Ноцицептивная боль при фибромиалгии.

Блокада импульсов из болевых чувствительных окончаний, передающихся по немиелинизированным волокнам типа С, на периферии или на уровне спинного мозга может значительно уменьшить боль. Введение местных анестетиков в зоны триггерных точек при миофасциальном синдроме приводит к выраженному уменьшению выраженности болевого синдрома, в то время как аналогичная процедура с болевыми точками при фибромиалгии не всегда эффективна. На основании этого можно говорить о периферическом компоненте мышечно-скелетной боли. Это положение подтверждается почти полным исчезновением боли при эпидуральном применении местного анестетика, их значительное снижение - при использовании опиоидов. Способность управлять болью при фибромиалгии с уровня болевых ноцицепторов и уровня спинного мозга является убедительным свидетельством вовлечения периферического ноцицептивного компонента в возникновение боли при фибромиалгии.

В настоящее время рассматривается 5 теорий патогенеза мышечно-скелетной боли:

1 - ишемический спазм мышц;

2 - гиперактивность мышечных веретен;

3 - гиперактивность концевых двигательных пластинок;

4 - периферическая сенситизация;

5 - центральная сенситизация и вторичная гипералгезия.

Согласно первой теории, травма, перенапряжение и другие причины приводят к высвобождению внутриклеточного кальция и удлиненному сокращению мышцы; это вызывает боль за счет высвобождения серотонина, простагландинов и других медиаторов воспаления, что вновь приводит к спазму и усугубляет гипоксию.

Вторая теория была выдвинута после обнаружения в триггерных точках низкоуровневой электромиографической активности, которая не снижалась под воздействием кураре, а блокировалась фентоламином (селективно блокирующим симпатическое проведение, такое как проведение по афферентным волокнам из мышечных веретен).

Третья теория объясняет наблюдавшуюся локальную электромиографическую активность как патологическую активность небольшого числа концевых пластинок.

Согласно теории периферической сенситизации, под влиянием медиаторов воспаления (серотонин, цитокины, факторы роста и др.), источником которого служат поврежденные мышцы, происходит сенситизация скрытых периферических афферентов, локализованных в коже и суставах.

Теория центральной сенситизации и вторичной гипералгезии связывает развитие гипералгезии (являющейся отраженной) с сенситизацией NMDA-нейронов задних рогов спинного мозга под влиянием уменьшения центральных ингибирующих влияний. Хронический спазм может приводить к центральной сенситизации, заключающейся в нейропластических изменениях клеток задних рогов, с последующим локальным и дистантным распространением боли.

Таким образом, у пациентов имеются иммунные, нейроэндокринные и психические изменения, которые под влиянием травмы, инфекции или стресса могут способствовать формированию синдрома фибромиалгии. Снижение болевого порога, обусловленное сенситизацией центральных болевых нейронов и/или изменением модуляции боли, приводит к формированию хронической диффузной миалгии.