Роль нейротрансмиттеров при фибромиалгии.

Основная идея концепции соматизации – наличие сверхчувствительности, повышенной реакции пациентов на нормальные телесные ощущения. Пациентов с фибромиалгией отличает высокая чувствительность не только в специфических зонах tender points (ТР), но и в других, не относящихся к этим зонам участках.

Общепринятой в настоящее время является гипотеза, согласно которой серотонин ответствен за формирование симптомов фибромиалгии. Однако неясно, является ли нарушение обмена серотонина этиологическим или вторичным. В спинномозговой жидкости больных фибромиалгии обнаружено многократное повышение субстанции Р, являющейся болевым медиатором. Известно, что на периферии субстанция Р вызывает дегрануляцию тучных клеток, что служит проявлением нейрогенного воспаления. У больных фибромиалгией количество тучных клеток в кожном биоптате значительно выше, чем у пациентов с суставными болями. При фибромиалгии был обнаружен также экстравазальный IgG, содержание которого коррелировало с количеством дегранулированных тучных клеток.

Представляет интерес оценка уровня оксида азота при фибромиалгии: он оказался повышен. Оксид азота может быть ретроградным нейротрансмиттером от постсинаптических нейронов к пресинаптическим, модулировать возбудимость и усиливать пре- и постсинаптические связи, поскольку быстро перемещается от места синтеза. Результаты исследования позволяют сделать вывод, что дефект серотонинергической аналгезии и генерализованная гипералгезия, связанная с измененным уровнем оксида азота, являются механизмами, способствующими возникновению фибромиалгии.