е. при нагрузках на задние отделы ПДС), при подъеме по лестнице, при вращательных нагрузках на ПДС и полное отсутствие болей при наклоне туловища вперед, болезнен­ность в зоне пораженных суставов справа. Спондилографи-ческое исследование помогло лишь уточнить морфологиче­ский характер процесса в суставных отростках. Рефлектор­ные изменения в мышцах ягодицы и подвздошно-пояснич-ной мышце в данном наблюдении связаны с импульсацией не из диска или задней продольной связки, а из капсул по­раженных суставов. Вторичные изменения в пахово-бед-ренной области — следствие вторичного компрессионного и нейроишемического поражения бедренного нерва (Попе-лянский А.Я., 1984).

Сопутствующие негрубые дистрофические изменения в области тел позвонков не проявляются клинически. Совре­менное увлечение мануальными воздействиями на суставы и их мышцы даже выдвигает суставную патологию на перед­ний план «патологии двигательной системы» (Lewit К., 1988). В этой связи приобретают важное значение варианты спонди-лоартроза с гипер- и гипомобильностью этих суставов и дру­гие локальные показатели этой патологии: снижение электро­проводности в зонах межпозвонковых суставов, низкочастот­ная электрическая активность сегментарных мышц в состоя­нии их максимального расслабления (Гонгалъский В.В., 1988).

Таковы некоторые данные о возможной патологии суста­вов при остеохондрозе. Кроме того, имеются и наблюдения хирургов во время операций по поводу грыжи диска: растя­нутость капсул межпозвонковых суставов, а иногда и насто­ящий гидропс (BriiggerA., 1967, 1980).

Морфологические проявления дистрофических пораже­ний позвоночных связок (как и эндо-, пери- и эпимизия),

Глава XL. Патогенез

начиная от их первоначального разволокнения и надрывов до резидуального фиброза и обызвествления, также можно рассматривать как качественно особый нейроостеофиброз.

Подчеркнем малую вероятность того, что в основе остео­хондроза одного позвоночного сегмента с непрочностью дис­ка лежит системная слабость соединительной ткани и мышц организма (Armstrong J., 1951; Jager В., 1951; Jackson В., 1951; Шуваев В.Е., Беззубик С.Д., 1983). Если опираться на клини­ческие факты, таких данных пока нет. Сочетания с энтероп­тозом, геморроем и другими проявлениями этого рода встре­чаются у больных грыжей диска столь же часто, как и в попу­ляции (Lob А., 1954). J.Braun (1979), учитывая также, что, по его данным, как и по материалам K.Lindeman и H.Kuhlendahl (1953), множественные грыжи встречаются лишь в 2,5-2,7%, пришел к заключению, что грыжи дисков — не проявления системной патологии соединительной ткани — положение, которое поддерживаем и мы (1992).

Поражение ПДС — явление локальное в перегружаемом диске, подвергающемся макро- и микротравматизации между каудально и краниально расположенными плотными телами позвонков. Экспериментально доказано, что обыч­ная избирательность локализации остеохондроза в сегмен­тах Cvi-vh и Lrv-v обусловлена диссоциацией между макси­мальными величинами предельной нагрузки на них и ми­нимальными показателями предела их прочности. При этом уменьшение механических свойств диска опережает регресс прочности смежных позвонков.

До сих пор мы рассматривали патогенез дистрофических сдвигов всех элементов позвоночного сегмента с учетом ста-тико-динамических нагрузок на них, макро- и микротравма­тизации пульпозного ядра, фиброзных тканей и мышц.

Было подчеркнуто и влияние эфферентных координиру­ющих и трофических импульсов (церебральных и спиналь-ных) на все перечисленные элементы. Однако в повседнев­ной жизни состояние указанных элементов не может не за­висеть от гуморальных и нервных влияний всего организма. В этой связи заслуживает специального анализа роль аффе­рентных влияний на позвоночный сегмент, роль экстеро-, интеро- и проприоцепторов в формировании остеохондро­за и его синдромов (Попелянский Я.Ю., 1962). Согласно об­щебиологическим механизмам (Сеченов И.М., 1863; Пав­лов И.П., 1926; Бернштейн НА., 1947; Анохин П.К., 1962), в результате экзо- или эндогенных влияний в ЦНС опреде­ляются цель, программа и доминантность реакции и опера­тивный контроль за ней. При этом формируется детерми-нантная функциональная структура, которая определяет степень и качество (паттерн) активности других отделов ЦНС, относящихся к данной системе (Крыжановский Т.Н., 1980). На реакцию (в нашем случае — кровообращение, тро­фика и другие характеристики диска) влияют экстеро-, про-прио- и интероцептивные сигналы. Уже количество и каче­ство сходящихся к нейрону синаптических входов опреде­ляет специфику деятельности последнего. Современная электрофизиология позволяет оценить закономерности конвергенции синаптических влияний к нейронам каждой из ступеней и предсказать результаты взаимодействия при различных сочетаниях эфферентных сигналов. Первые же центральные вставочные нейроны, на которых они встреча­ются, превращают модально специфические сигналы в сиг­налы новой формы, отражающие лишь общий уровень аф-ферентации во взаимодействующих входах (Костюк П. Г.,

Преображенский Н.М., 1975). Изменения в системе проис­ходят не за счет перестроек в самой нейронной организации системы, а вследствие синаптически обусловленных функ­циональных изменений, пусть и длительных, тонических, благодаря потенции действия синаптических окончаний (при их ритмической активности), пре- и постсинаптичес-кого торможения. Не касаясь здесь патофизиологических механизмов внепозвоночных влияний на формирование синдромов остеохондроза, остановимся на вопросе об этих влияниях непосредственно на позвоночный сегмент, на раз­витие остеохондроза.

В литературе можно найти единичные высказывания о возможной роли поражения афферентных нервов как ис­точника вторично возникающего в позвоночнике дистрофи­ческого процесса («спондилеза», «остеоартрита»). При этом придавали значение воспалительному «радикулиту» или дистрофическому процессу в корешке (Черников В.В., 1933; Маркелов Г.П., 1939; Четвериков НС, 1939; Миртов-ский Н.В., 1956; Перлина Ф.И., 1960; Бугаенко П.А., 1965).

Экспериментами P.Sobotka (1957) установлено, что раз­дражение задних корешков ведет к развитию дистрофичес­кого процесса в соответствующей части позвоночника. Впрочем, описанные автором изменения не только по своей выраженности, но и по характеру своему отнюдь не идентич­ны остеохондрозу, что относится и к другим моделям данно­го мультифакториального дистрофического поражения. Для его воспроизведения явно требуется более сложная кон­стелляция факторов. Что же касается возможной роли ирри­тации, то естественно было предположить, что ее источни­ком могут быть не только корешки, но и иннервируемые ими ткани. Так, по данным нашей клиники, у больных с ишиальгическим сколиозом роль внепозвоночной импуль-сации из зоны нижнего квадранта тела была прослежена в 30%, в том числе у 24% на стороне синдрома (см. главу 4).

Прослежено, в частности, влияние импульсов из патоло­гически измененных органов грудной клетки на поражен­ный остеохондрозом шейный отдел позвоночника, а также возникающие в связи с этим мышечно-тонические, нейро-сосудистые и другие проявления (Попелянский Я.Ю., 1961; Заславский Е.С., Петров Б.Г., 1969). У больных с поражени­ями органов брюшной полости отраженные боли и другие нарушения чаще отмечаются в области поясницы. При на­личии шейного остеохондроза эти нарушения наблюдались в зоне шеи и руки, при наличии поясничного остеохондро­за—в зоне поясницы и ноги. Б.Г.Петров, исследуя лабиль­ность нервно-мышечных аппаратов у больных поясничным остеохондрозом, страдающих одновременно язвенной бо­лезнью, показал, что суммация импульсов из больного по­ясничного отдела позвоночника и из больного внутреннего органа происходит в условиях сниженной лабильности со­ответствующих спинальных аппаратов. Это согласуется с данными физиологов: на стороне и на уровне пораженно­го двигательного сегмента снижен порог рефлекторной воз­будимости для импульсов из различных тканей, даже из лег­кого придыхании (Benslow J.S., 1944).

Суммация, точнее, интеграция импульсов из поражен­ного позвоночника и из больного внутреннего органа воз­можна на любом уровне. Соматические и висцеральные аф-ференты взаимодействуют не только в спинном мозгу, они конвергируют, в частности, на одни и те же элементы про­екционных таламических зон (Дуринян Р.А., 1965).

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

Обсуждая влияние афферентных импульсов на позво­ночный сегмент, следует учесть влияние на тонус его мышц, на их фиксационную способность, на дефанс, возникаю­щий под влиянием указанных импульсов, в частности, из интероцепторов. Относительно брюшной стенки этот во­прос изучался Э.Ш.Айрапетянцем (1957), Л.Н.Зефировым и Г.И.Полетаевым (1958). Согласно экспериментальным данным М.П.Бресткина и Я.В.Лавочкина (1937), такой де­фанс возможен лишь при сохранности симпатических свя­зей. Так находит частичное подтверждение тезис о роли симпатической нервной системы в формировании дистро­фической патологии позвоночного сегмента. Отсюда важ­ность богатой иннервации позвоночника и его связочного аппарата не только соматическими нервными волокнами (Hovelacque A., 1925; Roofe Р., 1940; Falcone M. et at, 1948; Wiberg G., 1949; Wittstock M., 1957; Clara M., 1959; Сте-линА.А., 1962; Ткач Б.В., Зябликов В.И., 1964), но и симпати­ческими (Швецова Г.Е., 1969). Эти веточки подходят от по­ясничных симпатических узлов, межузловых и соедини­тельных ветвей, а также от сосудистых нервных сплетений.

С участием симпатической нервной системы осуществ­ляется и влияние эмоциональных стрессов: они сопровож­даются повышением электрической активности параверте-бральных мышц (Flor H. et al, 1985).

В целях углубленного изучения роли афферентных и це­ребральных импульсов в патогенезе остеохондроза и его синдромов требовалось соответствующее моделирование.

Моделирование остеохондроза путем нанесения травмы диску (Filipi А., 1935; Шапиро М.Н., 1938; Key A., Ford L., 1943; Smith A., Wolmsley R., 1951; Jenker F. et al, 1953; SvaarO., 1955; Decoux P. et al., 1958; Саруханян В.О., Kapane-тян К.А., 1960; Чудновский Н.А., 1966; Haimovici H., 1970 и др.) создавало механическую ситуацию грыжи диска; то же касается приемов химического и биологического разруше­ния диска (Suliavan С, Compton R., 1957). Моделирование путем продолжительных неблагоприятных статических на­грузок также создавало неполную патогенетическую ситуа­цию остеохондроза: не учитывались, в частности, нервные факторы воздействия на диск. Воссоздание ирритации зад­него корешка (Sobotka P., 1957) или нарушения кровообра­щения в позвоночном сегменте (Козлов В.А., 1970; Keri L., 1971) восполняло указанные пробелы, но далеко не отража­ло весь комплекс факторов, обусловливающих остеохонд­роз у человека. Особенно важным представлялось воспро­изведение афферентных влияний на позвоночный сегмент.

Моделирование афферентных влияний на диск путем раз­дражения одного корешка не воспроизводит реальную ситу­ацию: в условиях человеческой деятельности часто поража­ются широкие зоны афферентации — зоны таза и ноги (трав­мы, ожоги, воспалительные и другие поражения) и нечасто возникает первичное поражение одного корешка. Кроме то­го, роль афферентации в современной нейрофизиологии по­нимается не в жестких рамках, фиксированных анатомичес­кой связью «корешок-сегмент» или «линейных цепей» (Lloyd D., 1943). Все большее признание получает принцип множественности связей между нейронами (Lorente de No R., 1933). Большинство спинальных нейронов связано со многи­ми гетерогенными системами (Сафъянц В.И., 1976). Все во­локна заднего корешка формируют не более 1% общего чис­ла синаптических контактов в сером веществе спинного моз­га. Большинство этих контактов принадлежит «внутренним»

системам. Поэтому, стремясь воспроизвести возможно более широкий комплекс факторов остеохондроза, мы сочли, во-первых, целесообразным сочетать местные повреждения дисков с более обширными, чем корешковые, афферентны­ми воздействиями; во-вторых, воспроизводить реальные жизненные ситуации, вызывая поражение диска в условиях воздействия со стороны широких и разнообразных аффе­рентных зон: висцеральной и из пораженных тканей опорно-двигательного аппарата и головного мозга. Это исследование было проведено на нашей кафедре В.П.Веселовским (1974) и Ф.А.Хабировым (1974) на белых крысах. Чтобы оценить значение патологического очага в самом диске Ly-S|, обна­жение последнего перед его повреждением проводилось как изолированно, так и в сочетании с другими повреждениями, обеспечивающими следующие источники внепозвоночной патологической импульсации.

1. Очаг микронекроза в латеральной головке икронож­ной мышцы правой задней лапки после введения в нее 0,2-0,5 мл 10% раствора хлористого кальция. Временное вы­ключение этой части мышцы приводило в условиях посто­янной двигательной деятельности к перегрузке медиальной головки и к развитию дистрофических изменений в ней.

2. Висцеральный очаг ирритации в брюшной полости после введения в нее через разрез в области белой линии ци­линдра из биологически неактивного вещества (тефлона). Рана зашивалась.

3. Церебральный очаг поражения в левой височно-те-менной области после введения в нее через фрезовое отвер­стие цилиндра из биологически неактивного вещества.

4. Корешковый очаг ирритации L4 или Ls после подведе­ния под него пластинки из тефлона.

Рентгенографически через две недели после операции выявлялось уменьшение высоты поврежденного диска у 60% экспериментальных животных. У тех из них, у кото­рых имелась ирритация в области корешка, уплощение дис­ка выявлялось и у остальных 20% уже к третьему месяцу. К следующему месяцу уплощение диска у всех 100% живот­ных выявлялось и в группах с одновременным очагом вис­церальной, мышечной и церебральной ирритации.

Наиболее выраженным уплощение диска было в группе крыс, у которых повреждение данного диска сочеталось с повреждением икроножной мышцы.

Одновременно на уровне поврежденного сегмента фор­мировался локальный кифоз или гиперлордоз. Эти наруше­ния, чаще местный лордоз, в течение первого месяца после операции выявлялись лишь в 23% в группе животных, у ко­торых кроме диска повреждались лапки. Возможно, что не исключается влияние позы «хромых» крыс. Однако в тече­ние второго месяца такие изменения появлялись у крыс, у которых, наряду с диском, повреждался корешок (в 31%) и головной мозг (в 30%). При этом к началу второго месяца у животных с одним лишь поврежденным диском конфигу­рация позвоночника оставалась нормальной, а затем в тече­ние второго месяца деформация наступала лишь у 8%. Та­ким образом, влияния на конфигурацию позвоночного сег­мента со стороны периферической и центральной нервной системы в первые месяцы оказываются более существенны­ми, чем влияния статико-динамические. Позже, со второго (в 31%) до четвертого месяца (еще в 38%), отмечается влия­ние поврежденного корешка. К этому времени влияние мозга проявляется в 50%, а внутренних органов — в 69%.

Глава XI. Патогенез

Т.к. деформация позвоночного сегмента происходила в первую очередь вследствие нервных влияний на мышцы, формирующие ее, можно сделать следующее заключение. Если в первые месяцы наиболее существенны влияния ко­решковые и церебральные, в последующем в большей сте­пени начинает проявляться действие висцеральных им­пульсов. Здесь прослеживаются особенности висцеральных рефлекторных влияний на моторную систему вообще: ре­флексы эти формируются относительно медленно, но на поздних этапах они обнаруживаются все чаще и, раз воз­никнув, становятся особенно устойчивыми (Быков К.М., 1947; Лйрапетянц A.M., 1967). Само по себе «пусковое» ре­флекторное влияние внутренних органов на мышцы с ус­ложнением животного организма уменьшается, приобретая все более характер не только мышечно-тонических, но и мышечно-трофических влияний (Могендович М.Г., 1957). Этим влиянием висцеральных импульсов, возможно, объясняются наблюдения, сделанные в нашей клинике: среди больных с «дискогенным» вариантом поясничных бо­лей висцеральные заболевания выявлялись в 74%, а при «мышечном» варианте — в 26% (Хабиров Ф.А., 1977).

В условиях эксперимента была прослежена динамика на­рушений конфигурации позвоночника: после четвертого месяца влияние дополнительных очагов на конфигурацию позвоночного сегмента выявлено лишь в группе с цереб­ральным очагом (у 90%) и у животных с одним лишь по­врежденным диском.

Поврежденный диск оказывает иногда влияние на сосед­ние сегменты, причем не только в силу исключительной ро­ли статико-динамических факторов, т.к. в группе с одним лишь повреждением диска вовлечение соседних позвоноч­ных сегментов отмечено не более чем в 11%. Напомним, что поражение соседних дисков имело место значительно чаще в тех случаях, когда в процесс вовлекались паравертебраль-ные поясничные мышцы. Импульсация из пораженной мышцы конечности, равно как и из пораженных внутрен­них органов, в обсуждаемых здесь экспериментах вызывала уплощение соседних дисков с поврежденным соответствен­но у 86% и 83% животных. Реже (в 54% и 40%) уменьшение высоты дисков отмечено при корешковой и церебральной патологической импульсации. Также и другие признаки ос­теохондроза (уплотнение замыкающих пластинок, склероз тел позвонков, смежных с пораженными дисками, псевдо-спондилолистез) чаще всего возникали при сочетании по­вреждения одного диска с поражением мышцы конечности. Уже ко второму месяцу упомянутые три признака в данной группе возникали соответственно у 40%, 9% и 23%, а к шес­тому месяцу — у 100%, 49% и 43%. Подобную динамику об­наруживали и костные разрастания («остеофиты») тел по­звонков: у животных с сочетанным повреждением диска и икроножной мышцы или с повреждением корешка кост­ные разрастания появлялись уже со второго месяца. Позже, начиная с шестого месяца, они выявлялись при сочетании дискового и церебрального очагов. Висцеральные влияния выявлялись редко, а в группе с одним лишь повреждением диска «остеофиты» иногда (в 7%) стали обнаруживаться лишь на шестой месяц после операции.

Таким образом, количество вовлекаемых позвоночных сегментов определяется как количеством очагов ирритации, так и, в особенности, их диапазоном. Так, поражение диска и территориально близкого к нему корешка не влечет за со-

бой значительного распространения дистрофического про­цесса на соседние сегменты. Импульсация же из первично поврежденного диска и дальнего мышечного или цереб­рального очага сопровождается вовлечением ряда сегментов позвоночника. С другой стороны, как упоминалось выше, распространенность дистрофических изменений определя­ется степенью вовлечения в процесс поясничных мышц.

В связи с нашей концепцией о роли фиброзной проводи­мости в топике склеротомных болей следует пересмотреть и вопрос об «отраженных», «реперкуссивных» болях при висцеральной патологии. Алгогенные структуры во внут­ренних органах представлены рецепторами их фиброзных тканей: капсул, брыжеек, фасций, связок. Эти ткани цепоч­но связываются с эндо-, пери- и эпиневрием поперечно-по­лосатых мышц. Так, при описании нами синдрома ночной бицепсодинии сухожилие болезненной двуглавой мышцы бедра является продолжением крестцово-бугорной связки и ее контактов в малом тазу. Поучительна эволюция взгля­дов на патогенез отраженных болей при холецистите у боль­ных остеохондрозом.

После того, как нами в 1961 г. было указано на суммацию отраженных болевых импульсов от позвоночника и желчно­го пузыря, а Б.Г.Петров-отец в 1966 г. в нашей клинике под­твердил наличие этих нейродинамических связей электро-миографически (см. 4.1.2.5.), К.Б.Петров-сын в 2002 г. со­временными электромиографическими средствами допол­нил картину связями склеротомными. Установлена фиброз­ная цепочка («цепные миотатические синкинезии») в сис­теме печеночно-диафрагмально-легочно-бронхо-плевраль-ной «ветви» висцеро-фасциальной системы.

Клинические наблюдения и результаты эксперименталь­ных исследований позволяют рассмотреть в новом свете ус­таревшие и ошибочные предположения о первичном «ради­кулите», о соответствующей роли ретикулярной формации (Лещенко Г.Д., 1965). Эти предположения в настоящее вре­мя приобретают более конкретное содержание. Не может быть и речи о схематически представляемом механизме, со­гласно которому воспалительный или другой радикулит вы­зывает остеохондроз (см., например, обзор Шведова Н.Я., 1976, с. 14). Речь может идти об отношении упомянутых до­гадок к некоторым компонентам патогенеза остеохондроза. Мы уже касались рефлекторного влияния любого другого периферического очага, включая травматический, на ин­нервацию мышц позвоночника. Это относится и к влиянию рубца ампутированной конечности (исследования нашей клиники — Авербух Э.М., 1971, 1974). Позже A.McComas et al. (1978) показали, что на стороне ампутированной конеч­ности стимуляционная электромиография выявляет как из­менения скорости проведения в нервах пораженной конеч­ности, так и изменения электроактивности в различных ее мышцах: рефлекторный отклик мышц на экстеро- и про-приоцептивную импульсацию является перманентным и широким по своей зоне. А.Г.Ли (1993) изучал акустичес­кий компонент (с частотой выше 20 кГц) физических полей человека. В зонах рубцов после операций на внутренних ор­ганах отсутствовали или были снижены эти ответы. То же относится к известным фактам обнаружения дистрофичес­ких поражений позвоночника при спинной сухотке, болез­ни Фридрейха, опухолях спинного мозга на уровне пора­женного сегмента (Гольцман Е.М., Седова К.В., 1954; HofH., 1954; Перлина Ф.И., I960). Особый интерес представляет не-

442 Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

рефлекторно-информационный механизм влияния рубца (или его ближайшего окружения) как источника субсензор-ной генерации. А.Г.Ли (1993) регистрировал высокочастот­ные акустические колебания, сканируя зоны рубца на рас­стоянии 0,5-1,0 см. Он отмечал явное снижение или отсут­ствие движения поверхности резонатора. При этом у испы­туемого возникали различные ощущения пустоты или холо­да. В этом направлении изучение склеротомных и подобных афферентаций еще даже не начиналось. Если механизм влияний афферентных импульсов на мышечно-тонический компонент дистрофического поражения позвоночного сег­мента в общих чертах начинает вырисовываться, характер тех же влияний непосредственно на диск остается туман­ным. Известно, что под влиянием измененной афферента­ций изменяется состояние динамического равновесия, в ко­тором находится основное вещество соединительной ткани (Рихтер А., 1960; Постное Ю.В., 1960), происходит дисфер-ментемия и диспротеинемия, в том числе диспротеинемия диска (Латышев В.Я., Сергеенко Т.А., 1971).

Напомним, что деполимеризация мукополисахаридов пульпозного ядра происходит под влиянием гиалуронида-зы. Через посредство этого фермента осуществляется диссо­циация белковополисахаридного комплекса основного ве­щества — процесс, претерпевающий существенные измене­ния не только под влиянием импульсации с периферии, но и из рецепторов самого диска в условиях макро- и мик-ротравматизации его. Тканевая гиалуронидаза активизиру­ется и воздействует на основное вещество не только при ревматизме, но и при указанных афферентных воздействи­ях и травмах. Известно, что упомянутые и другие сдвиги в соединительной ткани происходят под влиянием воздей­ствий не только на афференты, но и на кору головного моз­га и гипофиз (Елисеев В.Г., 1960). При обсуждении этиоло­гии остеохондроза мы коснулись вопросов его возникнове­ния, чему, видимо, способствуют наследственные и приоб­ретенные эндокринные факторы. Здесь же остановимся на имеющихся скромных данных о механизмах их воздействия на ПДС. Известно о влиянии на структуру соединительной ткани как через ось гипофиз — надпочечник, так и через другие гормональные воздействия.

Значение гормонального фактора особенно важно в свя­зи с проблемой отека соединительной ткани. Поэтому соот­ветствующие синдромы чаще всего отмечают при акромега­лии, в период менопаузы или во вторую и третью третях бе­ременности (Котаг J., 1973; Гусев Н.А., 1977), перед менст­руациями, при длительном применении противозачаточ­ных средств, при гипотиреозе.

Согласно данным П.Г.Царфиса (1973), И.А.Мехеда (1988), для остеохондроза характерен гипотиреоидный ба­ланс. Введение L-тироксина, влияющего на нейротрофиче-ский контроль, меняет контрактильные свойства мышц (Богданов Э.И., 1989). Т.В.Гаврилина и соавт. (1985) отмеча­ли повышение содержания паратгормона, ответное сниже­ние содержания тиреокальцитонина и снижение содержа­ния половых гормонов.

Как показали M.Silberger и R.Silberger (1955), у мышей с малоактивной щитовидной железой дегенеративный про­цесс в суставах наступает быстрее, чем у мышей с более ак­тивной железой в условиях жировой диеты.

При изучении сократительных свойств трехглавой мыш­цы голени в нашей клинике была установлена корригирую-

щая роль тироксина по отношению к нейротрофическому контролю (Богданов Э.И., 1982). L.R.Hubbard (1996) считает гормональные влияния при «психосоматических артритах» основными посредниками на пути от периферических ла­тентных очагов (от «инграм») до пораженных суставов.

И все же влияния эти вряд ли являются решающими. Как показали СВАничков и И.С.Заводская (1970), гипофизонад-почечниковые и половые гормональные влияния сказывают­ся на трофике тканей лишь путем повышения их чувствитель­ности к последующему воздействию чрезвычайных раздражи­телей. Важнее прямые нервные влияния на трофику. Неясно, касается ли это и описанных выше антигенных свойств диска. Известно, что в эксперименте гормональный и нервный фак­торы действуют на антигенные свойства тканей комбиниро­ванно. Так, под влиянием раздражения седалищного нерва у кроликов ткани приобретают антигенные свойства раньше, чем у крольчих в тех же условиях нарушенной иннервации (Зайко Н.Н., 1970). И.П.Антонов (1977) полагает, что иммун­ные процессы — не только следствие патологии диска как ау-тогена, но и компонент самого патогенеза остеохондроза.

Костные разрастания при остеохондрозе развиваются вне диска. Экзостозы в эксперименте возникают при введении в периост различных субстанций диска, в частности гиалуро-новой кислоты (Wetzel N., 1968). Оссификации диска в норме препятствует сернохондроитиновая кислота, которой богаты гиалиновые пластинки. При воспалительных процессах эта кислота исчезает, среда становится щелочной. Это приводит к активизации фосфатазы из костного мозга и вызывает косте-образование. При дистрофическом процессе данные химичес­кие изменения не происходят. С возрастом приспособитель­ный гиперпластический процесс сочетается с возрастным ос-теопорозом и поэтому с усилением микротравматизации, что ведет к обызвествлению: сочетания остеохондроза со спонди-лезом становятся более частыми. Описывая подобного рода процессы в других суставах, Е.И.Подрушняк (1972) указывает, что одновременно развиваются компенсаторные явления и по другую сторону суставов — в перихондральной зоне. Образует­ся субхондральный склероз, меняется состояние синовиаль­ных оболочек. Боль в периартикулярных зонах возникает в пе­риод указанных микротравм, что не вызывает сомнения. К со­жалению, автор, хотя он и констатирует возможное влияние сопутствующего позвоночного остеохондроза, не идет дальше упомянутого выше утверждения, считая, что боль — лишь дань этому короткому периоду, вслед за чем наступает самоизлече­ние. Если это и верно (с фактической стороны) относительно нормального гериатрического варианта формирования адап­тации, в условиях патологии и, в частности, при наличии ос­теохондроза костные формы компенсации сами по себе не всегда обеспечивают исчезновение болевых проявлений. Бо­левую импульсацию генерируют не только костные зоны мик­ротравм, но и рецепторы брадитрофных фиброзных тканей и дистрофически пораженных мышц — нового экстраоссаль-ного очага, становящегося причиной «второй болезни».

Таким образом, патогенез остеохондроза, т.е. дистрофи­ческого поражения одного позвоночного сегмента, реже двух или больше, может быть схематически представлен следующим образом.

В зонах наибольших статико-динамических нагрузок из­нашивание диска в условиях возрастных гормональных и дру­гих гуморальных воздействий начинается с нарушения его «мембраны» — гиалиновой пластинки, через которую осуще-

Глава XI. Патогенез 443

ствляется питание диска. Начинается деполимеризация по­лисахаридов пульпозного ядра и, на первых порах, часто ги­пермобильность сегмента с выпячиванием уплощенного дис­ка, чему способствуют продолжающиеся статико-динамичес-кие нагрузки. Возникают надрывы и трещины фиброзного кольца со смещением или выпадением пульпозного ядра. Раз­витию всего этого процесса в определенном темпе и извест­ной последовательности способствуют патологические эксте-ро-, проприо-, интероцептивные (висцеральные) импульсы. Переключаясь через спинальные сегменты, импульсы эти на­правляются к позвоночным сегментам, в первую очередь к уже пораженному. Влияние этих импульсов сказывается как через изменения координации и тонуса позвоночных мышц, так и через трофические воздействия на указанные мышцы и на остальные структуры позвоночного сегмента. На первых этапах среди этих влияний особенно значимы проприоцеп-тивные импульсы (возможно и влияние ирритации поражен­ного корешка), в последующем же становятся значимыми це­ребральная и висцеральная патологические импульсации. В условиях измененного мышечного и фиброзного корсета позвоночного сегмента присоединяется дистрофическое по­ражение и суставов позвоночника. Все эти нарушения возни­кают быстрее и протекают тяжелее у лиц с врожденными из­менениями позвоночника, особенно в его переходных отде­лах. Приспособление соседних ПДС, всего позвоночника благодаря сегментарным и надсегментарным воздействиям на его мышцы («статическая составляющая двигательного сте­реотипа» — изменения конфигурации позвоночника) состав­ляет больше сущность сано-, чем патогенеза.

Раз возникнув, дистрофическое поражение позвоночного сегмента, часто в условиях отека пульпозного ядра, становит­ся почвой для образования грыжи диска. Она воздействует на корешок или спинной мозг механически, что делает пора­женный ПДС очагом патологической импульсации. Послед­няя переключается через центральные аппараты и становит­ся источником рефлекторных синдромов остеохондроза, в том числе сосудистых, мышечно-тонических и нейродист-рофических. Сами сосудистые, мышечно-тонические и ней-родистрофические процессы, поражая ткани диска (сосудис­тые сдвиги в нем), мышечные и фиброзные ткани позвоноч­ного сегмента (изменения мышечного и фиброзного корсе­та), участвуют в патогенезе остеохондроза. Рассмотрим пато­генез мышечно-тонических, нейроваскулярных и нейродис-трофических нарушений при остеохондрозе.