Возможные наследуемые свойства

Возможные наследуемые свойства — биохимические, гормональные, нервно-мышечные, включая и иммунологи­ческие. В настоящее время можно наметить лишь направле­ние, в котором необходимо проводить исследования, чтобы получить ответ на эти сложные вопросы. Сюда, кроме ис­следования биохимизма, определяющего дистрофию пуль-позного ядра, следует, по-видимому, отнести изучение осо­бенностей эндокринной и нервной системы индивида. Со­гласно рискованным, но не лишенным реалистичности суждениям L.R.Hubbard (1996), эндокринные механизмы дистрофических поражений (и даже врожденных трофичес­ких дефектов) могут быть «рестимулированы» влиянием старых патологических очагов. Это очаги несознаваемой памяти («инграмм»), чьи указания действуют через гормоны (с. 424).

В мультифакториальном остеохондрозе влияние наслед­ственных и приобретенных гормональных факторов отри­цать невозможно.

В работе от 1962 г. мы обратили внимание на более ран­нее начало синдромов шейного остеохондроза у женщин, чем у мужчин. Такое же преобладание женщин среди боль­ных (60%) было отмечено Krausen (1955). Иные соотноше­ния при поясничном остеохондрозе связаны с присоедине­нием производственных факторов (Miller J.A. et al., 1988). Reys еще в 1937 г., Э.Я.Дизик и МА.Улыбышева в 1930 г. об­ратили внимание на роль климакса в формировании брахи-альгий. И.И.Бабенко (1971) находил мышечные узелки

у женщин в 4-6 раз чаще, чем у мужчин, чаще у лиц физиче­ского труда, после 40-летнего возраста. У этих больных обычно обнаруживались рентгенологические и клиничес­кие признаки остеохондроза позвоночника. Все это позво­лило заподозрить значение гормонального фактора в разви­тии то ли остеохондроза, то ли его синдромов. Что касается грубых нарушений функций половых желез в периоде до менопаузы, то они малохарактерны для шейного остеохон­дроза. При поясничном остеохондрозе М.К.Бротман (1975) встречал их часто — у 15 из 75 больных женщин. Он считает их вторичными и связанными с болевой афферентацией из пораженного позвоночника. Болевая стимуляция (введение иглы в локтевую вену) ведет к повышению экскреции сома-тотропного гормона и кортизола, но только на фоне артро-мускулярной боли. Это не наблюдается ни в норме, ни при других нервно-психических расстройствах (Шухов B.C., 1992). Более значимыми являются возрастные гормональ­ные сдвиги (климакс) и беременность. По данным J.O'Connel (1960), у 39% женщин, оперированных по пово­ду грыжи поясничного диска, первые симптомы развива­лись в пуэрперальном периоде или во время беременности, притом часто в ее ранние периоды. Это указывает на роль не одного лишь статического фактора (переразгибания). По­добные наблюдения сделали и P.Hanraets (1959), H.Horn (1985). По данным П.Г.Лекаря и М.Я.Рубинштейна (1991), у лиц с наследственно слабой половой конституцией, со слабостью нейрогуморальной составляющей популятив-ного цикла течение вертеброгенных синдромов неблаго­приятное.

В период обострения выявляется дисбаланс гонадотроп-ных гормонов: повышается уровень пролактина, снижается уровень лютеинизирующего гормона и концентрация тес­тостерона. При этом сдвиг функций не психогенный, он связан с ослабленной половой конституцией. Дезактуализа-ция половых отношений способствует астенизации, пере­ключению внимания на свое соматическое состояние. По данным П.Г.Царфиса (1973), И.А.Мехеда (1988), для ос­теохондроза характерен гипотиреоидный баланс. Введение L-тироксина, влияющего на нейротрофический контроль, меняет контрактильные свойства мышц (Богданов Э.И., 1989). Т.В.Гаврилина и соавт. (1985) отмечала повышение содержания паратгормона, ответное снижение содержания тиреокальцитонина и снижение содержания половых гор­монов.

Изменения соединительнотканных образований при бе­ременности давно привлекали внимание исследователей. Еще в середине XIX в. было указано на разболтанность сус­тавов таза у беременных морских свинок (Dunkan С, 1854; Owen R., 1866; Mower W., 1885; Stirling W., 1902; Bland-Sutton J., 1911; Whitlev W., 1911) и были описаны анатомиче­ские и гистологические особенности данного феномена (Todd Т., 1923; Kawata S., 1925). У некоторых самок кротов выявляется расхождение лонных костей, чего не бывает у самцов. В соответствующих случаях симфиз сохраняется лишь у вирго (Hisaw F., 1929). С началом половой жизни лонные кости удаляются друг от друга. У самцов симфиз со­храняется в течение всей жизни, и описанные изменения обнаруживаются лишь после кастрации и введения экстрак­та яичников. У кастрированных самок симфиз сохраняется, если проводить повторные тестикулярные прививки. Раз­рыхление капсул сустава таза у морских свинок происходит

424 Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

периодически под влиянием гормонов граафова пузырька и желтого тела. По данным В.А.Гусева (1987), у беременных вертеброгенные синдромы встречаются чаще во втором и третьем триместрах беременности, а также вскоре после родов. Francis (1952) связывает поясничные боли в поздние периоды беременности и после родов с гормональными влияниями на крестцово-подвздошные и лонные периарти-кулярные ткани: желтое тело вырабатывает гормоны, меня­ющие структуру этих тканей. И клинические наблюдения указывают на роль пожилого возраста, климакса и дисме-норреи в релаксации связок (Meisenbach В.., 1911; Liwingston, 1943; BilligH., 1943; Tipton C. etal, 1975). Напомним, что, по мнению ряда авторов (Newman А., 1945, 1946; O'Connel J., 1951), релаксация связок позвоночника предшествует воз­никновению грыжи диска.

J.Scott (1955) провел экспериментальное исследование влияния гормональных сдвигов на состояние дисков. Опы­ты проводились на беременных крысах, у которых, наряду с дистрофическими поражениями дисков, находили изме­нения в минеральном обмене. Одновременно автор изучал влияние стрессовых ситуаций, во время которых у мышей возникали изменения в вилочковой железе, в надпочечни­ках, в селезенке. При этом было выявлено и значительное увеличение пульпозных ядер межпозвонковых дисков. Тре­буются дальнейшие углубленные исследования в этом на­правлении. Не значимы ли при этом гормональные наруше­ния, обусловленные наследственно?

Для некоторых других дистрофических и близких к ним поражений позвоночника наследственно-гормональная природа процесса считается весьма вероятной. Это касает­ся, в частности, ряда форм, близких к деформирующему спондилезу по признаку обызвествления позвоночных свя­зок (фиксирующий лигаментоз, болезнь Бехтерева и др.). Обызвествление позвоночных связок становится как бы фа­зой процесса и при спондилезе, начинающемся с дегенера­тивных изменений в фиброзном кольце. Описаны и множе­ственные, и даже системные обызвествления покровных су­ставных хрящей, проявляющиеся суставными болями и не обнаруживающие какую-либо связь с известными наруше­ниями обмена (Санпитер И.А., 1958; Рейнберг С.А., 1964). Логика клинических (включая рентгенологические) и пато-логоанатомических наблюдений говорит о том, что «сродст­во» тканей по отношению к извести, играя известную роль, само по себе не является единственным или ведущим ни при спондилезе, ни тем более при остеохондрозе. Однако те из кальцинирующих процессов, чьи патогенетические ме­ханизмы более или менее изучены, могут служить как бы свидетелями при выяснении тех же кальцинирующих меха­низмов при остеохондрозе. Фиксирующий лигаментоз, се-нильный, анкилозирующий гиперостоз, болезнь J.Forestier (1950) являются особым вариантом деформирующего спон-дилеза. K.Weiss (1954) и J.Arnold (1957) полагают, что заболе­вание обусловлено какими-то гормональными факторами. Об этом говорит, в частности, приуроченность его к пожи­лому и старческому возрасту. Среди людей старше 50 лет Д.И.Чопчик и В.Я.Яременко (1966) выявили болезнь Форе-стье в 12%. То же относится к болезни Бехтерева: начало то­же в молодом возрасте, преимущественная поражаемость мужчин. Следует помнить все же о бактериальной концеп­ции A.Erbinger (1983), согласно которой болезнь Бехтерева вызывается (пусть и у предрасположенных) грам-отрица-

тельным кишечным микробом. Это реактивный артрит на иммунной основе: микроб по антигенным свойствам бли­зок к тканям хозяина.

В.А.Оппель (1926) обнаруживал иногда гиперкальцие-мию, а Н.А.Вельяминов (1924) — нарушения функции дру­гих желез внутренней секреции. Эти эндокринные наруше­ния не могут быть рассматриваемы вне наследственных особенностей функции соответствующих желез. Мнение о наследственной предрасположенности к болезни Бехтере­ва поддерживается многими (Бехтерев В.М., 1899; BlecourtJ., 1963; Астапенко М. Г., Пихлак Э.Г., 1966; Kosowaki et al., 1966; Ruthan, Navratil, 1966; Ласков Б.И., Евзель-ман М.А., 1975; ЧепойВ.М., 1976и др.). Что касается наклон­ности к обызвествлению пульпозного ядра, то она выявля­ется четко лишь в редких случаях, в частности, при так на­зываемом охронотическом спондилезе. Впрочем, П.Л.Жар­ков, В.А.Талантов и Б.Д.Юдин (1983) находили на рентгено­граммах (при увеличении в 5-6 раз) обызвествления и в об­ласти тазобедренного сустава в 23%, особенно часто у лиц старше 40 лет. Обызвествления в области прикрепления су­хожилий мышц представляются на микрорентгенограммах бугристыми или шиловидными разрастаниями, образован­ными толстыми костными балками. На гистотопографичес-ких срезах между этими балками определялся костный мозг, а рядом с балками видны участки обызвествленного волок­нистого хряща. Иногда в зонах обызвествления сухожилий находят микрофлеболиты и отложения извести в микроге­матомах. С.А.Рейнберг (1964) описывал множественные ох-ронотические обызвествления, встречающиеся иногда в су­ставных хрящах. При охронотическом спондилезе обызве­ствление дисков обусловлено соединением их хондромуци-на и хондроитин-серной кислоты с гомогентизиновой кис­лотой. Последняя же является промежуточным продуктом нарушенного при охронотическом (алкаптонурическом) спондилезе процесса окисления ароматических аминокис­лот: тирозина и фенилаланина (Herborn U. etal., 1971). Забо­левание сопровождается поражением сердца и почек (Гло­тов Н.Ф. с соавт., 1966; Калинина Н.Н. и др., 1989) и некото­рыми проявлениями гормональной дисфункции. Отмечает­ся при нем утолщение костей свода черепа, что столь харак­терно и для другого заболевания, связанного с гормональ­ными нарушениями, — лобного гиперостоза. Мы наблюда­ли больную охронотическим спондилезом, у которой также были отмечены лобный гиперостоз и другие эндокринные нарушения (в анамнезе тиреотоксикоз, ранние нарушения менструального цикла, ожирение после родов, сухость и ис­тончение кожи, витилиго, гиперплазия щитовидной желе­зы). Интересно, что эндокринный фактор важен и при ока­меневающем миотендинозе, встречающемся чаще у жен­щин и при наличии ожирения (Жарков П.Л., 1966). Гормо­нальный фактор играет важную роль в патогенезе спонди-леза и других оссифицирующих процессов в позвоночнике, равно как и в оболочках мозга (см. ниже).

Таким образом, при изучении остеохондроза, по крайней мере его заключительной стадии, следует учитывать меха­низмы кальциноза связок или дисков. В связи с этим требу­ется учет и возможной наследственной неполноценности соединительной ткани, равно как и наследственно обуслов­ленных особенностей гормональной сферы. Не исключено, что этиологические и патогенетические факторы кальцина­ции, пока не раскрытые при перечисленных трех формах,

Глава X. Этиология

значимы и для того же процесса при лобном гиперостозе, при петрификации паутинных оболочек, стромы сосудис­тых сплетений и других кальцинирующих процессах. Сле­дует, однако, учесть, что все это касается лишь кальцинации связок, что обызвествлением связок позвоночника, по су­ществу, ограничивается сходство спондилеза с такими фор­мами, как фиксирующий лигаментоз, охроноз или болезнь Бехтерева. При последней поражаются межпозвонковые су­ставы и передние продольные связки, но отнюдь не фиброз­ные кольца межпозвонковых дисков. Это касается также и других неорганических веществ. «Происхождение обызве­ствления хрящевого диска, — писал С.А.Рейнберг, — и, в ча­стности, студенистого ядра не выявлено. Клиническое зна­чение нам сейчас также еще не ясно»¹. Многое остается не­ясным и сегодня.

Нашим сотрудником В.А.Широковым (1991) показано, что на артропериартикулярные ткани позвоночника, уско­ряя дистрофический процесс, оказывает прямое действие и фтор. Однако, признавая значение генетических факторов при остеохондрозе, нельзя исключить возможность наслед­ственно обусловленных гормональных особенностей инди­видуума.

Следует учитывать, что как сам факт влияния эндокрин-но значимых факторов (пола, возраста, беременности) на распространенность и сроки появления остеохондроза, так и результаты немногочисленных экспериментальных иссле­дований, также как и результаты анализа некоторых близ­ких к остеохондрозу дистрофических процессов в позво­ночнике — все указывает на роль гормональных процессов, включая обусловленные наследственно.

Отвечая на вопрос, какие важные для развития остеохон­дроза признаки могут наследоваться, необходимо учиты­вать признаки не только структурные, но и функциональ­ные. Естественно, если защитная функция фиксации ПДС сохранена, а функциональная иммобилизация его хорошо обеспечена, выпячиванию диска поставлен заслон. Если же соединительнотканный и функционально-мышечный щит ПДС недостаточен, в условиях его «разболтанности» стано­вится возможным выпадение диска. Такая гипермобиль­ность встречается как врожденная особенность (см. данные о подвывихе шейных позвонков «поKovacs») при слабости кап­сул суставов.

Напомним, что генерализованная гипермобильность встречается часто у лиц, у которых долго не происходит ре­дукция пульпозного ядра. Это, так сказать, лица с «детски­ми диЬками». Получается, что нередуцируемые пульпозные ядра у четвероногих и у детей как бы гарантируют их от ос­теохондроза, тогда как у взрослых недостаточно редуциро­ванный диск оставляет позвоночнику гипермобильность, предрасполагающую к остеохондрозу. Впрочем, дело не только в ядрах, так как при генерализованной гипермобиль­ности особенно часто «разболтан» дисковый сегмент Chi — в суставе Крювалье.

Понятием гипермобильности пользуются в литературе широко, особенно ревматологи, ортопеды. Так, М.Ондра-щик и соавт. (1986), ориентируясь на некоторое увеличение общепринятого объема движений в суставах, выявил гипер­мобильность в 27% словацкой популяции. Для суждения

о роли гипермобильности в позвоночном сегменте требуют­ся специальные подходы. Тем не менее представляют инте­рес данные J.Buran (1983): среди больных с вертеброгенны-ми болями общая гипермобильность встречается в 6 раз ча­ще, чем в популяции.

Различают гипермобильность ПДС локальную и генера­лизованную, патологическую, конституционную (Kirk J., Sachse J., 1979; Beighton P. et al, 1983; Dihlman W., 1987; Muhlemann D., Zahnd F., 1993)².

Материалы о конституциональной гипертонии и гипото­нии мышц, окружающих суставы, о слабости соответствую­щих фиброзных тканей накапливаются. Так, при импич­мент-синдроме — сужении субакромиального пространства за счет гипо- -или гипертонии мышц плечевого пояса — встречаются и другие конституциональные особенности. В первом случае это полая стопа, genua и coxa vara, круглая спина, во втором — косолапость, genua valga, coxa valga, пло­ская спина и пр. (HenningP., 1992).

О наследственной слабости соединительной ткани име­ется большая литература. Среди многих клинических форм такого рода одно из первых мест занимают болезнь Марфа-на и, особенно, синдром Элерса-Данлоса (несовершенный десмогенез, гиперэластическая кожа, эластическая фибро-дисплазия). Это генерализованная слабость соединитель­ной ткани вследствие нарушения синтеза коллагена, сниже­ние прочности эластических волокон медии сосудов, их хрупкость, что ведет к образованию аневризм и разрывов. Наряду с характерной гиперэластичностью кожи, кровоиз­лияниями в различных тканях (особенно в коже — рубцы типа «папиросной бумаги») отмечается гипермобильность суставов, у больных поясничные боли возникают чаще, чем в популяции. Встречаются спондилолистезы, дислокации Ci.ii, многие аномалии и приобретенные дистрофические поражения позвоночника (Ондращик М. с соавт., 1986; На-рычева О.А. с соавт., 1989).

Как ни важна прочность соединительной ткани, она долж­на рассматриваться и оцениваться применительно к ПДС ря­дом с не менее важным нервно-мышечным фактором.

J.O'Connel (1960) полагал, что поражению дисков у под­ростков способствует мышечная неадекватность за счет бы­строго роста тела или ослабления мускулатуры при различ­ных заболеваниях. Учитывая, однако, упомянутые ситуа­ции, при которых возникают поясничные или шейные бо­ли, следовало предположить, что роль играет не только ста­ционарное состояние мышц, не только выраженность фи­зического усилия, но и его организация, координирован-ность, обеспечивающая динамический мышечный корсет для диска.

Другими словами, следует учитывать и состояние нерв­ной системы уже в силу эмбриологической близости «ис­тинной» нотохорды, образующейся из эктодермы. Из энто­дермы образуется вентральная порция хорды, она подверга­ется деградации (см. S.L.Weinstein, 1994, v.l, p.14). Другими словами, «истинная» хорда (и пульпозное ядро) формирует­ся из эктодермы, из которой формируется и головной и спинной мозг.

Как уже упоминалось, дебют заболевания или его обост­рение сплошь и рядом наступают после неловкого движе-

¹ Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика. — М., 1964. — С. 553.

² В формировании гипермобильности следует учитывать, естественно, и дисковый фактор: вначале мышечный гипертонус в ПДС, его
гипомобильность, а в поздних стадиях — дистрофия, «высыхание» пульпозного ядра и возможная гипермобильность в том же ПДС.

14-886

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

ния, когда безобидное дотоле движение больного становит­ся для ПДС роковым — оно приводит к выпадению студе­нистого ядра. О такой возможности имеется упоминание и в старой литературе (Богданов Ф. Р., Тарковская В.Я., 1931).

Однако серьезного значения этому фактору долго не придавали. Нами было показано, в какой мере сложны ко­ординационные отношения между глубокими и поверхно­стными мышцами позвоночника, между его сегментарны­ми мышцами (межпоперечными, межостистыми, частично вращающими), с одной стороны, и длинными паравертеб-ральными мышцами — с другой. Нарушение реципрокных, синергических и других отношений этих мышц создает ус­ловия для нефизиологического положения позвоночного сегмента при воздействии биомеханических факторов во время ходьбы, поворота, поднимания тяжести. Естествен­но, что при наличии различных индивидуальных особенно­стей координации у различных лиц по-разному может на­ступить декомпенсация, срыв координации в пределах оп­ределенного позвоночного сегмента. При этом наиболее благоприятной координаторная деятельность окажется у лиц с быстрой реакцией, с оптимальным акцептором ре­зультатов действия (Анохин П.К., 1955), «вероятностным прогнозированием» (Фейгенберг ИМ., 1974, 1978), с опти­мальной установкой по Д.Н.Узнадзе (1961). У лиц же с при­обретенными или врожденными дефектами указанных спо­собностей неизбежно возникнут условия для срыва компен­сации в экстремальных условиях, особенно при спешке.

Итак, имелись причины изучать не только пассивные, но и активные мышечные элементы позвоночного сегмен­та. Нельзя рассматривать стато-динамические факторы ос­теохондроза без учета нервно-координационных отноше­ний как на сегментарном, так и на надсегментарном уров­нях. Известно, что в управлении движением, «построении движения» (Бернштейн Н.И., 1947) участвуют все уровни нервной системы. При этом мозг выбирает ускоряющие (рывковые, спуртующие) и шунтирующие мышцы; исполь­зует принцип минимальной общей мышечной силы, акти­вирует преимущественно те мышцы, чья сила больше не энергетически, а механически — критерий экономии энер­гии; оптимизирует управление, находя а) удовлетворитель­ные уравнения моментов сил, б) минимальное значение вы­бираемого критерия оптимизации (например, энергетичес­кого и пр.). Поиск критерия оптимизации использует метод линейного программирования, созданный Л.В.Канторови­чем (1962). В этой связи требуется изучение функции пояс­ничных мышц не только с точки зрения нарушений при ос­теохондрозе вообще (см. результаты наших исследований, а также работы O.Stary et ей.), а и с точки зрения роли этих нарушений в генезе самого заболевания. Таким образом, во­прос об интимных механизмах, об этиологии остеохондро­за — это не только вопрос о наследственных или приобре­тенных поражениях диска. Это также вопрос о наследствен­ных или приобретенных нарушениях координации мышц позвоночника, нарушениях установки, «ловкости» пояс­ничных мышц. Наиболее целесообразным является ЭМГ изучение данного вопроса.

Исследованиями П.И.Сидорова (1969), проведенными на мышцах предплечья, были разработаны ЭМГ-корреляты предпусковой активности мышц. Было установлено, что в норме в них регистрируется интенционная ЭМГ-актив-ность. В отличие от тонической активности, от синергии,

данный вид активности после сигнала возникает только в мышцах, которым предстоит выполнить задание, а также в их антагонистах. Этой предстартовой активности почти не было у лиц, хорошо владеющих двигательным аппаратом. Представлялось интересным изучение той же преднастрой-ки, готовности поясничных мышц, изучение их реакций, отставленных не только во времени (в микроинтервалах), но и в пространстве. Речь идет об отдаленных синергиях по­ясничных мышц и об их активности при готовности к дея­тельности. Для решения поставленной задачи мы (1975) провели ЭМГ изучение как синергического напряжения многораздельных мышц поясницы в момент подъема груза одной рукой, так и предстартовой готовности. В последнем случае обследуемого предварительно инструктировали и ставили перед ним груз в 3 кг. ЭМГ-активность в положе­нии обследуемого стоя регистрировали в покое, при стоя­нии на гетеролатеральной ноге, после команды «Пригото­виться к подъему груза!», в период подъема и опускания гру­за. Накожные электроды фиксировали в области многораз­дельных мышц на уровне Liv-v и в области дельтовидных мышц. Исследование проведено на 10 здоровых студентах, 12 мастерах спорта баскетболистах и 90 больных с синдро­мами поясничного остеохондроза в возрасте от 22 до 64 лет (большинство обследованных моложе 40 лет). У здоровых студентов и спортсменов в положении стоя многораздель­ные мышцы по данным пальпаторного и визуального ис­следования выключены в покое, при прогибе назад и в од­ноименную сторону, т.е. они расслаблены в условиях дейст­вия гравитационных сил. Мышцы выключены на гомолате-ральной стороне при стоянии на одной ноге и при подъеме груза одной рукой. Соответствующие ЭМГ показатели вы­ражаются биоэлектрическим молчанием или «мохристос-тью» амплитудой 7-10 мкВ. На гетеролатеральной стороне видимое и пальпируемое напряжение мышцы документиру­ется ЭМГ-активностью I типа по Юсевич — 15-100 мкВ. При продолжительном (2-3 минуты) удерживании груза амплитуда колебаний достигала 180 мкВ на гетеролатераль­ной стороне и 40 мкВ на гомолатеральной стороне. У боль­ных поясничным остеохондрозом многораздельная мышца на больной стороне в момент подъема груза гомолатераль­ной рукой, равно как и при стоянии на гомолатеральной но­ге, не выключалась, а электрическая активность на проти­воположной стороне увеличивалась меньше, чем в норме. При стоянии же на здоровой ноге или при подъеме груза ру­кой на «здоровой» стороне активность гетеролатеральной многораздельной мышцы повышалась недостаточно. В час­ти наблюдений она при этом понижалась. После команды «Приготовиться к подъему груза!» электроактивность мно­гораздельных мышц у студентов повышалась до 40-60 мкВ. У спортсменов это повышение было менее выраженным, а у 2 из них не наблюдалось предстартового повышения би­оэлектрической активности. По мере повторения задания предстартовая биоэлектрическая активность становилась часто менее интенсивной и более кратковременной. Таким образом, совершенство предстартовой готовности (установ­ка по Д.Н.Узнадзе) заключается в совершенстве использова­ния гравитационных сил при минимальном по силе участии тонической активности поясничных мышц. У большинства больных поясничным остеохондрозом электрическая ак­тивность после команды «Приготовиться!..» характеризова­лась возрастанием амплитуды биопотенциалов более значи-

Глава X. Этиология

All

тельным, чем в норме, до 100-200 мкВ, особенно после пер­вой пробы. При повторных командах нередко уменьшались как амплитуда колебаний, так и продолжительность пред­стартового состояния. При усилении болей по мере пребы­вания больного в положении стоя ЭМГ-активность пред­стартового периода, наоборот, усиливалась, претерпевая и качественные изменения. При разгибании позвоночника запись электромиограммы начиналась у испытуемого, уже наклонившегося к грузу. В этих условиях установочная эле­ктроактивность была не только более высокой, но тем более высокой, чем более качественной была натренированность испытуемого. Так или иначе, результаты исследований го­ворят о значимости преднастройки для фиксации позво­ночного сегмента, а также о нарушениях преднастройки по­ясничных мышц при остеохондрозе, при наличии уже су­ществующих контрактур и других расстройств.

Углубленное исследование этого вопроса этиологии бы­ло проведено в нашей клинике в диссертационной работе М.А.Подольской (1983). У больных и контрольной группы вероятностное прогнозирование изучалось по методике И.М.Фейгенберга (1978). Определялись 1) частоты различ­ных значений времени реакции, опережающие и нулевые реакции на ритмичные сигналы возрастающей длительнос­ти; 2) реакция выбора пусковых или ложных сигналов; 3) скорость изменения вероятностного прогноза.

Оказалось, что в группе наследственно отягощенных больных с тяжело протекающим остеохондрозом прогнози­рование малоподвижно, временные и частотные пороги прогноза у них снижены. Это, естественно, отрицательно влияет на адаптацию опорно-двигательного аппарата к бы­стро изменяющимся нагрузкам. И другие показатели коор­динации мышц, обеспечивающих динамическую устойчи­вость тела, обнаруживают отклонения в той же группе на­следственно отягощенных и тяжело болеющих остеохонд­розом. Как было показано в нашей клинике (Протасо­ва Л.Л., 1986), у этих больных весьма часто нарушена сим­метрия показателей глубокой чувствительности мышц те­ла — важной предпосылки координации при вертикальном положении тела.

Предстоит серьезное изучение отношения этих показа­телей к отклонениям относительного центра тела от сагит­тальной плоскости. Из-за небольшого различия в длине ног его отклонение составляет 0,5 см. Ответ на вопросы о норме и патологии в отношении анатомических и функциональ­ных показателей — дело будущего. При всех обстоятельст­вах наследуемые врожденные особенности, определяющие координацию и ловкость движений, — важный этиологиче­ский фактор остеохондроза. В ряду этих факторов находит­ся и наблюдение В.П.Веселовского и А.П.Ладыгина (1993) — различная пенетрантность остеохондроза у «спринтеров» и «стайеров» (см. «Течение»).

В настоящее время ясно, что этиологию остеохондроза следует изучать как в плане факторов морфологических, би­охимических, так и координаторных — в плане мышечного баланса. Т.к. эти особенности в большой степени обусловле­ны генетически, можно допустить, что и биомеханические (статокинетические) факторы остеохондроза, считающиеся пусковыми, разрешающими, одновременно являются и ге­нетически обусловленными.

При мультифакториальных заболеваниях (или «болезнях предрасположения») относительная роль генетических или

Рис. 10.2. Два типа клинического континуума при мультифактори-альных заболеваниях. На нижней диаграмме по оси абсцисс — ве­личина подверженности.

экологических факторов изменяется в широких пределах от случая к случаю. Мультифакториальные заболевания обус­ловлены сложным взаимодействием между а) полигенной системой с аддитивным действием генов и пороговым эф­фектом и б) факторами среды. Подверженность заболева­нию (liability) — это непрерывная переменная, объединяю­щая генетические и средовые факторы, имеющая нормаль­ное распределение — «квазинепрерывная фенотипическая модель наследования» (квази — псевдо, потому что порог, а дальше количество переходит в качество, т.е. имеется под­верженность болезни) —рис. 10.2.

Носители квазиальтернативного признака, т.е. заболева­ния явного (квази— потому что и не больные имеют соот­ветствующий генотип), — это индивидуумы, подвержен­ность которых превышает некоторый порог. Квазинепре-рывную фенотипическую модель надо отличать от альтер­нативной фенотипической модели при моногенных или менделирующих болезнях. При них имеет место истинная альтернатива: или признак есть, или его нет (действует за­кон «все или ничего»). Различают и непрерывную модель в отношении истинно количественных признаков, напри­мер роста, веса и т.п.: действует закон «кто сколько может». Отсутствие прямой связи между гено- и фенотипом, слож­ность биохимических превращений, реализующих генети­ческую информацию, и позволяет средовым факторам ока­зывать существенное влияние на пенетрантность генотипа (Штерн К., 1965; Мюнтцинг А., 1967; Эфроимсон В.П., 1968; Давиденкова Е.Ф., 1975). О роли этих факторов можно су­дить, во-первых, по тому, что в 34% остеохондроз возникает спорадически. Во-вторых, время возникновения заболева­ния определяется во многом какими-то факторами, кото­рые «срабатывают» у некоторых в юношеские годы, у неко-

428 Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

торых — в пожилом возрасте, а у большинства — в период наиболее интенсивной трудовой деятельности. Иными сло­вами, инволюция, изнашивание межпозвонкового диска при наличии наследственной предрасположенности сказы­вается клиническими проявлениями в определенные мо­менты жизни, под влиянием определенных средовых фак­торов. Рассмотрение нервно-мышечного фактора как этио­логического" и патогенетического следует проводить парал­лельно с оценкой первично мышечных поражений.

Некоторые клиницисты допускали возможность первич­ных мышечных поражений под влиянием перегрузок, пере­утомления. Указывали на повышение проницаемости сосу­дов при дистрофиях и микротравматизации мышечных и фиброзных образований, что ведет к серозному пропиты­ванию и образованию микровазатов с последующими про-дуктивно-пролиферативными изменениями (Вайн-шель Б.С., 1939; Лауцееичус Л.З., 1967; Лукашев В.А., 1958; Хабиров Ф.А., 1991 и др.). Первым, кто указал на роль по­вреждения мышцы (torntissue гипотеза), был Т.Е.Hough (1902). Позже E.Assmussen (1956), H.Devries (1968), P.Komi (1972) выдвинули гипотезу перерастяжения соединитель­нотканных элементов, особенно при эксцентрической ра­боте. Стали также подчеркивать дистонические нарушения в различных группах мышечных волокон. Сюда включались изменения типа мышечных узелков. В.К.Хорошко в 1927 г. назвал такие поражения миопатозами. В последующем так называли невоспалительные миальгии и другие авторы (Марсова B.C., 1935; Дрогичина Э.А., 1960 и др.). В пользу первичной роли мышечных очагов нередко приводят факт исчезновения «ревматоидных» болей после введения ново­каина в указанные очаги (Киндус Ю.К., 1954; Лауцееи­чус Л.3., 1967 и др.). Впрочем, основываясь на введении то­го же новокаина эпидурально, J.Cyriax (1945) возражал про­тив представления о первично мышечном процессе, ут­верждая реальность первично оболочечного и вертебраль-ного поражения.

Специального рассмотрения требует «мышечный ревма­тизм» как причина люмбаго. Для W.Gowers (1904) ревмати­ческая этиология люмбаго была сама собою разумеющейся. При этом, правда, подчеркивалось, что поражение плотной интерстициальной мышечной ткани и сухожилия («фибро-зит», согласно терминологии автора) резко отличается от обычного воспаления в зоне рыхлой соединительной ткани. Это процесс гиперпластический, но все же, как полагал ав­тор, воспалительный, да к тому же имеющий склонность переходить с соединительной ткани крестца на оболочки седалищного нерва. Т.к. воспалительный процесс немыс­лим без соответствующих изменений сосудов, автор писал: «Мы не знаем ничего о состоянии скрытых от нашего взора сосудов мышц и сухожилий, но они, вероятнее всего, также вовлекаются...».

Правда, с воспалительным характером процесса не вя­зался факт внезапного наступления люмбаго. Великий кли­ницист, естественно, сознавал этот алогичный компонент воспалительной концепции и объяснил его так: процесс-то сам по себе не столь внезапен, но он повышает чувствитель­ность рецепторов пораженных тканей, после чего уже лю­бая травма или неудобное движение вызывают внезапную боль... В последующем об инфекционной или инфекцион-но-аллергической этиологии поражения мышц при люмбо-ишиальгии писали многие авторы. Что же касается ревма-

тической этиологии данного поражения, читатель должен быть предупрежден, что понятие «ревматизм» оценивается в зарубежной литературе не в том конкретном смысле, в ка­ком оно применяется в нашей стране. Под «мышечным рев­матизмом» за рубежом понимается и тот нейродистрофиче-ский процесс, который является составной частью нейроос-теофиброза (миофиброза). Тем не менее, не возвращаясь к критике представлений об инфекционной этиологии «по-яснично-крестцового радикулита», подчеркнем следующее обстоятельство. При оценке корешковых поражений мы, отвергая инфекционную природу заболевания, признаем возможность асептико-воспалительных изменений в облас­ти корешка: они связаны с травмирующим влиянием грыжи и с иммунно-биологическим компонентом грыжи диска, дисковой патологии. Перед тем как приступить к анализу возможного аллергического процесса в мышцах, включая мышцы позвоночника, остановимся на указанных иммун-но-биологических процессах в дисках.

Допускают, что какую-то роль в отношении остеохонд­роза и спондилеза играют инфекции (Пилософ Т., 1965). Ка­ких-либо клинических или других доказательств этого предположения пока никем не представлено.

Нет и доказательств якобы системного характера заболе­вания соединительной ткани как фактора приобретенной несостоятельности диска и всего ПДС (см. гл. 11.1.2). Мож­но говорить лишь об упомянутой выше возможной предрас­полагающей в отдельных случаях роли наследственной сла­бости соединительной ткани.

Малопродуктивными пока являются попытки решить вопрос об этиологии некоторых приобретенных процессов в соединительной ткани. В этой связи вернемся к вопросу о кальцинации соединительной ткани, но в плане не на­следственно-эндокринной, а экзогенной (воспалительной) концепции. Так, по мнению A.M.Пулатова (1977) и др., пе-трифицирующие бляшки паутинной оболочки спинного мозга могут возникнуть вследствие гриппозной или иной инфекции. Процесс этот, иногда сопровождающийся не­врологическими нарушениями (Пуусеп Л., 1931; McCuloch Glenn A., 1975 и др.), все же мало похож на инфекционный. В настоящее время, когда уже невозможно отрицать вертеб-рогенную природу «пояснично-крестцового радикулита», морфологически верифицируемые случайные и сопутству­ющие факторы (инфекционные и др.) приобретают адек­ватную трактовку, их все меньше определяют как якобы причинные. Так, В.В.Семенова-Тян-Шанская и Т.Г.Сидо­рова (1973), описывая больных с патоморфологически и то-мографически обнаруживаемыми обызвествлениями пау­тинной оболочки, не связывают встречающуюся у них кар­тину «пояснично-крестцового радикулита» непосредствен­но с этими морфологическими находками. Среди 12 опи­санных авторами больных лишь 2 жаловались на пояснич-но-крестцовые боли, а у остальных были прогрессирующи­ми спинальные нарушения. И все же остается и до настоя­щего времени опасность дезориентирующей трактовки не­которых морфологических находок как обосновывающих якобы «полиэтиологичность» так называемого пояснично-крестцового радикулита. Те же и некоторые другие больные с обызвествлением паутинной оболочки были изучены В.Н.Соловьевым (1969, 1973). Оказалось, что подобного ро­да известковые пластинки, напоминающие по цвету перла­мутр, можно найти у 62% населения во всех возможных

Глава X. Этиология

группах, чаще после 40 лет. Из 292 человек, у которых на вскрытии автором были обнаружены указанные обызвеств­ления паутинной оболочки, у 24 удалось ретроградно оце­нить некоторые анамнестические данные. У 5 преобладали прогрессирующие спинальные нарушения, у 3 кроме болей была сенситивная атаксия, у остальных в амбулаторных карточках имелись отдельные записи о пояснично-крестцо-вом радикулите. В большинстве же случаев обызвествления паутинной оболочки вообще были находками случайными. Казалось бы, нет никаких оснований причинно связывать указанный морфологический субстрат с болезнью, опреде­ляемой как пояснично-крестцовый радикулит. К тому же обызвествления обнаруживают обычно по всему длиннику спинного мозга, тогда как «пояснично-крестцовый радику­лит» относится к более ограниченным зонам нервной сис­темы. Кроме того, в нейрохирургически верифицирован­ных клинически актуальных случаях такого рода обызвеств­ления проявлялись другими синдромами — спинальными компрессионными. Тем не менее автор утверждает в отно­шении 20 из 24 упомянутых наблюдений: «Из 20 больных ... заболевание первично проявилось пояснично-крестцовым радикулитом...» (с. 376). И в последние десятилетия, таким образом, любая тень, следующая за «пояснично-крестцо­вым радикулитом», зачастую принимается за его причину. Из множества «теней», как мы увидим ниже, и формирует­ся представление о полиэтиологичности заболевания — ог­ромное туманное облако, вот уж двести лет окутывающее учение о вертеброгенных синдромах. Истинные же, адек­ватно оцененные морфологические данные по этим синд­ромам были весьма скромными в течение продолжительно­го времени.

Некоторые авторы, как уже упоминалось, указывают на связь дистрофических поражений позвоночника с эндо­кринными нарушениями по аналогии с бессимптомными обызвествлениями в головном мозгу. Таковы обызвествле­ния стромы сплетений боковых желудочков, неатеросклеро-тические обызвествления сосудов мозга и пр. Тем не менее какой-либо инфекционный компонент патологии дисков вероятен. Наши данные (1963) о роли клещевого энцефали­та касаются не инфекционного поражения диска, а протека-

ния остеохондроза на фоне инфекционного поражения ко­решков. Мы наблюдали у больного, перенесшего клещевой энцефалит, форсированное течение остеохондроза с просле­женным в течение года уплощением диска. Подобную дина­мику при неизвестной, протекающей латентно инфекции позже описали D.Miskew, McMillan и J.Rodriques (1981), но с околодисковым остеохондрозом тел позвонков в соче­тании со смежным остеолизисом. В этой связи представляют интерес инфекционно-аллергические и аутоиммунные про­цессы. На указанных механизмах, равно как и на влиянии экстеро-, проприо- и интероцептивных импульсов, включая влияние охлаждения, мы остановимся в главе о патогенезе.

Таким образом, при интегративной оценке остеохондро­за и его клинических проявлений (синдромов) следует исхо­дить не из одного какого-либо очевидного фактора, а из его полифакториальности.

Нильс Бор, как известно, ввел в науку «принцип допол­нительности». Физик довел до математической определен-нойсти насмешку Фридриха Энгельса над обывательским самоуверенным «очевидным». Философ заметил, что поня­тие «очевидного» работает лишь в пределах кухни. Разнве способы наблюдения над «очевидным» дают различные ре­зультаты в зависимости от способов наблюдения. Это верно не только в квантовой физике. Теоретики-медики, создав в гнозисе хронической болезни принцип полифакториаль­ности, по существу сделали понятие физиков масштабнее: не дополнительность, а дополнительности. Они, как нам представляется, включают не только известные (в трехмер­ном пространстве), но еще не выявленные факторы.

При обсуждении мультифакториального заболевания де­ление различных факторов на этиологические и патогенети­ческие весьма условно. И все же настоящую главу можно за­ключить следующей дефиницией: остеохондроз — мульти-факториальное дистрофическое заболевание двигательного сегмента, поражающее первично межпозвонковый зрелый диск, а вторично — другие отделы позвоночника, всего опорно-двигательного аппарата и нервную систему.

Только учет всех перечисленных компонентов остеохонд­роза позволит создать остов концепции патогенеза заболева­ния, а в будущем — и ее стройное здание.