С опухолями и другими «объемными» процессами в нервной системе

Сведения по дифференциальному диагнозу грыжи диска (со сдавлением конского хвоста) с опухолями спинного мозга и его корешков можно почерпнуть из ряда источни­ков (Kocher Т., 1896; Midleton Y., Teacher J., 1911; Гарибджаи-ли ГА. с соавт., 1934; Kuhlendahl Н., Hensell V., 1953, 1953; ТагерИ.Л., 1949; Шамбуров Д.А., 1954;Cavez, 1958; Хондкарь-ян О.А., Овечкин Р.В., 1958; Коханчикова А.А., 1959; Губер-ГрицД.С, 1960;СараджишвилиП.М., 1960;GodlewskiS., 1961; Кенц В.В. с соавт., 1961; Reisner Y., Kunerth L., 1962; Love J., Rivers V., 1962; Оглезнев К.Я., 1964; Шустин В.А., 1966; Брот-манМ.К., 1969;АссЯ.К., 1971; Михеев В.В. с соавт., 1972; Бо-городинский Д.К., 1972; Богородинский Д.К. с соавт., 1975; Kaminki S. и др., 1978; Schliack H., 1988 и др.).

Для дифференциального диагноза компрессионных ко­решковых нарушений и невриномы или другой опухоли следует учесть главное: при опухоли проявления не ограни­чиваются монорадикулярной симптоматикой, редко имеет место выраженный вертебральный синдром. Этот диффе­ренциально-диагностический критерий теряет свою значи­мость при опухолях позвоночника.

Хрестоматийные представления о патогномоничности ряда симптомов для опухолей конского хвоста оказались во многом поколебленными в связи с тем, что подобные же симптомы встречаются и при дискогенной компрессии конского хвоста. Начало с корешковых симптомов отмеча­ется при обоих заболеваниях, но и начало с люмбальгии встречается как при опухолях конского хвоста (в 55%), так и при грыжах дисков (в 74% — Бротман М.К., Брод­ский Ю.С., 1969). Правда, при опухоли стадия люмбальгии продолжается не дольше 0,5-1 года, при остеохондрозе — до 10-15 лет. Провоцирующую роль травмы, которую J.Cohen и А.Кар1ап (1943) приурочивают преимущественно к грыжам дисков, мы констатировали и при опухолях. Ре­миссии характерны для грыжи диска, но встречаются и при опухолях (Хондкариан О.А., 1959) и весьма характерны для интравертебральных кист, особенно тератомных (Hoefnagel D. el ai, 1962). Внезапное инсультообразное уси­ление болевых симптомов и явлений выпадения (из-за ост­рой травмы корешков конского хвоста вследствие переме­щения пульпозного ядра или секвестра) более характерно для грыжи диска, чем для опухоли. Коленно-локтевое поло­жение встречается при обоих заболеваниях. Приурочен­ность болей к ночному времени не является прерогативой опухоли. Что же касается болей положения (усиления их в горизонтальном положении), то они действительно харак­терны для опухолей конского хвоста и почти не встречают­ся при грыжах диска. Медленно прогрессирующие и часто достигающие больших размеров опухоли обусловливают быстрый переход односторонних болей в двухсторонние, быстро вовлекаются и более высокие корешки. Компакт­ные же, малоподвижные и зачастую не увеличивающиеся грыжи диска часто обусловливают развитие вначале стерео­типного моно- или бирадикулярного одностороннего синд­рома. Позже, особенно при развитии «гантельных» грыж, присоединяется корешковая симптоматика и в другой ноге. Вовлечение более высоких уровней встречается за счет раз­вития миелопатии. Сфинктерные нарушения встречаются

реже и на более поздних этапах, чем при опухолях конского хвоста. Более существенными бывают ликворные симпто­мы: обнаружение высокого содержания белка при опухолях вплоть до синдрома Нонне-Фруэна (ксантохромия и выпа­дение желатинообразного сгустка при пункции ниже уров­ня компрессии (Злотник Э.И., 1960; Бротман М.К., 1966; ErbacherS., 1970; Паймре Р.И., 1973 и др.). Мы придаем важ­ное значение характерным мышечно-тоническим проявле­ниям моносегментарного дискогенного поражения в отли­чие от менее стереотипного и, как правило, менее выражен­ного вертебрального синдрома при опухолях. Не любой признак выпадения функции корешка Si говорит о его по­вреждении грыжей диска. И у больных с опухолью конско­го хвоста больные часто не могут ходить на носках (как при поражении корешка Si) из-за большей ранимости волокон корешков конского хвоста для малоберцового нерва. Инте­ресно, что так не бывает при амиотрофии Шарко-Мари 1 типа — больные лучше ходят на носках, чем на пятках (Bourgue P.R., Dyck P.J., 1990).

При всей информативности КТ и MP-томографии могут возникать проблемы сочетанных и других поражений, при которых спондилография и клинический анализ сохра­няют важное место в диагностическом процессе.

Спондилографические данные о поражении корней ду­жек с локальным расширением фронтального диаметра по­звоночного канала (симптом Эльсберга-Дайка) с несомнен­ностью говорят об опухолевом характере процесса. Инфор­мативны, естественно, деструктивные изменения в любых других структурах позвонка. Важные дифференциально-ди­агностические сведения предоставляет обычно контрастная миелография.

Когда невринома поражает корешок L4 или L5, заболева­ние может долго протекать как монорадикулярное, подобно дискогенному. Дифференциальному диагнозу при неврино-ме может способствовать увеличение межпозвонкового от­верстия, отсутствие локальных моносегментарных вертеб-ральных мышечно-тонических симптомов, что проявляется и на рентгенограммах с функциональными пробами.

Клиническую картину, сходную с проявлениями грыжи диска, как утверждают A.L.Agnoli et al. (1977), могут дать ан­гиомы в области конского хвоста.

В некоторых случаях следует учитывать сочетание разви­тия опухоли позвоночника или корешков у пациента с несо­мненно предшествовавшими симптомами грыжи диска (Бротман М. К., 1975; SchramJ, Umbach W., 1977). К синдро­му компрессии корешка L5 или Si присоединяется каудоме-дуллярный синдром с полирадикулярными расстройства­ми, тазовыми нарушениями и с грубой (до 13%) белково-клеточной диссоциацией.

Приводим пример нашей диагностической ошибки при подобной ситуации.

Больной Т., 47 лет,экономист, обратился 29.06.1977 г. по поводу невыносимых мозжащих болей, начавшихся еще за 5 лет до нашего осмотра. Они испытывались в левой ягодице, отдавали в икру, беспокоили лишь по ночам и исчезали при движениях. Физиотерапевтические средства не помогали. Через год (Минск, нейрохирургическое отделение) в ликворе небольшая белково-клеточная диссоциация, а пневмомиело-графия не выявила четкой местной патологии. Был диагнос­тирован арахноидит. Ремиссия в течение 3 лет, до 1976 г., по­сле чего — повторение прежних жалоб, а также легкая за-

376 Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

держка мочи. Пароксизмы стали появляться и в дневные ча­сы, на этот раз при движениях, из-за чего боялся шелохнуть­ся в постели. Присоединились чувство зябкости в правой но­ге и боль в правом паху (паховая грыжа). В ликворе (спинно­мозговой прокол на уровне U\\-n) — белково-клеточная диссо­циация, белка 0,88%.

Нижнепоясничный отдел неподвижен во фронтальной плоскости. Наклон торса вперед ограничен: при попытке со­вершить его больше чем на 25° появляется резкая боль в крестце справа, как и при вызывании симптома Ласега (30°). Многораздельная мышца выключается после наклона на 25°, слева — после 30°. Четкая гипотрофия правой икро­ножной мышцы. Рефлексы на ногах оживлены, менее все­го — левый ахиллов. Болезненна только зона сустава Lv-Si справа. Правая стопа теплее левой. На рентгенограммах: увеличение пояснично-крестцового угла, диск Lv-Si достаточ­но высок, но двугорбый; на этом же уровне «симптом распор­ки» — сближение поперечного отростка Ц/ и крыла крестца слева. Правый нижний отросток заметно шире, чем слева. Симптома Эльсберга-Дайка нет.

Первоначальный диагноз склонялся в пользу правосто­ронней парамедианной грыжи диска Lv-Si с периартрозом l_v-S| справа и с компрессией корешка Si справа и выпадением секвестра. Ряд нетипичных особенностей клинической карти­ны и течения, как казалось, не должны склонять диагностиче­скую мысль в пользу опухоли: наличие трехлетней ремиссии, четкий вертебральный синдром, слабая выраженность бел-ково-клеточной диссоциации и явлений корешкового выпаде­ния чувствительности при столь мучительных болях. Послед­няя диссоциация казалась объяснимой за счет фиксирован­ной вертебральной позы, защищающей сдавленный корешок (тогда как для деструктивного воздействия растущей опухо­ли защитная поза отнюдь не помеха). Выраженность и упор­ство болей могли быть объяснимы грыжевым секвестром. Локализация болей на уровне Ly-Si, отдача их в зону гипотро-фичной икроножной мышцы говорили, как казалось, в пользу столь частой при остеохондрозе компрессии корешка Si. Ког­да, однако, боли все усиливались, не оставляя больного ни днем, ни ночью, а все обезболивающие средства и щадящий режим остались безрезультатными, стало ясно, что речь идет о прогрессирующем внутрипозвоночном процессе. Повтор­ное обследование и ляминэктомия в том же нейрохирургиче­ском учреждении обнаружили невриному L₃ справа. Болевые и другие проявления L_v-S|, как оказалось, были лишь сопут­ствующими. Недостаточно учтенным и склонившим к ошибке оказалось следующее.

Боли ночные. И с самого начала в ягодичной области, а не в пояснице, притом боли явно вегетативного характера (види­мо, за счет воздействия на корешки выше L₂ с их белыми со­единительными ветвями). Отсюда столь нехарактерное пре­обладание болей в покое, а не при движениях. Ремиссии, как упоминалось, хотя и не часто, но все же встречаются и при опухоли, а повторные боли локализовались в ягодице и ноге. При отсутствии к тому же ишиальгического сколиоза эти боли говорили больше за первичную радикулярную, чем за ком-прессионно-радикулярную патологию. Присоединение сфинктерных расстройств было бы естественно при грыже диска в случае срединной и высокой локализации дисковой патологии, а не при грыже диска Lv-S| с односторонней симп­томатикой. Эта грыжа, следовательно, была клинически ма­лоактуальной.

На основании одних лишь клинических данных, без спе­циальной контрастной миелорадикулографии или компью­терной томографии трудно диагностировать аномальные «объемные» структуры в области конского хвоста. Так, A.Agnoli et al. (1977) на 3000 операций отметили: в 19% —

аномальное развитие эпидуральных вен, в 11% — увеличе­ние дурального мешка в два раза (мегакауда), в 6% — увели­чение корешковой манжетки (дивертикул, киста), в 1% — аномалию отхождения корешка, удвоение со слиянием лишь в зоне вхождения в межпозвонковое отверстие. Более чем у трети не оказалось ожидаемой опухоли. ЯМР устраня­ет эти трудности лишь частично.

Особенно ответственным подчас оказывается диффе­ренциальный диагноз вертеброгенного синдрома позвоноч­ной артерии, который протекает, как известно, с целым ря­дом церебральных симптомов. Анализируя значительное число историй болезни по синдрому позвоночной артерии, мы в 36,2% встретились с недооценкой этиологической ро­ли шейного остеохондроза в развитии краниальных вегета­тивно-сосудистых нарушений. «Гипердиагностика» же вер­теброгенного синдрома позвоночной артерии имеет место реже. Приводим два примера из наших наблюдений совме­стно с Е.С.Заславским и др. (1972).

Больная Ц., 54 лет, в течение 18 лет страдала гипертони­ческой болезнью. Периоды повышения артериального давле­ния сопровождались вращательными головокружениями, по­темнением перед глазами. Все эти симптомы исчезли с мар­та 1966 г., когда появились очень резкие боли в области серд­ца, в шее и затылке, усиливающиеся в положении больной на спине. Изредка беспокоил шум в левом ухе. В последующем присоединились тошнота, рвота и неустойчивость при ходь­бе. При поступлении (23.03.67) артериальное давление 170/100 мм Нд. Гипертоническая ангиопатия сетчатки. Незна­чительная сглаженность левой носогубной складки, нерегу­лярные мелкоразмашистые нистагмоидные толчки. Несколь­ко опущена небная занавеска слева. Разгибание в шее огра­ничено и сопровождается усилением головной боли. Резко болезненны точки позвоночной артерии. При этом боль ирра-диирует в глазные яблоки, а слева — в ухо. Слева болезнен­ны типичные точки на шее. На спондилограммах: уменьше­ние высоты Cy-vi диска с передними и задними краевыми ко­стными разрастаниями. Заострены и отклонены в стороны полулунные отростки Cvi позвонка. Краевые костные разрас­тания тел в сегменте Уи4у и булавовидная деформация лево­го полулунного отростка Civ позвонка. На флебоспондило-граммах справа на этом уровне выявлена деформация вен и расположенной между ними позвоночной артерии. Подоб­ные же разрастания и патологическая подвижность в сегмен­те Civ-v- Каждый раз после новокаинизации сплетения позво­ночной артерии исчезала головная боль и улучшался сон. Произведена последовательная передняя дискэктомия Симу, Civ-v, Cv-vi с межтеловым спондилодезом, резекция унковер-тебрального сочленения Qv-v-

Во время операции выявилась особенно четкая деформа­ция правой позвоночной артерии за счет разрастаний полу­лунного отростка Су позвонка.

При гистологическом исследовании кусочков гиалинового хряща и диска были выявлены их дистрофические измене­ния. На 4-й день после операции рвота прекратилась, голо­вная боль стала беспокоить только по утрам. Через 4 меся­ца: оставались тошнота, пошатывание при ходьбе, оживле­ние сухожильных рефлексов. Все это, несмотря на скудность неврологических симптомов, нормальные данные офтальмо­скопического и краниографического исследований, требова­ло дифференцирования с объемным процессом в головном мозге. Выявилось, что дома больную продолжала беспокоить головная боль, особенно при разгибании головы, возобнови­лись тошнота, а затем и рвота. Больная похудела, она асте-низирована, артериальное давление 140/80 мм Нд. Корне-альные рефлексы стали явно сниженными, слева снижен

Глава IX. Диагноз

глоточный рефлекс. Нерезко понижен тонус в руках и ногах. В позе Ромберга падает назад, пошатывается в сторону, хотя при отвлечении внимания стоит нормально, а пяточно-колен-ную и пальценосовую пробы выполняет хорошо. Движения шеи ограничены. После снятия гипсовой повязки головная боль усилилась, приступы рвоты участились. Глазное дно ос­тавалось прежним, а на обзорных краниограммах и прицель­ных снимках турецкого седла был выявлен лишь возрастной остеопороз спинки турецкого седла. Локальных признаков объемного процесса не обнаружено. Также и состав ликвора оставался нормальным. Признаков блока субарахноидально-го пространства не имелось, однако давление ликвора было 310 мм Н₂0 (а через 2 дня — 120 мм Н₂0).

После пункций состояние больной на 1-2 дня улучшалось. Однако в последующие дни вновь беспокоили сильная голо­вная боль, рвота. Через 20 дней после поступления в отделе­ние была отмечена слабость в руках, которая продолжала нарастать в течение следующей недели. Присоединилась слабость в ногах, отмечалась выраженная атаксия, повыси­лись сухожильные и периостальные рефлексы, стал вызы­ваться пирамидный симптом Штрюмпеля с обеих сторон, раз­вилась мышечная гипотония. Диагноз опухоли мозга не вызы­вал сомнения, но в связи с ухудшением состояния, болями и присоединившейся затем пневмонией от контрастного рентгенологического обследования пришлось отказаться. 5.05.1968 г. больная скончалась. На вскрытии обнаружена арахноидэндотелиома области основания варолиева моста и продолговатого мозга с субдуральным прорастанием в об­ласть начального отдела спинного мозга и блокадой ликвор-ных путей; позвоночные артерии интракраниального отдела сдавлены опухолью, гидроцефалия.

В описанном наблюдении до ЯМР-эры прижизненная (до последних десяти дней жизни) диагностика опухоли блюменбахова ската оказалась трудной прежде всего в связи с поздним появлением симптомов сдавления вещества моз­га. Пирамидный тетрапарез развился за 10 дней до смерти больной. Мышечная гипотония и нерезкое пошатывание при ходьбе и в позе Ромберга появились раньше, однако ло­комоторные атактические пробы оставались отрицательны­ми, а упомянутые атактические проявления исчезали при отвлечении внимания. Симптомы поражения черепных нервов были весьма сомнительными. При многократных исследованиях глазного дна не было выявлено признаков застоя. Рентгенография черепа, проведенная за 2 недели до смерти больной, не обнаружила признаков внутричерепной гипертензии или локальных признаков опухоли мозга. Лик-вор по составу оставался нормальным. Не было признаков блокады субарахноидального пространства. Отмеченное од­нажды повышение ликворного давления было купировано двухдневной дегидратацией. Вместе с тем основное прояв­ление болезни (головная боль) возникло вместе с «шейны­ми» жалобами, обнаруживало зависимость от положения головы и движений в шее. Головная боль сочеталась с кар-диальгическим синдромом вертеброгенного характера. С помощью обзорной, функциональной и контрастной рентгенографии была выявлена патогенетическая ситуация, в которой возникает воздействие хостно-хрящевых струк­тур позвоночника на позвоночную артерию. Наконец, де­формация позвоночной артерии в области унковертебраль-ного сочленения была верифицирована на операции.

Однако с самого начала заболевания наблюдался ряд симптомов, нетипичных для вертеброгенного поражения позвоночной артерии. Среди них стойкость и ночной харак­тер кефальгии, отсутствие четкой локализации ее, присое-

динение рвоты, прогрессирующее ухудшение состояния. У больной имелся своеобразный симптом положения, она пыталась облегчить состояние, наклоняя голову вниз, тогда как разгибание в шее ухудшало ее состояние. Этот симптом, расцененный как проявление усиления воздействия на по­звоночную артерию, был, видимо, выражением синдрома Брунса. Если бы мы учли сказанное выше, возможно, смог­ли бы раньше диагностировать опухолевый процесс в пре­делах задней черепной ямки и предпринять ее декомпрес­сию с попыткой частичного удаления опухоли.

Больная С, 43 лет,перенесла в 16 лет перелом костей свода черепа с длительной потерей сознания. С тех пор по­сле пребывания в душном помещении возникала пульсирую­щая головная боль. За год до поступления в отделение стала периодически испытывать боли в шее, ночные парестезии в пальцах рук, а за месяц до поступления без видимой при­чины состояние резко ухудшилось: появились шум в голове, в обоих ушах, боль ломящего характера в затылочно-височ-ных областях. Иногда «предметы качались перед глазами», «окружение виделось как в кривом зеркале», предметы «при­нимали неправильную форму». Головокружения сопровож­дались тошнотой и рвотой. Стало пошатывать при ходьбе. Усилились боли в области шеи с иррадиацией в левое над-плечье.

Глазное дно в норме. Справа глазная щель шире, отмеча­ются легкий симптом ресниц и сглаженность носогубной складки. Установочный нистагм при взгляде вправо. В позе Ромберга тенденция к падению назад. Движения в шейном отделе позвоночника резко болезненны и ограничены, осо­бенно разгибание. При этом возникает ощущение заложенно­сти в ушах, усиливаются головная боль, пошатывание. Бо­лезненность при пальпации остистых отростков Сц.у позвон­ков и точек позвоночной артерии, особенно слева. Слева бо­лезненна орбитальная точка Гринштейна. При растяжении по Бертши появляется ощущение пустоты в голове, головная боль уменьшается. Однако сразу после растяжения усилива­ется пошатывание, возникает общая слабость, сухость во рту, больная бледнеет. Краниографически обнаружены де­фект черепа (после оперативного вмешательства) размером 42,5 см в теменной области округлой формы с ровными кон­турами, другой размером 2 см в области ламбдовидного шва. Турецкое седло обычных размеров и формы, пирамидки в норме, остеохондроз Ciw и Cy-vi с задними краевыми и ко­стными разрастаниями и унковертебральным артрозом. Дав­ление ликвора 150 мм Н₂0, цитоз 0,6, белка 0,099%. Был ди­агностирован вертеброгенный синдром позвоночной арте­рии, возникший в результате краниоцервикальной травмы.

В результате проведенного лечения (сернокислая магне­зия внутримышечно, беллоид, димедрол, эуфиллин с глюко­зой внутривенно, новокаинизация точек позвоночной арте­рии, массаж мышц шеи и межлопаточной области) наступило значительное улучшение. Продолжала работать, хотя перио­дически головная боль и головокружение возобновлялись. Через год указанные жалобы усилились, а шум стал локали­зоваться в правом ухе, и больная была переведена на инва­лидность. Стала отмечать снижение слуха и на правое ухо, затем появилось ощущение онемения в области правой по­ловины лица. Боль в затылке усилилась и сопровождалась рвотой, наросла асимметрия лица. Возникло дрожание в пра­вой руке, особенно при еде, изменился почерк (мегалогра-фия), усилилось пошатывание при ходьбе.

Повторно госпитализирована через 4 года. Состояние тя­желое. Положение вынужденное на правом боку. При накло­нах — рвота. Пульс 109 в минуту. Артериальное давление 120/90 мм Нд. Парез взора вверх, не доводит глазные яблоки до наружной спайки с обеих сторон, диплопия при взгляде вправо. Справа ослаблена конвергенция, не вызывается кор-

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

неальный рефлекс, анестезия на лице, слабость жеватель­ных мышц. Справа же грубый парез мимических мышц по пе­риферическому типу. Глухота на правое ухо. Спонтанный го­ризонтально-ротаторный, среднеразмашистый нистагм II сте­пени вправо. Речь с носовым оттенком. Глоточный рефлекс не вызывается. Легкий правосторонний гемипарез. Промахи-вание и интенционное дрожание при выполнении пальце-но-совой пробы с обеих сторон. На глазном дне патологии не об­наружено. При обзорной краниографии, а также на снимках по Стенверсу и на этот раз общемозговых или локальных признаков опухоли не выявилось. В ликворе цитоз 6/3, белка 0,033%. Несмотря на отрицательные результаты дополни­тельных методов обследования, диагноз опухоли правого мосто-мозжечкового угла сомнений не вызывал.

Была удалена внутрикапсулярно опухоль до 2 см в диаме­тре, которая резко сдавливала ствол мозга. Через 3 дня по­сле операции при нарастающих явлениях отека мозга боль­ная умерла.

Патологоанатомическое заключение: невринома области правого мосто-мозжечкового угла со сдавлением и атрофией правой половины варолиева моста.

В приведенном наблюдении опухоль головного мозга су­ществовала уже в период первоначального наблюдения. Мысль о возможной опухоли заставила провести нацелен­ное краниографическое исследование (компьютерная то­мография еще не была внедрена в 1969 г.), анализ ликвора, офтальмоскопию. Все же не были учтены следующие, от­нюдь не цервикальные симптомы: легкий парез VII нерва по периферическому типу (и установочный нистагм в ту же сторону), усиление пошатывания после растяжения по Бертши, а в последующем и появление постоянного шума в правом ухе. Остаточные явления травмы черепа, как и от­сутствие краниографических и ликворных симптомов ги-пертензии, в такой степени демобилизовали онкологичес­кую настороженность, что операция была сделана с опозда­нием более чем на 2 года. Особенно отвлекающую роль сы­грали такие «цервикальные» симптомы, как боли в области шеи, болезненность типичных альгаческих точек, зависи­мость головной боли и кохлео-вестибулярных нарушений от положения головы и ручного растяжения. Предположе­ние о вертеброгенном заболевании было подтверждено рентгенологически: клинические проявления болезни на­ходились в прямой связи с уровнем и выраженностью дис­трофических изменений позвоночника.

Атипичность клинических проявлений опухоли объяс­нялась не атипичностью локализации невриномы или ха­рактера ее роста, а особенностями преморбида больной: на­личием черепно-мозговой травмы в анамнезе и развитием дистрофических изменений в позвоночнике к моменту ма­нифестации основного заболевания. Несомненно, что в данном наблюдении имел место тот вариант, при котором основное заболевание (опухоль мозга) не просто сопутству­ет остеохондрозу, а сплетается с его клиническими проявле­ниями. Отсюда столь значительные диагностические за­труднения и переоценка дистрофических изменений позво­ночника, а также и «атипичность» клинических проявлений органического заболевания головного мозга. Описание не­которыми авторами головной боли при синдроме позвоноч­ной артерии как «мучительной», якобы часто сопровождаю­щейся «изнурительными» рвотами, не соответствует дейст­вительности. Более того, такие превосходные степени при описании синдрома позвоночной артерии создают у читате­ля впечатление, что резкие церебральные проявления легко

связать с шейным остеохондрозом. При этом не учитывает­ся тот факт, что выраженные церебральные нарушения, в том числе диэнцефально-ретикулярные, тяжелые мозжеч­ковые симптомы, периферический парез лицевого нерва, возникают при вертеброгенном синдроме позвоночной ар­терии лишь при преморбидной неполноценности мозга или при наличии второго очага в мозге (Попелянский Я.Ю., 1966). В приведенном выше наблюдении это касается про­явлений со стороны височной области — психосенсорных расстройств. Таким вторым очагом, как видно из приведен­ных наблюдений, может быть и опухоль мозга, о чем не сле­дует забывать в любом случае «атипичного» синдрома по­звоночной артерии.

Трудности дифференциального диагноза с шейной вер-тебральной патологией определяются как бы покоряющей информативностью спондилографических показателей. Здесь спондилограмма может дать зачастую информацию не меньшую, чем костный препарат. Практически не только любую анатомическую деталь, но и любую стадию остео­хондроза можно всегда определить спондилографически. Это касается и первоначальных проявлений заболевания в тех случаях, когда его дебют наступает до появления таких рентгенологических признаков, как уплощение диска, уп­лотнение замыкающих пластинок или костные разраста­ния. Также и тогда, когда наряду с этим на рентгенограмме в боковой проекции конфигурация шейного отдела позво­ночника нормальна, диагноз I стадии остеохондроза по Зе-керу может быть установлен, если выполнить спондило-граммы в той же проекции, но с функциональными проба­ми. И все же и до эры ЯМР признавалась относительная значимость результатов данного метода при отсутствии со­ответствующих клинических данных.

Следует признать, что и отдельные клинические проявле­ния, в частности радикулярные синдромы, сами по себе не обладают абсолютной специфичностью по отношению к ос­теохондрозу; такие же синдромы могут возникнуть при мно­гих внепозвоночных поражениях. Не решает вопрос и нали­чие у больного как остеохондроза, так и встречающегося ча­сто при остеохондрозе клинического синдрома. Лишь совпа­дение рентгенологических данных с клиническими, лишь их логическое смыкание позволяют с уверенностью поставить диагноз. Так, например, клиническая картина поражения верхнешейных корешков при наличии шейного остеохонд­роза на нижнешейном уровне вовсе не говорит о вертебро­генном характере данного синдрома. Лишь совпадение, ска­жем, спондилографических данных об унковертебральном артрозе Cy-vi с клиническими данными о компрессии ко­решка Сб может сделать соответствующий диагноз более или менее достоверным. Унковертебральные разрастания Cy-vi при компрессии корешка Сб являются диагностически акту­альными, а диагноз достоверным, если указанные разраста­ния устремлены кзади, т.е. в направлении расположения ко­решка, а при синдроме позвоночной артерии — в сторону, т.е. в направлении расположения данного сосуда.

Не только дистрофические поражения, но и костные аномалии, столь четко диагностируемые рентгенографичес­ки, не должны оказывать гипнотизирующее влияние на мысль врача. Иногда даже при столь грубых аномалиях, как краниовертебральные, тяжесть заболевания определяется не этими аномалиями, а сочетающейся с нею опухолью нервной системы (Klippel M., FeilA., 1912; Busy P., Ritchey H.,

Глава IX. Диагноз

1947). Мы наблюдали сочетание базилярной импрессии с менингиомой задней черепной ямки. Прижизненная диа­гностика (без контрастных методов исследования) была возможна благодаря учету темпа течения и анализу невро­логической картины.

Таким образом, и при совпадении рентгенографических и клинических данных вовсе нельзя считать достаточной одну лишь констатацию остеохондроза данного уровня или другой костной патологии.

Остеохондроз может считаться актуальным лишь тогда, когда он является определяющим для данного конкретного синдрома. Так, в отношении плечелопаточного периартроза не так уж редко отмечается недоучет локальных заболева­ний головки плечевой кости с рентгенологической карти­ной остеопороза с четкими границами (гигантоклеточная остеокластома, киста и пр.). Сопутствующие дистрофичес­кие изменения шейных позвонков при этом являются обычно лишь рентгенологической находкой. То же касается и туберкулезного омартрита.

Учитывая анатомическую специфику шейного отдела позвоночника и ряд соответствующих особенностей клини­ческих проявлений, следует уточнить характер обнаружен­ной позвоночной патологии. Так, например, на шейном уровне имеет место больший, чем на поясничном, контакт костных структур с корешками и спинным мозгом. Поэто­му любой костный процесс, простирающийся в направле­нии межпозвонкового отверстия или позвоночного канала (например, наследственные множественные экзостозы, ан-килозирующий гиперостоз — Carmel P., Cramer А., 1968; Gibson Т., Schumacher H., 1976), здесь может стать причиной корешково-спинальных расстройств. Подобные ситуации требуют диагностической настороженности: не любой вер-теброгенный процесс является дискогенным. С другой сто­роны, следует учитывать малую вероятность поражения нервных структур данного уровня теми вертебральными процессами, которые более часто поражают поясничный или грудной отделы позвоночника (например, анкилозиру-ющий спондилоартрит).

Остеохондроз может считаться актуальным, когда он проявляется не только средствами лучевой диагностики, но и клинически вертебральным синдромом. Без констата­ции ограничения подвижности шейного отдела позвоноч­ника, без болевых, мышечно-тонических проявлений его патологии нельзя быть уверенным, что клинический синд­ром связан с поражением позвоночника, а не с оболочеч-ным, корешковым или другим внепозвоночным поражени­ем. М.К.Бротман (1969) приводил убедительные примеры совпадения шейного остеохондроза и другого заболевания (в частности, невриномы), каждое из которых может про­явиться той же компрессией спинного мозга. Однако ком­прессия спинного мозга за счет остеохондроза отличается признаками поражения позвоночника: упомянутые нару­шения его подвижности, типичные болевые феномены, ме­няющиеся в зависимости от характера и объема движений в шее. Относительная значимость клинических свиде­тельств шейной вертебральной патологии различна для раз­личных симптомов.

Мы придаем особое значение ограничению подвижнос­ти (особенно асимметричному) шейного отдела позвоноч­ника, типичным болевым точкам, мышечно-тоническим нарушениям в шейной области. Весьма информативен

(в отношении болевых проявлений шейного остеохондроза) так называемый шейный симптом Ласега (Сухов И.А., 1977). К клиническим особенностям вертеброгенных симптомов следует отнести не только их зависимость от статико-дина-мических нагрузок на позвоночник, но и темп их развития и характерное течение с ремиссиями и обострениями под влиянием тех же нагрузок. В приведенных выше примерах отрезвляющее значение в диагностике невертеброгенного процесса имело фатально прогредиентное течение, но, к со­жалению, учтенное лишь на последней стадии заболевания. Учет указанных критериев позволяет поставить уверенно вопрос о возможной вертеброгенной природе синдрома. Вслед за этим устанавливается необходимость подтвержде­ния диагноза с помощью дополнительных методик, особен­но важных при необходимости исключить опухоль. Только строгое соблюдение указанных принципов может свести к минимуму диагностические ошибки как в сторону недо­учета остеохондроза, так и его «гипердиагностики».

До недавнего времени в нейрохирургической практике чаще делались ошибки в сторону недооценки остеохондро­за и неправильного диагноза опухоли. В отдельных случаях описывалось сочетание обоих заболеваний (Brahav /., Herzberger Е., 1956; Бротман М.К., 1969). При оценке диа­гностического значения неврологических симптомов при остеохондрозе указывают на низкую границу проводнико­вых расстройств чувствительности, сравнительную сохран­ность глубокой и нередкое поражение вибрационной чувст­вительности, а также на относительно слабую выражен­ность пирамидных симптомов, сфинктерных и половых на­рушений, на парадоксальную редкость корешковых болей. Следует учитывать, что при шейном остеохондрозе спи-нальные синдромы чаще наблюдаются у мужчин. Важное значение имеют анамнестические сведения, особенности течения. Чаще, чем при опухолях, выступает роль травмы. Выпадение студенистого ядра сопровождается картиной бо­лее острой компрессии. Течение с ремиссиями и улучшени­ями является исключением при опухолях и почти правилом при остеохондрозе. Больные зачастую десятками лет могут сохранять способность к передвижению.

Диагностические трудности могут возникнуть и при дру­гих «объемных» процессах в экстрамедуллярной зоне и, в особенности, в экстрадуральном пространстве. Так, изве­стны компрессии конского хвоста экстрадуральными гема­томами с картиной, симулирующей хроническую дискоген-ную корешковую компрессию. Обычно источником гема­том считают патологию эпидуральных вен, особенно в свя­зи с эпизодами повышения внутрибрюшного давления, что создает условия для обратного поступления крови из широ­кого русла полых вен в экстрадуральные. Впрочем, опыт лу­чевой MP диагностики показал: бывают трудно выявляемые гематомы позади медиальной грыжи диска.

При экстрадуральных абсцессах как острых, так и хрони­ческих (наружных спинальных пахименингитах) имеет мес­то последовательное развитие вертебральных и корешковых болей (Browder J., Mejers R., 1937; Куимов Д.Т., 1947; Ир-гер ИМ., Макарова Е.В., 1972). Это может дать повод для за­труднения дифференциального диагноза с грыжей диска. При острых абсцессах важнейшими критериями диагноза являются наличие источника инфекции, картина сдавления дурального мешка, наличие общих симптомов воспаления. Источником инфекции могут быть экстравертебральные

380 Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

очаги (фурункулы, флегмоны, панариции, пиелиты, флеби­ты, аппендицит и пр.), туберкулезные и нетуберкулезные остеомиелиты. Хотя такая ситуация не характерна для гры­жи диска, затруднения при дифференциальном диагнозе все же встречаются, особенно при наличии в анамнезе кли­нических проявлений остеохондроза. Диагностические трудности усугубляются в тех случаях, когда имеются при­знаки поражения как позвоночника (остеомиелит), так и эпидурального пространства (эпидурит). Приводим при­мер, который поучителен, как мы полагаем, и в «ЯМР-эру».

19.03.1973 г. из районной больницы поступил больной 45 лет с предположительным диагнозом «рак желудка с мета­стазом в позвоночник с вторичным правосторонним люмбои-шиальгическим синдромом». Т.к. предполагалось и возможное сочетание тяжелого заболевания неясного характера с грыжей диска, больного стационировали в клинику нервных болезней.

Десять лет назад после ангины заболел полиартритом, в течение месяца не ходил. Много курил. За четыре месяца до поступления обратился к врачу по поводу болей в поясни­це, было обращено внимание на желтушность склер, увели­чение печени, отсутствие аппетита. Диагностировали токси­ческий гепатит. По вечерам отмечался субфебрилитет. Вер­нулся к работе, но через полтора месяца появились боли справа в животе, тазобедренном суставе, а затем в правой половине поясницы, в ягодице и ноге, больше по передней поверхности бедра. Боли усиливались при попытке повер­нуться в постели, а также при кашле, который стал беспоко­ить больного в тот период. Повысилась температура тела, она держалась на цифрах 38-39°С в течение месяца. Жало­вался на боль при мочеиспускании: моча в норме. Со сторо­ны крови лейкоцитов 7000-7600, лейкоцитарная формула в норме. РОЭ — 30-49 мм. Реакция Вассермана, Райта и др. реакции на бруцеллез отрицательные. При поступлении тем­пература тела была субфебрильной. В отделении желтуш­ность у больного не определялась. Пульс — 80, АД — 130/80 мм Нд. Тоны сердца глухие, левый желудочек, по дан­ным рентгеноскопии, увеличен. Легочные корни широкие, плотные, легочный рисунок усилен. Печень увеличена на три пальца, плотная. Рентгеноскопия желудочно-кишечного трак­та патологии не выявила. РОЭ — 45, состав форменных эле­ментов в норме. Моча в норме. Через 10 дней: лейкоциты 8400, эозинофилы —11%, РОЭ — 48. Через 1,5 месяца: лей­коциты — 7100, эозинофилы — 9, РОЭ — 30. Не было гема­тологических признаков анемии. Пробы Вассермана — VI пробирка, реакция Таката-Ара отрицательная, диазореак-ция непрямая, билирубин 0,48 мг%, общий белок 7,63%. Ле­жит на спине с согнутыми в коленях и приведенными к живо­ту ногами. Часто повторяющийся влажный кашель сопровож­дается болевой гримасой из-за отдачи болей в поясницу. В постели без посторонней помощи почти не может повер­нуться, не может лежать на животе, если не положить под жи­вот подушку. При попытке сидеть упирается в сидение ладо­нями вытянутых рук. Может короткое время сидеть, если под­нимется с постели, держась руками за посторонних. Пояснич­ный лордоз в значительной степени выпрямлен, при макси­мальном сгибании — кифозирование до 4 мм. Наклон туло­вища влево в нижнепоясничной области не удается. В тазо­бедренных суставах наклон не более чем на 35-40°. В поло­жении больного стоя напряжена правая многораздельная мышца, ребристая на ощупь, в положении на спине нога по­лусогнута в колене. Не может оторвать ноги от постели из-за появляющихся при этом сильных болей в правой крестцово-подвздошной области. В пробе Мингаццини все же удержива­ет голени около одной минуты, при этом заметно дрожание в правой ноге. Диффузная негрубая гипотрофия мышц пра­вой ноги. Коленные и ахилловы рефлексы не вызываются, брюшные слева чуть снижены, кремастерный слева и подош-

венные с двух сторон не вызываются. Положительный симп­том Кернига и нижний Брудзинского с обеих сторон. Приведе­ние и, особенно, отведение согнутого в тазобедренном суста­ве правого бедра ограничено и болезненно — боль отдает в правую крестцово-подвздошную область. В эту же зону боль отдает и при вызывании симптома Ласега (больше 75°), Вассермана, при давлении на гребень подвздошной кости, при наклоне туловища вправо, в сагиттальной плоскости и при осевой нагрузке. Болезненно малейшее прикосновение к паравертебральной мускулатуре, особенно в верхнепояс­ничной области справа. Все же удается пальпация, обнару­живающая наибольшую болезненность в области межостис­тых связок — L\rS| и сустава Lv-S| справа. Грубых вегетатив­ных расстройств нет. Пульс тыльной артерии стопы прощу­пывается хорошо. Больной хорошо контактен, нет признаков значительной астенизации. Давление спинномозговой жидко­сти — 120 мм НгО, при пробе Квекенштедта подъем до 240 мм, спуск до 170 мм. В пробе Стуккея подъем до 180 мм. Белок — 1,024%о, цитоз 13/3. На рентгенограммах пояснично­го отдела позвоночника на первых порах существенных от­клонений от нормы не наблюдалось, но к концу пребывания в клинике появились направляющиеся друг к другу краевые разрастания смежных задне-боковых углов тел Ly-S| справа, как бы охватывая круглое образование с крупную вишню.

Лечение: стрептомицин, тетрациклин, витамины, хлорис­тый кальций, салицилаты, электрофорез 4% новокаина.

14 мая, через три недели после поступления, больному удалось пройти, опираясь на костыль, несколько шагов по па­лате. После этой пробы к вечеру появились резкие боли в правой половине живота. Боль оставалась и на второй день при наличии болезненности, но без дефанса. Вскоре она, как и в правой ноге, прошла, сменившись невыносимыми болями в левой половине поясницы. Слева же стал определяться симптом Ласега — 60°, справа — 80°. Боли в пояснице исче­зали, когда больного, обнимая, отрывали от пола. Пальпация выявляла болезненность левой квадратной мышцы поясни­цы, гребень же подвздошной кости оставался безболезнен­ным. Стал более четко вызываться симптом Кернига слева.

В последующем больной стал чувствовать себя лучше, начинал ходить по палате, опираясь на палку или на спинку кровати. Оставались все объективные симптомы, включая арефлексию на ногах.

24.05.1973 г. был переведен в отделение костного туберку­леза с диагнозом: остеомиелит Liv-Ц/, возможно, специфичес­кой этиологии, вторичный эпидурит с болевым синдромом и арефлексией на ногах. Лечение специфическими химиопре-паратами мало сказывалось на состоянии больного и на кар­тине крови. Когда же было начато лечение массивными доза­ми пенициллина и преднизолоном, РОЭ снизилась до 12 мм, количество лейкоцитов в 1 мм³ — до 7500. В пунктате из тел пораженных позвонков ВК не найдено. Через два месяца по­сле поступления в отделение костного туберкулеза выписан в удовлетворительном состоянии. Ходит без палочки. Диа­гноз: неспецифический остеомиелит ЦуЦ/, эпидурит.

Таким образом, заболевание, хотя и сопровождалось бо­лями в пояснице и ноге, не похоже на ту форму, которую оп­ределяют как «пояснично-крестцовый радикулит». Не гово­ря о температурной реакции, о высокой РОЭ, об увеличении печени, отличие от указанной формы четко выступало в са­мой неврологической и ортопедической симптоматике. Больной лежал на спине с прижатыми к животу коленями (чего обычно не наблюдают при «пояснично-крестцовом ра­дикулите»). Он страдал в положении лежа от резчайших бо­лей. Одно прикосновение к пояснице усиливало боли (чего обычно не бывает при «пояснично-крестцовом радикули­те»), больному вводили промедол. В постели он мог повора-

Глава IX. Диагноз

чиваться лишь с чужой помощью, а вертикальное положе­ние он также принимал необычно, повисая на шее санитара. Став же на ноги, он мог все же совершать движения в пояс­нице — это не похоже на вертебральный синдром при соот­ветственно тяжелом дискогенном корешковом заболевании. При этом последнем нехарактерна и отдача в пояснично-крестцовую область в момент осевой нагрузки. Боль в ноге локализовалась больше в одном бедре, а рефлексы выпали с обеих сторон. При столь грубой арефлексии не было адек­ватных явлений выпадения ни со стороны чувствительнос­ти, ни со стороны движений: так не бывает при воздействии на корешки со стороны плотных хрящевых структур пора­женного диска. При эпидуральных же абсцессах компрессия с механической точки зрения является относительно легкой, и решающими факторами становятся нарушения ликворо-циркуляции и кровообращения, токсические влияния гноя и реактивные грануляционные явления, а также флебиты корешковых сосудов. На первых порах можно было заподо­зрить туберкулезный спондилит, т.к. имелись некоторые из­менения крови (высокая РОЭ при относительно нормаль­ном содержании лейкоцитов), боль при осевой нагрузке, бо­ли в животе то слева, то справа — можно было заподозрить натечники: о возможном раздражении пояснично-под-вздошной мышцы говорила и характерная поза больного с прижатыми к животу коленями согнутых ног. При обыч­ном туберкулезном спондилите без сопутствующего эпиду-рита боли все же исчезают, когда пациента укладывают на щит, а при столь продолжительном периоде заболевания на­ступают уже деструктивные изменения в пораженных по­звонках и дисках. Начало с желтухи, наличие эозинофилии в крови, шаровидная форма образования, фиксируемого у межпозвонкового отверстия костными разрастаниями, — все это требовало исключения и паразитарной кисты. Про­тив метастатического опухолевого характера процесса уже с первых дней говорило общее состояние больного, а в по­следующем против злокачественного новообразования — реактивные изменения в телах позвонков. Дальнейшее на­блюдение позволило нам заключить, что имела место карти­на неспецифического эпидурита и остеомиелита Lrv-v в свя­зи с давними ангинами и полиартритом.