Заболевания костей и суставов

Лучевая диагностика заболеваний опорно-двигательного аппарата — увлекательная и вместе с тем очень сложная область знания. Описано свыше 300 болезней и аномалий развития костей и суставов. Каждое забо­левание характеризуется определенной динамикой - от начальных прояв­лений, нередко неуловимых при лучевом исследовании, до грубых дефор­маций и разрушений. К тому же патологический процесс может развиться как во всем скелете, так и практически в любой из 206 составляющих его костей. На симптомы болезни влияют возрастные особенности скелета, свойства возбудителя, многочисленные регуляторные, в том числе эндо­кринные, влияния. В связи с изложенным понятно, насколько неоднотип-

ны рентгенограммы каждого больного, как вдумчиво врач должен рассмот­реть совокупность анамнестических, клинико-рентгенологйческих и лабо­раторных данных, чтобы поставить правильный диагноз.

8.4.1. Системные и распространенные поражения

Системные и распространенные поражения имеют в основе одно из 5 патологических состояний: 1) аномалии развития костно-суставного аппарата; 2) расстройство белкового, витаминного или фосфорно-кальциевого обмена; 3) поражение других органов и систем (эндокрин­ных желез, системы крови, печени, почек); 4) генерализованные опу­холевые процессы; 5) экзогенные интоксикации (включая ятрогенные воздействия, например лечение стероидными гормонами).

Врожденные нарушения развития возникают внутриутробно. После рождения они могут прогрессировать, но в основном до тех пор, пока про­должаются рост и дифференцировка костно-суставной системы. Некото­рые из этих аномалий протекают скрыто, и их случайно выявляют при рентгенологическом исследовании, другие вызывают выраженные рас­стройства функций скелета. Системные аномалии оказывают влияние на состояние всего костно-суставного аппарата, но наиболее выражено пора­жение тех или иных отделов. Если нарушение развития произошло в пери­од формирования соединительнотканного скелета, то возникают различ­ные варианты фиброзной дисплазии, а если во время образова­ния хрящевого скелета — хрящевой дисплазии (дисхондро-п д а з и и). Многие аномалии связаны с нарушениями, происходящими в период замены хрящевого скелета костным (костные дисплазии). К ним принадлежат изолированные и сочетанные пороки энхондрального, периостального и эндостального окостенения.

Рентгенологические симптомы системных и распространенных анома­лий разнообразны. Среди них выделяются изменения величины, формы и структуры костей. Например, для такой хрящевой дисплазии, как хонд-родистрофия, характерны непропорционально короткие и плотные кости конечностей с расширенными в виде раструбов метафизами и мае* сивными эпифизами. При таком пороке, как арахнодактилия, на­оборот, трубчатые кости непомерно удлинены, тонкие. При множествен­ных хрящевых экзостозах на поверхности костей конечностей появляются причудливые выступы, состоящие из костной и хрящевой ткани (рис. Ш.230). При хондроматозе костей на рентгенограммах определяют­ся разнообразной формы хрящевые включения в расширенные метафизы длинных трубчатых костей.

Аномалии эндостального окостенения нередко выражаются в уплотне­нии костной ткани. Наблюдателя поражает мраморная болезнь; при ней кости черепа, позвонки, кости таза, проксимальные и дистальные отделы бедренных костей очень плотные, на снимках они кажутся сде­ланными из слоновой кости и бесструктурными. А при таком пороке, как остеопойкилия, чуть ли не во всех костях определяются множест­венные островки компактного костного вещества.

Рис. Ш.230. Рентгенограмма плечевой кости. Большой костно-хрящевой экзостоз.

Эндокринные и обменные нарушения проявляются в задержке или из­менении нормального роста костей в длину и системном остеопорозе. Классическим примером таких нарушений служит рахит. Кости при нем сильно разрежены и нередко искривлены, так как не выдерживают обычной нагрузки. Метафизарные отделы костей расширены в виде блюд­ца, их концы, обращенные в сторону эпифиза, имеют вид бахромы. Между метафизом и эпифизом расположена широкая светлая полоса, представляющая собой сумму росткового хряща и остеоидного вещества, которое своевременно не подверглось обызвествлению. Экзогенные ин­токсикации наиболее часто приводят к системному остеопорозу, но при попадании в организм ребенка солей тяжелых металлов в дистальной части метафизов обнаруживается поперечная интенсивная полоса затем­нения. Своеобразную картину можно наблюдать при длительном проник­новении в организм фтористых соединений: на снимках отмечается сис­темный склероз костей, напоминающий мраморную болезнь. В клинике системные поражения скелета наиболее часто наблюдаются при опухолевых поражениях: метастазах рака в кости, миеломной болезни, лейкозах, лим-фобластомах, в том числе лимфогранулематозе. При всех этих заболевани­ях в костном мозге могут образовываться опухолевые очаги, которые ведут к разрушению костной ткани. Пока разрушения невелики» их можно обнаружить главным образом посредством остеосцинтиграфии (рис. III.231). Когда очаги увеличиваются, они определяются на рентгено-

фаммах в виде участков деструк­ции. Такие очаги называют остео-литическими (см. рис. Ш.199).

На образование опухолевых узелков костная ткань иногда от­вечает выраженной остеобласти-ческой реакцией. Иными слова­ми, вокруг узелков рака образует­ся зона склероза. Такие очаги обусловливают на рентгенограм­мах не дефекты, а очаги уплотне­ния в костях, которые называют остеобластическими метастазами (рис. III.232). Их нетрудно отли­чить от аномалий развития, при которых в костной ткани образу­ются плотные остеосклеротичес-кие островки: последние в проти­воположность метастазам опухо­ли не концентрируют РФП при остеосцинтиграфии.

В целом тактика обследо­вания больного при подозрении на метастазы рака в костях (а это, к сожалению, весьма часто решаемая клиническая задача) отражена в приведенной ниже схеме (см. с. 450).

Целесообразно упомянуть еще об одном заболевании, часто принимающем системный харак­тер,— о деформирующей остеодистрофии (бо­лезнь Педжета). Ее харак­терным проявлением служит перестройка костной структуры, прежде всего своеобразное утол­щение и вместе с тем раз-волокнение кортикального слоя: он как бы разделен на грубые костные пластинки. Трубчатые кости деформированы, костно­мозговой канал их перекрыт изо­бражением пересекающихся в разных направлениях искривлен­ных и утолщенных костных балок. В костях свода черепа и таза, обычно утолщенных, наблюдаются бесформенные участки склероза, иногда чере­дующиеся с дефектами костной ткани. Причина этой болезни не установ­лена, но ее рентгенологическая картина типична и обычно служит надеж­ной основой диагноза.

Остеопороз принадлежит к числу наиболее часто встречающихся и одновременно важных системных заболеваний скелета. Впервые описал клиническую картину остеопороза и выделил его из остеомаляции Рот-тег в 1885 г. Однако только в 1940 г. после работ, проведенных извест­ным американским остеологом F. Albright и представителями его школы, это заболевание становится известным широкому кругу врачей. Особую актуальность остеопороз приобрел в 60-е годы вследствие значительного увеличения числа пожилых людей и, что не менее важно, благодаря раз­витию методов лучевой диагностики этого заболевания. Особенно велика социальная значимость остеопороза, поскольку он является наиболее час­той причиной переломов у лиц среднего и особенно пожилого возраста. Так, у 17 % мужчин и 32 % женщин в возрасте 80 лет возникают перело­мы шейки бедра, 20 % из них умирают, 25 % становятся инвалидами.

Системный остеопороз — это состояние скелета, характеризующееся уменьшением костной массы и микроархитектурными нарушениями костной ткани, приводящими к повышению ломкости костей и риска переломов.

Вероятнее всего, остеопороз следует рассматривать не как отдельную нозологическую форму, а как единообразный ответ скелета на воздействие различных эндогенных и экзогенных факторов.

Прежде всего необходимо четко выделить первичный остеопо­роз (его называют также старческим, или и н в о л ю т и в н ы м). Одной из его разновидностей является постменопаузальный (пресенидьный) остеопороз женщин. Изредка встречается ювенильныи идиопатический остеопороз (болезнь «рыбьих» позвонков). Вторичный остеопороз возни­кает как следствие различных заболеваний или некоторых видов медика­ментозной терапии.

От остеопороза, как первичного, так и вторичного, необходимо отли­чать остеомаляцию (деминерализация скелета вследствие воздействия раз­личных факторов при сохраненной структуре органической матрицы кости), гипостозы (недостаточное образование костной ткани во время раз­вития скелета) и физиологическую возрастную атрофию.

К факторам риска развития остеопороза можно отнести семейную пред­расположенность к этому заболеванию, женский пол, позднее начало мен­струаций, рано наступившую или вызванную хирургическим путем менопау-

зу, недостаток кальция в пище, увлечение кофеином и алкоголем, курение, лечение кортикостероидами, антикоагулянтами, противосудорожными сред­ствами, метотрексатом, многократное лечение голодом для снижения массы тела («диетическое похудание»), гипермобильность. Существует особый тип «остеопоротичных людей» — это невысокие худощавые женщины с голубы­ми глазами и светлыми волосами, веснушками и гипермобильностью суста­вов. Такие женщины кажутся преждевременно состарившимися.

В понимании остеопороза как патологического состояния скелета важ­ное значение имеет изучение динамики минерализации кости на протяже­нии жизни человека. Как известно, у представителей обоих полов кости формируются приблизительно до 25 лет, однако у женщин количество костной массы на 13 % меньше, чем у мужчин. Начиная с 40 лет кортикаль­ная костная масса уменьшается у мужчин в среднем на 0,4 %, у женщин на 1 % ежегодно. Таким образом, общая потеря компактного вещества к 90 годам достигает 19 % у мужчин и 32 % у женщин. Динамика губчатого вещества иная: его убыль начинается намного раньше, чем компактного,— с 25—30 лет, с одинаковой скоростью у мужчин и женщин — в среднем по 1 % в год. Общая потеря губчатого вещества к 70 годам достигает 40 %. Особенно быстро уменьшается масса костного вещества у женщин в пост-менопаузальный период.

Рентгенологическая диагностика остеопороза включает ряд методов ис­следования. Прежде всего необходимо выполнить рентгенографию позво­ночника в двух проекциях, костей таза, черепа и кистей. Рентгенологически­ми признаками остеопороза являются повышение прозрачности костей и деформация позвонков, начиная от легкой и кончая выраженной («рыбьи позвонки*). Следует, однако, отметить, что визуальная оценка прозрачности кости по рентгенограмме весьма субъективна: человеческий глаз способен оценить изменение прозрачности рентгенограммы лишь при уменьшении костной массы не менее чем на 30—40 %. В связи с этим более важными являются различные количественные методы оценки минеральной плотнос­ти костной ткани.

В последние годы в клиническую практику введены радионуклидные и рентгеиоденситометрические абсорбционные методы определения плотности кости. При этом выделяют несколько основных показателей.

• Содержание минеральных солей в кости (ВМС —• bone mineral content), измеряемое в граммах на 1 см (г/см).

• Костная минеральная плотность (BMD — bone mineral density), изме­ряемая в граммах на 1 см² (г/см²).

• Костная минеральная объемная плотность (BMVD — bone mineral vol­ume density), измеряемая в граммах на 1 см³ (г/см³).

Наиболее точным показателем является ВМС. Однако индекс BMD более важен, так как лучше совпадает с повышением риска переломов, по­этому имеет большее прогностическое значение. Показатель BMVD в на­стоящее время применяют сравнительно редко, так как для его получения требуется компьютерная томография с весьма сложной и дорогостоящей программой обработки данных.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ принято следующее деление ос­теопороза и остеопении.

• Норма. Показатели ВМС и BMD не выше 1 SD — стандартного квадратичного отклонения, полученного при обследовании рефе­рентной группы молодых субъектов.

• Уменьшение костной массы (остеопения). Показатели ВМС и BMD в пределах от 1 до 2,5 SD.

• Остеопороз. Показатели ВМС и BMD превышают 2,5 SD.

• Тяжелый (стабильный) остеопороз. Показатели ВМС и BMD выхо­дят за рамки 2,5 SD, при этом наблюдаются одиночный перелом или множественные переломы костей.

В настоящее время существует несколько количественных способов оп­ределения минерализации скелета. При однофотонной абсорбциометрии в ка­честве источника радиации используют ^|251, имеющий энергию гамма-кван­тов 27,3 кэВ, для двухфотонной абсорбциометрии применяют в качестве ис­точника радиации ^,53Gd с энергией квантов 44 и 100 кэВ. Однако наиболь­шей популярностью пользуется однофотонная рентгеновская абсорбциомет -рия. Это исследование проводят на специальных компактных рентгеновских приставках: изучают дистальную часть (содержание кортикальной кости 87 %) и эпифиз (содержание трабекулярной кости 63 %) костей предплечья.

Наиболее совершенным и распространенным методом является двухфо-тонная рентгеновская абсорбциометрия. Сущностью метода является срав­нительный анализ двух пиков энергии рентгеновского излучения (обычно 70 и 140 кэВ). С помощью компьютера определяют параметры ВМС и BMD в отдельных «зонах интереса» — обычно в поясничных позвонках, костях предплечья и проксимальном отделе бедренной кости. В настоящее время данный метод является основным диагностическим тестом при организа­ции скрининга с целью выявления инволютивного остеопороза у пожилых лиц и женщин в до- и постменопаузальном периоде. Обнаружение пони­женной минерализации скелета позволяет провести своевременную тера­пию и снизить риск возникновения переломов.

Количественная компьютерная томография служит для определения ми­нерализации скелета, в основном позвоночника, предплечья и больше бер­цовой кости. Принципиальной особенностью метода является возможность определения минерализации губчатой кости, которая, как известно, наибо­лее рано рассасывается при остеопорозе. Новым направлением КТ стал объемный (волюметрический) анализ минерализации скелета, в качестве единицы измерения которой используют наиболее показательный ин­декс — BMVD (г/см³). Это позволило значительно повысить точность из­мерения, особенно в позвонках и шейке бедра.

Количественное измерение минерализации скелета с помощью ультразву­ковой биолокации позволяет определять уникальные параметры кости, в частности ее архитектурные свойства, такие как эластичность, усталость трабекул, анизотропию костной структуры. К новым направлениям МРТ относится получение высокоразрешающего магнитно-резонансного изображе­ния трабекулярной структуры кости. Основным достоинством данного ис­следования является уникальная возможность изучить архитектонику тра-бекулярного вещества кости с установлением ряда важных параметров: со­отношения трабекул и костномозговых пространств, общей длины трабекул в единице поверхности кости, количественной характеристики степени анизотропии костного рисунка и др.

8.4.2. Очаговые поражения костей

Большую группу очаговых поражений составляют локальные изменения костей, вызванные воспалительным процессом различной природы. Среди них особое практическое значение имеют остеомиелиты и туберкулез, а также артриты.

Остеомиелит — это воспаление костного мозга. Однако, начавшись в костном мозге, воспалительный процесс переходит на окружающую костную ткань и надкостницу, т.е. включает в себя и остит, и периостит. В зависимости от происхождения болезни различают гематогенный и травматический (в том числе огнестрельный) остео­миелит.

Острый гематогенный остеомиелит начинается внезапно. У больного отмечаются высокая температура тела, озноб, частый пульс, го­ловная боль и неясные боли в области пораженной кости. Клиническая кар­тина дополняется нейтрофильным лейкоцитозом в периферической крови и увеличением СОЭ. Несмотря на выраженную клиническую картину, на рентгенограммах никаких изменений в костях в этот период не определяет­ся. Для подтверждения клинических данных и своевременного начала лече­ния необходимо использовать другие лучевые методы. В первые часы заболе­вания при радионуклидном исследовании скелета отмечается повышенное на­копление РФП в зоне поражения. При сонографии сравнительно рано может быть установлено наличие жидкости (гной!) под надкостницей, а в дальнейшем — абсцесс в мягких тканях. Клинико-радиологические данные являются основанием для проведения ранней антибиотикотерапии в боль­ших дозах. Новые перспективы в диагностике остеомиелита открывает МРТ. На томограммах непосредственно обнаруживают поражение костного мозга.

При успешном лечении изменения в костях на рентгенограммах могут вообще не появиться и процесс заканчивается выздоровлением. Одна­ко в большинстве случаев гематогенный остеомиелит сопровождается выраженными рентгенологическими симптомами, которые обнаружи­вают преимущественно к концу 2-й недели после острого начала бо­лезни (у детей — к концу 1-й недели). Если участок воспаления распо­ложен в глубине кости, то самыми ранними рентгенологическими призна­ками являются локальный остеопороз и мелкие очаги разрушения костной ткани (деструктивные очаги). Первоначально их можно обнаружить на компьютерных и магнитно-резонансных томограммах. На рентгено­граммах в губчатой костной ткани метафиза трубчатой кости или в плоской кости определяются просветления, своеобразная «ноздрева­тость» с расплывчатыми неровными очертаниями (рис. III.233).

Если участок воспаления локализуется поднадкостнично, то пер­вым рентгенологическим симптомом оказываются периостальные на­слоения. Вдоль края кости на расстоянии 1—2 мм от ее поверхности вы­рисовывается узкая полоска обызвествленной надкостницы (см. рис. Ш.221). Наружный контур кортикального слоя в этой области стано­вится неровным, как бы изъеденным.

В дальнейшем мелкие деструктивные очаги сливаются в более крупные. При этом костные фрагменты разной величины и формы отделяются от

Рис. Ш.233. Рентгенограммы голени в прямой (а) и боковой (б) проекциях и схемы к ним. Острый гематогенный остеомиелит большеберцовой кости. Большие очаги деструкции с мелкими секвестрами. Отслоенный периостит (указано стрелками).

краев разрушающейся кости, плавают в гное, омертвевают и превращаются в секвестры, которые в свою очередь поддерживают воспаление. Периостальные наслоения нарастают, очертания их становятся неровными (бахромчатый периостит). Следовательно, в острой фазе забо-

левания преобладают процессы разрушения, некроза и гнойного воспале­ния тканей. Их рентгенологическим отражением являются деструктивные очаги, секвестры и периостальные наслоения.

Постепенно в рентгенологической картине появляются признаки реак­тивного воспаления вокруг омертвевших участков, отграничение оча­гов воспаления и симптомы сепаративного остеобластического про­цесса. Разрушение кости приостанавливается, края деструктивных оча­гов становятся более резкими, вокруг них возникает зона остеосклеро­за. Периостальные наслоения сливаются с поверхностью кости (проис­ходит ассимиляция этих наслоений кортикальным слоем). Течение ос­теомиелита переходит в хроническое.

Гнойные массы часто находят выход на поверхность тела — образуется свищ. Лучшим способом исследования свища является его искусственное контрастирование — фистулография. В наружное свищевое отверстие вво­дят контрастное вещество, после чего производят рентгенограммы в двух взаимно перпендикулярных проекциях, а при необходимости — и компью­терные томограммы. Фистулография позволяет установить направление и ход свища, источник его образования (секвестр, гнойная полость, инород­ное тело), наличие ответвлений и гнойных затеков.

К сожалению, хронический остеомиелит не всегда удается излечить по­средством однократного оперативного вмешательства. Болезнь склонна к ре­цидивам. О них сигнализируют возобновляющиеся боли, повышение темпе­ратуры тела, изменения в крови. Радионукл идное исследование является эф­фективным методом выявления рецидива. На рентгенограммах определяют­ся новые деструктивные очаги и «свежие» периостальные наслоения.

Рентгенологическая картина огнестрельного остеомиелита многообраз­нее и труднее для интерпретации. На рентгенограммах, произведенных после ранения, определяется огнестрельный перелом кости. В течение 10 дней после повреждения щель перелома увеличивается, отмечается реги­онарный остеопороз, но эти симптомы наблюдаются после любого перело­ма и не могут быть основанием для установления диагноза остеомиелита. Лишь в начале 3-й недели и особенно к ее концу в краях отломков намеча­ются мелкие очаги разрушения, которые удается отличить от местного ос­теопороза ввиду их неравномерного распределения, размытых очертаний, наличия мелких секвестров в центре очагов. Гнойное воспаление ведет к некротизации и отделению участков кости. Размеры и форма секвестров различны: могут отделиться мелкие кусочки губчатой костной ткани, про­долговатые пластинки компактного костного вещества, часть эпифиза или диафиза. На фоне остеопороза секвестры выделяются как более плотные участки, потерявшие связь с окружающей костью (рис. III.234).

В первые недели болезни, как и при гематогенном остеомиелите, пре­обладают процессы некроза, разрушения и расплавления тканей. Образова­ние костной мозоли резко нарушено, вследствие чего консолидация отлом­ков задерживается, при неблагоприятных обстоятельствах может образо­ваться ложный сустав. Однако своевременно проведенные антибиотикоте-рапия и оперативное вмешательство предотвращают подобный исход. Когда острые воспалительные явления стихают, усиливаются пролифера-тивные процессы. Деструктивные очаги постепенно уменьшаются и исчеза-

ют, на их месте обнаруживаются участки склероза. Периостальные на­слоения становятся ровными, разры­вы в них ликвидируются. В конце концов эти наслоения сливаются с костью, которая вследствие этого утолщается. Концы отломков фикси­руются костной мозолью. Обычно на рентгенограммах можно обнаружить просветления в склерозированной кости. Одни из них окаймлены тон­кой замыкающей пластинкой и пред­ставляют собой фиброзно-остеоид-ные поля, другие окружены склеро­зированной костью и являются заму­рованными в зоне склероза остаточ­ными полостями. Они могут быть причиной рецидива остеомиелита.

Туберкулезное поражение кости возникает вследствие переноса в костный мозг микобактерий туберку­леза из первичного очага в легком или, реже, в кишечнике. В костном мозге формируется туберкулез­ная гранулема, которая приво­дит к рассасыванию и разрушению костных балок. Такой грануляцион­ный очаг образуется в эпифизе и обычно клинически не проявляется или симптомы его слабо выражены. На рентгенограммах он обусловлива­ет одиночный участок просветления или группу рядом расположенных очажков с неровными очертаниями. При благоприятном течении грануля­ционная ткань превращается в фиброзную и впоследствии замещается кос­тью. При творожистом некрозе с обызвествлением кости может быть обна­ружен уплотненный очаг.

Применее благоприятных обстоятельствах разрастающаяся грануляци­онная ткань замещает костные балки, определяется один или несколь­ко крупных деструктивных очагов. В центре такого очага нередко вы­рисовывается губчатый костный секвестр. Постепенно края очагов уп­лотняются, иони превращаются в костные каверны. В отличие от ге­матогенного остеомиелита, вызванного стафилококком или стрепто­кокком, при туберкулезном остеомиелите сепаративные явления раз­виваются медленно. Это, в частности, объясняется расположением очага в эпифизе. Периостальные наслоения выражены слабо, так как в этой области надкостница тонка и слаба.

Ввиду локализации в эпифизе туберкулезный процесс очень часто переходит на сустав. До этого момента болезнь находится в так называ-

Рис. Ш.235. Рентгенограммы коленных суставов в прямой проекции. Туберкулез­ный гонит. Большая деструктивная полость с секвестрами в эпиметафизе левой бедренной кости.

емой преартритической фазе, но распространение грануляционной ткани по синовиальной оболочке неуклонно ведет к развитию туберку­лезного артрита (артритическая фаза болезни), несомненно, основной стадии туберкулезного поражения.

Клинически вступление в артритическую фазу знаменуется постепен­ным нарушением функции сустава, появлением или усилением болевых ощущений и медленно прогрессирующей атрофией мышц. Остеосцинти-графия и термография позволяют установить вовлечение сустава в патоло­гический процесс еще до появления рентгенологических симптомов. Пер­вый из них — остеопороз. Если при туберкулезном остеомиелите ос­теопороз имеет локальный характер и определяется только в области фор­мирующихся туберкулезных очагов, то при артрите он становится регио­нарным. Это значит, что остеопороз захватывает целую анатомическую об­ласть — суставные концы и прилежащие к ним отделы костей.

Прямыми признаками артрита служат сужение рентгеновской сустав­ной щели и деструктивные очаги. Последние чаще обнаруживают как мелкие узуры в местах прикрепления суставной капсулы и связок к кост­ной части эпифиза. Контуры замыкающих пластинок обоих эпифизов становятся неровными, местами истончаются, местами склерозируют-ся. Очаги разрушения вызывают нарушение питания участков эпифиза, которые омертвевают (некросты) и отделяются (секвестры; рис. Ш.235).

Рас Ш.236. Рентгенограммы кисти в прямой (а) и косой (б) проекциях. Костно-суставной панариций среднего пальца кисти. Деструкция суставных концов костей, сужение суставной щели, подвывих в межфаланговом суставе.

Затихание туберкулезного артрита отображается на рентгенограммах заме­щением мелких деструктивных очагов костной тканью, уплотнением и скле­ротическим отграничением крупных очагов. Рентгеновская суставная щель остается суженной, но контуры замыкающих пластинок эпифизов восстанав­ливаются, становятся непрерывными. Постепенно болезнь переходит в пост­артритическую фазу (метатуберкул езн ый остеоартроз), когда на­ступает стабилизация измененных тканей. Она может быть стойкой в течение многих лет. Остеопороз сохраняется, но приобретает новые черты: соответст­венно новым условиям нагрузки в костях утолщаются продольно идущие костные балки. Они резко выделяются на фоне разреженной кости. Такой ос­теопороз называют репаративным. Кортикальный слой костей утолщается.

Среди очаговых воспалительных поражений нельзя обойти вниманием панариции — острые гнойные воспалительные процессы в тканях пальцев. Рентгенограммы крайне важны, чтобы исключить или подтвердить развитие костного или костно-суставного панариция и отличить его от изолированно­го поражения мягких тканей. При костном панариции уже через 5—8 дней после начала болезни определяется остеопороз костной фаланги и начинают обнаруживаться мелкие деструктивные очаги. К этому могут присоединиться мелкие секвестры. По краям пораженной фаланги вырисо­вывается узкая полоска отслоенного периостита. Очаги деструкции развиваются главным образом у мест прикрепления суставной капсулы, от­чего процесс нередко переходит на межфаланговый сустав. Щель его сужи­вается, а в другом суставном конце также появляются очаги разрушения костной ткани (рис. Ш.236).

Костно-суставной панариций - пример того, как в типичных случаях выглядит любой гнойный артрит. Для него характерны следующие рентгено­логические признаки: сужение рентгеновской суставной щели (неравномерное и быстро прогрессирующее), деструктивные очаги в суставных поверхностях сочленяющихся костей, регионарный остеопороз, увеличение объема сустава. Повышенная концентрация РФП при остеосцинтиграфии, признаки разру­шения суставных хрящей при сонографии и КТ дополняют эту картину.

«Здравый смысл — это тот пласт предрассудков, кото­рый мы накапливаем до шестнадцати лет».

А. Эйнштейн

«Невозможно? — воскликнул Мирабо, отвечая своему секретарю.— Никогда не говорите мне этого глупого слова».

В последние десятилетия значительное распространение получил рев­матоидный артрит — хроническое рецидивирующее системное заболевание, протекающее с преимущественным поражением суставов. Оно характери­зуется прогрессирующим течением и нарушениями в иммунной системе организма. В крови больных обнаруживают особый иммуноглобулин — рев­матоидный фактор. К группе очаговых поражений ревматоидный артрит можно отнести лишь условно, так как рентгенологические изменения могут определяться в нескольких суставах.

В начальном периоде болезни безукоризненные по качеству рентгено­граммы неотличимы от таковых в норме, поэтому явное преимущество имеют другие лучевые методы исследования. Остеосцинтиграммы демон­стрируют повышенное накопление РФП в области пораженных суставов. Сонограммы отражают утолщение синовиальной оболочки, появление жид­кости в суставе, изменения суставного хряща, развитие синовиальных кист, степень периартикулярного отека (рис. III.237).

Позднее появляются рентгенологические симптомы ревматоидного арт­рита. Прежде всего это припухание мягких тканей сустава, остеопороз и не­большое сужение суставной щели. Затем к этому добавляются эрозии (мелкие краевые дефекты в суставных концах костей) и округлые кистевидные про­светления в эпифизах. Эти дефекты, а также нарушение целости замыкающей костной пластинки раньше и более четко выявляются с помощью рентгено­графии с прямым увеличением изображения. По мере прогрессирования процесса наблюдаются дальнейшее сужение суставной щели, значительное увеличение выраженности оствопороза и новые очаги разрушения в костной ткани эпифизов, в результате чего может развиться тяжелая деструкция с подвывихами и уродливой деформацией суставных концов костей.

В отсутствие ревматоидного фактора говорят о серонегативных артри­тах, к которым относят многие поражения суставов. Одни из них возника­ют как местное проявление системного заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия и др.), осложнение заболеваний печени и кишечника, мочекислого диатеза (подагра). Другие представляют собой особые нозологические формы: син­дром Рейтера, псориатический артрит, анкилозирующии спондилоартрит

Рис. III.237. Рентгенограмма, выполненная с прямым увеличением изображения. Поражение костей и суставов кисти при ревматоидном артрите. Остеопороз, су­жение суставных щелей, подвывих в 3-м пястно-фаланговом суставе, кистевид­ные просветления в суставных концах костей.

(болезнь Бехтерева). Их распознавание и нелегкая подчас дифференциаль­ная диагностика базируются на совокупности клинических, лабораторных и рентгенологических данных. Важно отметить, что чаще всего наиболее значимые симптомы выявляют при рентгенографии пораженного сустава, а также мелких суставов кистей и стоп, крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника.

Целесообразно обратить внимание на очень часто наблюдаемые пора­жения связок и сухожилий. Их разделяют на фиброостозы (тендинозы) и фиброоститы (тендиниты). При фиброостозе не отмечается повы­шенного накопления РФП в участке поражения, а на рентгенограммах могут определяться окостенения мест прикрепления связок и костные вы­ступы (остеофиты). Эти выступы имеют ровные контуры и костную струк­туру. Фиброостит — процесс воспалительной природы. Он часто со­провождает ревматические болезни и серонегативные спондилиты. Высту­пы на костях имеют неправильную форму, иногда нерезко контурированы. В месте прикрепления связки может определяться краевой дефект. РФП интенсивно концентрируется в зоне поражения. Типичными примерами

Рис. Ш.238. Рентгенограмма тазобедренного сустава и схема к ней. Деформирую­щий остеоартроз в тазобедренном суставе (коксартроз). Значительное сужение суставной щели, костные разрастания по краям суставных поверхностей, склероз подхрящевого (субхондрального) слоя костной ткани.

тендинита служат плечелопаточный пе-риартрит и ахиллобурсит, а также пяточ­ный фиброостит ревматической при­роды.

Другую большую группу очаговых поражений костей и суставов составляют дистрофические процессы и асептичес­кие некрозы. Дистрофические изменения развиваются преимущественно в суста­вах и в сущности представляют собой преждевременное изнашивание сустав­ного хряща (в позвоночнике — межпо­звоночного хряща). Теряющие свое нор­мальное состояние и омертвевающие частички хряща обладают антигенными свойствами и вызывают иммунопатоло­гические изменения в синовиальной обо­лочке. Перегрузка сустава ведет к вто­ричным, в том числе компенсаторным, реакциям в костной ткани эпифизов.

Рис Ш.239. Трехмерная реконст­рукция коленного сустава при компьютерной томографии. Де­формирующий артроз коленного сустава.

Рас. III.240. Протез проксимального отдела бедренной кости.

Рентгенологическая картина дистрофического поражения сустава до­статочно стереотипна. Бе составляют следующие основные симптомы: сужение рентгеновской суставной щели, уплотнение и расширение за­мыкающей костной пластинки эпифизов, склероз субхондрального слоя костной ткани (т.е. слоя, лежащего под замыкающей костной пластинкой), костные разрастания по краям суставных поверхностей. В целом такой процесс получил название «деформирующий остео-артроз» (рис. Ш.238, Ш.239).

Деформирующий остеоартроз наблюдается очень часто и может пора­зить любой сустав. Наибольшее распространение получили дегенератив­но-дистрофические заболевания позвоночника, а среди них — остеохонд­роз. Лучевая семиотика этого состояния была описана выше. Немалую группу больных составляют лица с деформирующими артрозами тазобед­ренных и коленных суставов, межфаланговых суставов кисти и 1-го плюс-нефалангового сустава. В последние годы довольно широко используют хирургические методы лечения остеоартроза, в частности замещение де­формированного суставного конца кости протезом (рис. II 1.240).

В группу асептических некрозов включают различные патологические процессы. Их сближают три общих признака: 1) развитие асептического некроза костного вещества и костного мозга; 2) хроническое доброкачест­венное течение; 3) закономерная клинико-морфологическая эволюция с относительно благоприятным исходом. Большую роль в генезе болезни играет перегрузка того или иного отдела скелета. Если перегрузка касает­ся целой кости, то развивается асептический некроз всей кости (напри­мер, ладьевидной кости стопы). Если перегружен целиком эпифиз, то возникает некроз этого эпифиза или его части. Примером служит наибо­лее часто наблюдаемый вид асептического некроза — поражение головки бедренной кости. Перегрузка части диафиза приводит к образованию так называемой зоны перестройки, а перегрузка апофиза — к его некрозу.

Лучевую картину асептического некроза удобно описать на примере головки бедренной кости ребенка (этот вид асептического некроза на­зывают остеохондропативй головки бедренной кости или болезнью Легга—Калъве—Пертеса). Ребенок жалуется на слабовыраженные боле­вые ощущения. Отмечается ограничение функции сустава. Крайне важна ранняя диагностика, но на рентгенограммах патологических из­менений не видно. Главное в этот период — применить специальные методики. Остеосцинтиграфия позволяет выявить повышенное накоп­ление РФП в головке бедренной кости, л КГ к МРТдшг возможность непосредственно обнаружить участок некроза костного вещества и костного мозга.

Позднее появляются рентгенологические симптомы. Пораженный участок кости выделяется на снимках как более плотный очаг, лишен­ный костной структуры. Это связано главным образом с множествен­ными переломами и спрессовыванием костных балок, что приводит к деформации эпифиза — его сплющиванию и неровности очертаний (рис. Ш.241).

В этой фазе исключительно важную роль играет дифференциальная диагностика асептического некроза и туберкулеза сустава, поскольку при последнем в суставном конце тоже возникает некроз костного вещества. Однако опорные пункты для разграничения вполне прочны: при туберку­лезе суставная щель суживается, а при асептическом некрозе у ребенка она расширяется. При туберкулезе поражается и второй суставной конец (в нашем примере — вертлужная впадина), а при асептическом некрозе он длительно интактен. В дальнейшем разграничение еще больше упро­щается. При асептическом некрозе омертвевший участок разбивается на несколько плотных костных островков (фрагментация), эпифиз еще боль­ше уплощается, суставная щель расширяется и наблюдается небольшой подвывих.

Чем раньше распознана болезнь, тем благоприятнее ее последствия. Костная структура эпифиза восстанавливается, он остается лишь слегка де­формированным. Суставная щель незначительно расширена. Однако при запоздалом выявлении болезни сустав остается неполноценным вследствие возникающих в нем деформаций.

У взрослых наблюдается преимущественно асептический некроз части головки, обычно наиболее нагружаемой, т.е. верхненаружного отдела эпи-

Рис. Ш.241. Асептический некроз головки бедренной кости.

а — фаза фрагментации эпифиза; б — исход болезни с деформацией эпифиза.

физа. В этих случаях суставная щель не расширяется, подвывих не возника­ет, всегда развивается артроз, причем фрагменты омертвевшего хряща или кости могут проникать в полость сустава, превращаясь в суставные «мыши». К часто наблюдаемым очаговым поражениям скелета относятся опухоли костей. Условно их разделяют на доброкачественные и злокаче­ственные, хотя доброкачественные новообразования почти всегда пред­ставляют собой не истинные опухоли, а локальные пороки развития.

В зависимости от строения и тканевого состава среди доброкачест­венных опухолей выделяют образования из костной ткани (остеомы), со­единительной ткани (фибромы), хряща (хондромы), хрящевой и кост­ной ткани (остеохондромы), сосудов (гемангиомы, лимфангиомы).

Общими признаками всех этих опухолей являются их медленное разви­тие, относительно резкие контуры и четкая отграниченность от окружаю­щих тканей (отсутствие инфильтративного роста), правильный структур­ный рисунок. Опухоль не разрушает, а замещает костное вещество. Она может привести к деформации кости с увеличением ее объема.

Рентгенологическое распознавание доброкачественных опухолей редко наталкивается на серьезные препятствия. Компактная остеома четко выделяется на снимках как плотное бесструктурное образование. Губчатая остеома сохраняет структуру пластинчатой кости. Остеома может располагаться в глубине кости или на ее поверхности. Фибромы и хондромы обусловливают дефект в кости Щ светлый участок с резкими

Рис. III.242. Неокостеневаюшая Рис. III.243. Хондромы фаланг кисти,

фиброма больше берцовой кости.

очертаниями, причем при хондроме на фоне дефекта могут вырисовываться крапчатые тени известковых и костных включений (рис. III.242, Ш.243). По­жалуй, наиболее демонстративна остеохондрома: она имеет широкое основание или ножку и растет в сторону от кости (рис. III.244). Хрящевые участки видны как просветления в изображении опухоли, а костные балки образуют расходящиеся стропила. Гемангиома также обусловливает де­фект костной ткани, но в нем нередко заметен кружевной костный рисунок или рад и ар но расходящиеся костные пластинки. В своде черепа гемангиомы образуются довольно часто. Опухоль вызывает округлый дефект, отграни­ченный от окружающей кости узкой полоской склероза. Края дефекта чет­кие, могут быть слегка волнистыми. В теле позвонка гемангиомы обусловли­вают многочисленные просветления, разделенные грубыми вертикально идущими костными балками. Тело позвонка вздуто. Мелкие просветления и змеевидные полоски могут определяться и в дуге пораженного позвонка. В этих случаях очень важны компьютерные и магнитно-резонансные томо­граммы, так как они дают возможность обнаружить внекостное развитие сосудистой сети (в частности, в позвоночном канале).

Существует большое число различных злокачественных опухолей костей и суставов. Одни из них характеризуются быстрым ростом и значительным

разрушением костной ткани, другие развиваются сравнительно медленно и скорее отдавливают окружающие ткани, чем инфильтрируют их. Однако для всех злокачественных опухолей характерны прогрессирующее течение, усиливающиеся болевые ощущения, изменения в периферической крови (анемия, увеличение СОЭ), появление регионарных или отдаленных мета­стазов.

Классическим признаком злокачественной опухоли является разруше­ние костной ткани. На рентгенограммах в ней определяется дефект, чаше всего с неровными и нерезкими контурами. При этом, что очень важно для различения с воспалительным поражением, не возникает секвестров и отслоенного или бахромчатого периостита.

Своеобразной формой костной опухоли является остеобласт о-кластома (ее называют также гигантоклеточной опухоль ю). Она развивается в плоских костях, позвонках или эпиметафизе трубча­той кости, характеризуется сравнительно правильной формой и резкой отграниченностью от окружающей костной ткани (рис. II 1.245). Во многих остеобластокластомах определяется крупноячеистый костный рисунок, что позволяет дифференцировать эту опухоль от других злокачественных ново­образований.

Наиболее известной злокачественной костной опухолью является остеогенная саркома. Она быстро растет и инфильтрирует кость,

на рентгенограммах проявляется как участок разрушения кости с неровными и нерезкими очерта­ниями. По краям опухоли, где она смещает надкостницу, образуются обызвествленные выступы — пе-риостальные козырьки. Для этой опухоли характерен игольчатый периостит, при котором перпенди­кулярно к поверхности изъеденно­го кортикального слоя располо­жены множественные костные иг­лы — спикулы.

Клетки остеогенной саркомы
способны продуцировать костное
вещество, поэтому часто в опухоли
обнаруживают хаотически разбро­
санные очаги окостенения. Иногда
они своей тенью заслоняют об­
ласть деструкции (рис. III.246).
Такой вариант саркомы называют
остеобластическим в отличие от
первого — остеолитического. Од­
нако на границе затемненного
костными массами участка удается
Рис. III.244. Остеохондрома бедренной разглядеть разрушение кортикаль-
кости. ного слоя, периостальные козырь-

Рмс. III.245. Большая опухоль в эпиметафизе болывеберцовой кости — остеоли-тический тип остеобластокластомы.

а — рентгенограмма коленного сустава в прямой проекции; б — в боковой.

ки и спикулы. Саркома склонна давать ранние метастазы в легкие, поэтому больным нужно назначать рентгенологическое исследование органов груд­ной полости.

Одним из сравнительно часто наблюдаемых вариантов злокачествен­ных опухолей является саркома Юинга, исходящая из клеток кост­ного мозга. На снимках она обусловливает группу деструктивных очагов, преимущественно в диафизарной части кости. Подчеркнем, кстати, что ло­кализация опухоли имеет определенное дифференциально-диагностичес­кое значение. Если для остеобл астокластомы характерно распространение в эпифиз трубчатой кости, то для остеогенной саркомы — локализация в метафизе и прилежащей части диафиза, а для саркомы Юинга — в диафизе. Коварство последней состоит в том, что клиническая симптоматика и де­структивные очаги могут быть сходны с таковыми при гематогенном остео­миелите. У больных отмечаются лихорадка, лейкоцитоз, боли в конечнос­ти. Однако при опухоли отсутствуют секвестрация кости и отслоенный пе­риостит. Изменения надкостницы при опухоли Юинга именуют лукович­ным, или слоистым, периоститом, при котором вдоль поверхности пора­женной кости в несколько рядов расположены полоски обызвествленнои надкостницы.

Выше была описана рентгенологическая картина генерализованного метастатического опухолевого поражения скелета. Однако нередко встре­чаются одиночные или немногочисленные метастазы. Они также бывают двух типов: остеолитические и остеобластические.

Ряс. HI.246. Остеогенная саркома (остеобластический тип) в метафизе и приле­жащем отделе диафиза бедренной кости. Массивное костеобразование прикрыва­ет деструкцию костной ткани. Видны периостальные «козырьки» и игольчатый периостит.

а — рентгенограмма в прямой проекции; б — в боковой.

Первые обусловливают деструктивные очаги в кости. При вторых де­струкция может быть незаметна, так как окружающий ее остеосклероз ведет к тому, что на снимках вырисовываются лишь очаги уплотнения костной ткани.

Природу поражения легко установить, если у больного в анамнезе была злокачественная опухоль или таковая обнаружена одновременно с метаста­зом в кости. Если соответствующих данных нет, то ориентируются на луче­вые симптомы. В пользу метастазов свидетельствуют множественность оча­гов, их деструктивный характер, отсутствие секвестров и периостальной ре­акции.

Особое значение приобрела остеосцинтиграфия. Повышенное накопле­ние фосфорных соединений ^99тТс в очаге поражения, свидетельствующее об активности обменных процессов, характерно для злокачественных ново­образований. Важно, что радионуклидные признаки обнаруживают задол­го, иногда за несколько месяцев, до четких рентгенологических симптомов деструкции кости.