Фиксированный поясничный лордоз и гиперлордоз

О единичных наблюдениях фиксированного лордоза со­общали G.Schramm (1933, 1937), H.Storck(1934), G.Hohman (1934), R.Wilde (1953) — ортопеды, предпринимавшие по­пытки хирургического лечения при этом синдроме. Среди 70 больных с синдромом острой люмбальгии, наблюдав­шихся И.Н.Алимпиевым (1972), фиксированный гиперлор­доз был у двоих, включая одного со спондилолистезом. Сам по себе выраженный лордоз встречается среди больных по­ясничным остеохондрозом не так уж редко. И.Л.Тагер и В.А.Дьяченко (1971), взяв из архива без выбора 200 рент­генограмм, нашли признаки гиперлордоза (образование су­ставных фасеток на остистых отростках) в 11,5%. Неизвест­но, у скольких из них гиперэкстензия была фиксированной. Согласно E.Hipp (1961), а также P.Matzen (1968), разгиба-тельная поясничная ригидность наблюдается после опера­ции на поясничных дисках в 50%.

Наибольший интерес представляют данные Ф.Ф.Огиен-ко (1966, 1970), т.к. он определял степень фиксированного лордоза, исследуя больных курвиметрически в положении стоя при максимальном сгибании и разгибании в пояснич­ном отделе. У больных с обострением люмбоишиальгии он выявил фиксированный лордоз (2-10 мм по курвиметру) в 9%. По той же методике в нашей клинике получены следу­ющие данные. Гиперлордоз более 18 мм встречается чаще при некорешковой люмбоишиальгии — в 18% и реже — при корешковых синдромах. Чаще он определяется при III ста­дии грыжи диска по Армстронгу — в 8,9%, при I стадии — в 8,6% и реже всего во II стадии — в 5,1%. При радикуляр-ном поражении 5 поясничного и 1 крестцового уровней фиксированный лордоз выявлен у 7,5%. Если же учитывать лишь четко выраженный и фиксированный гиперлордоз среди больных корешковой компрессией, он отмечен в 1-6%. Таким образом, фиксированный лордоз чаще встре­чается нами при некорешковых вертеброгенных синдромах. По крайней мере, при столь распространенном экстравер-тебральном синдроме, как грушевидный, фиксированная гиперэкстензия отмечена в 13%. Если учитывать лишь об­щий объем движений в пояснице, который в контрольной группе составлял в среднем 44,2 мм, он при наличии упомя­нутых синдромов оказался почти в два раза меньше — 24,3 мм.

Общий облик больного с фиксированной поясничной гиперэкстензией бывает различным. Чаще всего имеет мес­то гиперэкстензия в коленных суставах. Этого не бывает лишь в тех случаях, когда коленные суставы включаются в качестве как бы дополнительного звена кинематической цепи позвоночника в целях дополнительной компенсации нарушенного равновесия тела. Таз по отношению к под­черкнуто выпрямленным ногам представляется «выпячен­ным» кзади, верхняя часть живота — вперед, а грудная клет­ка — откинутой кзади. В некоторых случаях вперед выпячи­вается и нижняя часть живота. Такую походку у больных спондилолистезом ортопеды определяют как «симптом гор­деливого лобка». Все это хорошо заметно при взгляде на больного в профиль. Если повернуть обнаженного пациен­та спиной к врачу, поясничная гиперэкстензия видна далеко не всегда, особенно у тучных субъектов, у которых ис­тинная конфигурация маскируется мягкими тканями. Ви­димые разгибатели поясницы в одних случаях напряжены резко. По бокам вырисовывающегося вертикального углуб­ления хорошо контурируются как многораздельные мыш­цы, так и выпрямитель спины — «синдром вожжей». В дру­гих случаях ни визуально, ни пальпаторно не определяется напряжение поверхностных мышц: реализация позы пояс­ничной гиперэкстензии — сложный механизм. Разгибание в пояснице при фиксированной гиперэкстензии обычно удается в большом объеме. Наклон же у этих больных туло­вища вперед чаще осуществляется путем сгибания в тазобе­дренном суставе. Иногда в начале наклона таз после ряда дополнительных боковых движений еще больше выдается назад, лордозирование усиливается, разгибательные мыш­цы поясницы напрягаются. И лишь после этого больной на­клоняется в одних лишь тазобедренных суставах. Кифози-рование невозможно ни активным усилием, ни при попыт­ках пассивного сгибания туловища, ни в положении сидя, стоя или лежа. Когда больной лежит на спине, можно под­вести под поясницу ладонь, а при пассивном или активном сгибании ног в тазобедренных и коленных суставах гипер­экстензия поясницы не исчезает. И все же больные чаще предпочитают позу на спине, а не на животе: попытка ки-фозирования в пояснице усиливает боли.

При нормально функционирующем поясничном отделе позвоночника гиперлордоз возникает при смещении центра тяжести тела вперед: чтобы уравновесить положение тела, требуется компенсаторная поясничная гиперэкстензия. Пе­ренос центра тяжести вперед возникает при заднем вывихе бедра или при любой сгибательной контрактуре тазобедрен­ного сустава, например, у лиц с ампутированным бедром или просто при постоянно согнутом положении бедер у женщин, пользующихся обувью на высоких каблуках (Lindblom К., 1952, 1957). Также и у больных плоскостопием отмечена наклонность к формированию поясничного ги­перлордоза. При сочетании плоскостопия с поясничным остеохондрозом гиперлордоз встречался в нашей клинике в три раза чаще, чем сглаженность лордоза или кифоз (Ива-ничев ГА., 1975). У больных без плоскостопия, т.е. у боль­шинства, гиперлордоз — нечастая деформация, она наблю­далась в 6 раз реже, чем сглаженность лордоза или кифоз.

Перенос центра тяжести тела вперед имеет место и при чрезмерном отложении жира в брюшной стенке или любом другом процессе, увеличивающем вес тканей живота. При параличе брюшных мышц они не в состоянии удержать переднюю часть таза, что также приводит к усиленному на­клону крестца вперед и компенсаторному гиперлордозу. Ги­перлордоз предрешен также тем конституционным вариан­том, который определяется как неблагоприятный тип таза по Гутману — горизонтальный или перегруженный таз (см. рис. 3.13). Гиперэкстензия возникает также выше уровня спондилолистеза V или IV позвонков, когда вместе с со­скальзыванием нижнепоясничного позвонка вперед сме­щается и центр тяжести тела. С.С.Свиридов (1960), ИЛ.Та-гер и И.С.Мазо (1968), И.М.Митбрейт (1969) считают при этом гиперлордоз не следствием смещения тела позвонка, а фоном, почвой, на которой такое смещение нередко про­исходит. Смещение центра тяжести вперед, но уже выше по­ясничной области, имеет место и при грудных кифозах раз­личной этиологии: при туберкулезном спондилите, остеохондропатии грудного отдела (болезни Шейермана-Мау), старческом кифозе и др. При разгибании в пояснице умень­шается напряжение дурального мешка, корешка. Возникая как симптом компенсации, поясничный гиперлордоз со временем приводит к ряду патологических проявлений вследствие перегрузки задних отделов позвоночника: ду­жек, остистых отростков, межпозвонковых суставов (Taillard W., 1955; Benini A., 1977). Само по себе соскальзы­вание нередко протекает без болевых проявлений. Однако не приходится считать безобидными неоартрозы между сближающимися остистыми отростками, артрозы нижне­поясничных межпозвонковых суставов, сужение межпо­звонковых отверстий. Таково, видимо, происхождение и на­блюдаемых при гиперлордозе гипоплазии и склероза дужек позвонков (Zcernawsky J., 1954; Mayer G., 1967; Roth M., 1985). В отношении мягких тканей позвоночника наблюда­ется перерастяжение передней продольной связки, «разбол­танность» капсул межпозвонковых суставов, ущемление желтых связок между сближающимися дужками.

По-видимому, имеется некоторая тенденция к преувели­чению клинического значения ущемления межостистых связок между сближающимися смежными остистыми отро­стками (Bastrup С, 1952; Risanen P., I960; Мовшович И.А., 1963; Селиванов В.П., 1966 и др.). И.Л.Тагер и В.А.Дьяченко (1971), Е.С.Заславский и соавт. (1973) придают большое клиническое значение также и возникающим при гипер­лордозе интерстициальным диартрозам и, в особенности, образующимся в тех же условиях сочленениям между вер­хушками суставных отростков и основаниями дужек. Во всех этих суставах в силу их раннего изнашивания разви­вается деформирующий артроз (в 65% среди больных с по­ясничными болями — Carera G. et al, 1980). В наблюдении Л.А.Кадыровой и соавт. (1979) обсуждается роль рубца в об­ласти поясницы при фиксированном гиперлордозе у боль­ной с синдромом ригидного человека. При нормальном поясничном отделе позвоночника от­носительно невинный поясничный гиперлордоз возможен при любом грудном кифозе, в частности при сирингомие-литическом. Приводим следующий пример.

Больной Р., 59 лет, поступил по поводу сирингомие-лии. Выявились грубые дизрафические черты и четкая болевая и температурная анестезия в зоне «куртки». На ногах вызывались высокие сухожильные и патологи­ческие пирамидные рефлексы, а справа определялся и мышечный гипертонус по спастическому типу. Имели место грубые трофические нарушения на руках, колен­ные артрозы и периартрозы. При взгляде на передвигаю­щегося больного парез казался весьма глубоким. Паци­ент с трудом отрывал ноги от пола. И все же, жалуясь на затруднения при ходьбе, он сохранял удовлетворитель­ную силу мышц ног. Походка представлялась спастико-паретической, но необычной: ходьба совершалась на зна­чительно согнутых в коленных суставах ногах, причем больной опирался если не на палочку, то на окружающие предметы. Необычным при этом виделось и положение туловища, резко наклоненного вперед и слегка влево из-за выраженного дугового кифосколиоза выпуклостью в поясничном отделе вправо. При наличии грубого груд­ного кифоза поясничный гиперлордоз был не так уж зна­чителен — 20 мм по курвиметру.

При максимальном разгибании лордоз достигал 30 мм, но в момент нормального наклона вперед поясничная гиперэкстензия преодолевалась, и возникал кифоз в 8 мм. При поступлении в клинику были незначительные пояс­ничные боли. Подвижность в поясничном отделе остава­лась во всех направлениях, паравертебрапьные мышцы легко и быстро выключались при наклоне вперед.

Оценивая статодинамику в данном наблюдении, следует учесть наличие спастического пареза ног. Без него больной, видимо, удерживал бы свой торс, пусть и изогнутый резким грудным кифозом и компенсаторным поясничным гипер­лордозом, как это происходит, например, при таких же по­звоночных изгибах у больных туберкулезным спондилитом (см. ниже). Вследствие поясничного гиперлордоза задние отделы таза оказались поднятыми кверху. Для удержания ту­ловища в вертикальном положении ягодичные мышцы и задние группы мышц бедер должны с силой, оттягивая задние отделы таза книзу, фиксировать его к костям ног. Но при слабых мышцах ног и тазового пояса оставалась од­на возможность сохранения вертикального положения пу­тем использования гравитационных сил. Чтобы туловище не падало вперед, потребовался не только поясничный ги­перлордоз, но и дополнительный изгиб такого же направле­ния в коленных суставах. При полусогнутых ногах общий центр тяжести оказывался восстановленным, и положение тела становилось вертикальным. Но в этих условиях нагруз­ка на паретичные мышцы возрастала: если опора на вы­прямленные в коленях ноги высвобождает мышцы, то при полусогнутых ногах требуется резкое напряжение четырех­главых и ягодичных мышц, чтобы удержать вертикальное положение. Вот почему мышцы ног, испытывая нагрузку, как бы растрачивая себя для целей статики тела, плохо обес­печивали локомоцию. В данном случае «полом» долго от­сутствовал в поясничной области, он наступил в коленно-суставной зоне и в мышцах ног, в системе и без того дефект­ной при спастическом парезе. Иначе компенсаторный ги­перлордоз формируется при отсутствии пареза мышц тазо­вого пояса и ног. Наиболее детально это состояние изучено у больных туберкулезным спондилитом. Выбор данной кли­нической модели гиперлордоза основывался на предложен­ном нами (1962) условном делении компенсаторных двига­тельных стереотипов на неврологические и ортопедичес­кие. У больных спондилитом поясничный гиперлордоз воз­никает как компенсаторная поза в ответ на вышерасполо­женный гиббус. При этом таз лонным сочленением опуска­ется вниз, пояснично-крестцовый угол уменьшается (Тур-нер Г.И., 1922; LeriA., 1926; Трегубое С.Л., 1927; Корнев П.Г., 1959; Косинская Н.С., 1964 и др.). Вследствие образовавшей­ся дуги высота поясничного отдела позвоночника уменьша­ется, дужки и остистые отростки сближаются вплоть до об­разования диартрозов. Одним из проявлений местной ком­пенсации является увеличение высоты тел позвонков, рас­положенных ниже пораженных. Динамические нагрузки главным образом падают на задние отделы межпозвонко­вых дисков: значительно уменьшается их высота, увеличи­вается угол, открытый кпереди. Задние же отделы лимбуса располагаются горизонтально, как бы «притирая» друг дру­га через сжатую дисковую прокладку. В этих условиях легко возникает остеохондроз. Соответствующее нарушение фик­сационной способности диска при наличии гиперлордоза способствует смещениям позвонков, развиваются псевдо-спондилолистез (Menard W., 1900; Шенк А.К., 1935; Шней-дер С.А., 1947; Шарапов В.Я., Хоций И.Л., 1971 и др.) и спондилоартроз в соответствующих сегментах. Кроме того, по данным В.Г.Симавоняна (1959) и Р.Г.Перца (1964), при выпрямлении крестца он как бы выполняет роль клина, вбиваемого в полено, что способствует развитию и крестцо-во-подвздошного артроза. С другой стороны, существует мнение, что уменьшение пояснично-крестцового угла при­водит к сглаживанию поясничного лордоза (Габиджа-нян Г.А. и соавт., 1934).

Для понимания механизмов гиперлордоза при пояснич­ном остеохондрозе важен не столько рентгенологический и ортопедический, сколько неврологический аспект про­блемы. Как включаются в формирование гиперлордоза нервно-мышечные механизмы? Какие при этом возникают тонические реакции в области поясничных мышц и других областях тела? Какова зависимость компенсаторного ги­перлордоза от уровня близрасположенного гиббуса? В ка­кой мере эти новые координаторные нервно-мышечные механизмы оказываются благоприятными или неблагопри­ятными, т.е. ведущими к проявлению новых патологичес­ких симптомов? Как формируются эти отношения, описан­ные нами в 60-е годы и позже названные нами миоадаптив-ными? В последующем они рассматривались различными авторами как формирование определенного двигательного стереотипа.

Применительно к патогенетическим механизмам стой­кого гиперлордоза эта деформация была изучена у больных туберкулезным спондилитом.

Такие ортопедические и нервно-мышечные компенса­торные двигательные стереотипы обеспечивают сохранение вертикального положения тела. В норме общий центр тяже­сти, центры тяжести отдельных звеньев тела и главные сус­тавы расположены ориентировочно в одной плоскости (рис. 4.5). Оказалось, что среди электромиографически об­следованных 10 больных с грудным кифозом «ортопедичес­кий конфликт», возникающий в связи со смещением цент­ра тяжести вперед, происходил в самом грудном отделе: в нем формировался компенсаторный инфрагиббарный лордоз. Поэтому общий центр тяжести существенно не сме­щался. В связи с этим отсутствовала потребность в измене­нии тонуса мышц ног. При сравнении с нормой распределе­ние биоэлектрической активности мышц ног оставалось та­ким же, как и в норме в положении испытуемого стоя. Име­ло место незначительное, статистически недостоверное усиление биоэлектрической активности многораздельной мышцы в среднем до 42 мкВ и разгибательных мышц спины до 34 мкВ. Так проявлялся благоприятный вариант компен­сации.

Интересующий нас компенсаторный инфрагиббарный поясничный гиперлордоз возникал при грудо-поясничном спондилите. Выраженный компенсаторный поясничный инфрагиббарный лордоз сопровождается опусканием таза лонным сочленением вниз, что, как уже упоминалось, уменьшает люмбосакральный угол и, соответственно, об­легчает работу паравертебральных мышц. Слабо выражен­ный компенсированный лордоз осуществлялся при нор­мальном пояснично-крестцовом угле. В этих случаях увели­чивалась высота позвонков, не наблюдалось спондилолис-тезов. При декомпенсированном лордозе в области самих поясничных позвонков этот физиологический изгиб не только не усиливался, а даже несколько сглаживался. Пояс­нично-крестцовый угол уменьшался, благодаря чему в конечном счете и возникало разгибание с откидыванием туло­вища назад. В таких случаях достоверно чаще наблюдались псоит, единичные или множественные псевдоспондилолис-тезы с соскальзыванием каждого вышерасположенного по­звонка кзади по отношению к нижележащему, видимо, из-за экстензирующего действия большой поясничной мыш­цы. О том, что фиксация новой позы является результатом не одних лишь пассивно образовавшихся костных деформа­ций, но и меняющейся функции мышц, говорит их высокая биоэлектрическая активность. Она оказалась в этой группе статистически достоверно усиленной сравнительно с нор­мой в многораздельной мышце (в среднем 50 мкВ) и в раз­гибателе спины (в среднем 39 мкВ). Таким образом, в ответ на смещение центра тяжести усилился экстензорный ло­кальный поясничный постуральный рефлекс. Выявилось и синергичное усиление активности четырехглавой мышцы бедра по отношению к норме до 25 мкВ в прямой ее головке. Это свидетельствует об активном характере смещения таза: мышца «оттягивает» лонное сочленение книзу. Одновре­менно в ответ на смещение общего центра тяжести усилива­ется и локальный постуральный рефлекс в передней боль-шеберцовой мышце в среднем до 97 мкВ. На подобную функцию мышц при повышенных статических запросах указывал Б.Д.Литвак (1941).

Рис. 4.5. ЭМГ показатели в мкВ тонической ак­тивности мышц при инфрагиббарном лордозе: а — общий центр тяжести; б — при грудном гиб-бусе инфрагиббарный лордоз сформирован в грудном же отделе, существенной поясничной деформации нет: тоническая активность мышц ног и поясницы приближается к норме; в — при грудопоясничном гиббусе образовался пояс­ничный гиперлордоз, таз принял более верти­кальное положение, наросла тоническая актив­ность мышц ног и поясницы, их контрактура способствует фиксации лордоза.

Интересно, что и при активных движениях при наклонах туловища во фронтальной и сагиттальной плоскостях у больных с грудным кифозом выявилась обычная актив­ность поясничных мышц. Они выключались на той сторо­не, в которую наклонялось туловище. Это лишний раз под­тверждает благоприятный характер компенсации. Те же функциональные пробы у больных с грудопоясничным ки­фозом, т.е. у лиц с неблагоприятным вариантом пояснично­го гиперлордоза, выявили резкие сдвиги в функции этого отдела позвоночника. У 42% обследованных в положении стоя поясничные мышцы на стороне наклона не только невыключались, но даже наоборот: их биоэлектрическая ак­тивность преобладала над таковой в контралатеральных мышцах.

Форма корреляции мышечной деятельности, когда в движении участвует как агонист, так и антагонист, связана с коррекцией движения по его ходу, с движением слежения, что определяет его точность, соразмерность (Hubbard A., 1960; Персон Р.С., 1965). Иными словами, при неблагопри­ятной форме инфрагиббарного гиперлордозирования скла­дывается новый двигательный стереотип, возникают новые координаторные взаимоотношения в деятельности вертеб-ральных поясничных мышц. Они исключают наклоны по­звоночника по инерции и ограничивают патологическую подвижность инфрагиббарных сегментов позвоночника. Крайним клиническим выражением этого ограничения яв­ляется блок в области поясничного отдела позвоночника. Такова «неврологическая» форма компенсации. В свою оче­редь, возникающие неврологические сдвиги проявились ЭМГ-регистрируемыми изменениями со стороны спиналь-ных сегментов. У 30 из 36 больных с компенсаторным пояс­ничным гиперлордозом выявлен Па тип активности, у 15 из них — в тех же функционально отягощенных мышцах. На­помним, что гиперсинхронная спонтанная активность встречается не только при переднероговой патологии, но и при утомлении, особенно в болезненных участках мышц (Персон Р.С., 1969; Сапилинскас Ю.С., 1972).

Описанный вариант компенсации оказывался неблаго­приятным не только для перегружаемых поясничных мышц. При фиксированном гиперлордозе, когда задние от­делы нижнепоясничных дисков подвергались чрезмерной статико-динамической нагрузке, в них часто возникали дистрофические поражения. Анализ спондилографической картины группы больных с различной локализацией тубер­кулезного спондилита и с соответственно возникающим ос­теохондрозом показал следующее (табл. 4.1).

Таблица 4.1 Частота развития остеохондроза при различной локализации туберкулезного спондилита (в абсолютных цифрах)

 Как следует из таблицы, при неблагоприятном грудо-по-ясничном варианте гиперлордоза остеохондроз в инфрагиб-барных сегментах возникал в 92,3%. Это значительно чаще, чем при .более благоприятной грудной локализации гиббуса, при которой остеохондроз выявлен у 64% (р<0,05). У 30 больных остеохондроз локализовался в наиболее нагру­жаемых IV и V поясничных сегментах позвоночника. При грудной локализации гиббуса поражение этих дисков возникало реже — у 8 (р<0,01). При этом остеохондроз отно­сительно равномерно захватывал и другие сегменты, что яв­ляется отражением более благоприятной «ортопедической» компенсации. Обращает на себя внимание выраженность дегенеративно-дистрофических изменений. Так, при грудо-поясничной локализации остеохондроз 3-4 степени по Зеке-ру (1952) обнаружен у 21 из 39 больных, при грудной — у 3 из 25 (р<0,01). Преимущественное поражение нижнепояснич­ных дисков отмечено у больных с поясничным спондилитом (у 17 из 36 — 47,2%). Известно, что дистрофический про­цесс, начавшийся в диске, вызывает реактивные изменения и в других частях сегмента. В теле позвонка это образование «остеофитов», в межпозвонковых суставах — спондилоарт-роз. Следствием ослабления фиксационной функции диска является патологическая подвижность в сегменте. Об этом говорит характер обнаруженных дистрофических измене­ний, наблюдавшихся у наших больных (табл. 4.2). Как вид­но из таблицы, часто при остеохондрозе встречалась патоло­гическая подвижность — псевдоспондилолистез в инфра-гиббарных сегментах позвоночника. Она возникала почти у половины больных с выраженной деформацией грудо-по-ясничного отдела позвоночника, чаще, чем при грудном и поясничном спондилите. При этом ретролистез развивал­ся чаще в пресакральном сегменте. Таким образом, у боль­ных с неблагоприятной формой ортопедической компенса­ции спондилолистез в 81% наблюдений был на нижнепояс­ничном уровне. Это соответствует установленным И.А.Таге-ром и Н.С.Мазо (1968) соотношениям между кривизной по­ясничного лордоза и уровнем псевдоспондилолистеза за счет пояснично-крестцового угла, когда при уплощении кривизны вышележащего отдела позвоночника происходит псевдоспондилолистез. При этом нижние поясничные по­звонки смещаются назад по отношению к нижележащим позвонкам, а в верхнем поясничном отделе — вперед. Извест­но, что непосредственной причиной смещения позвонка многие авторы считают остеохондроз (Шенк Л.К., Ка­ган М.И., 1938; Гейнисман Я.И., 1953; Митбрейт ИМ., 1966; Косинская Н.С., 1961; Клионер И.Л., 1962). У 30% больных па­тологическая подвижность сочеталась с нарушением сустав­ного тропизма, создающим неблагоприятные условия для движения в суставе. На этом фоне развивается артроз, сустав становится гипермобильным, капсула его растягивается, легко происходит соскальзывание V поясничного позвонка кзади по отношению к крестцу (Попелянский Я.Ю., 1969). Спондилоартроз обнаружен у 29% больных, главным обра­зом в суставах на высоте компенсаторного лордоза. При этом общий центр тяжести при гиперлордозировании смещается кзади, ближе к суставным отросткам. У 40% боль­ных спондилоартроз в пресакральном сегменте сочетался с нарушением суставного тропизма на том же уровне.

Все эти проявления «ортопедической» декомпенсации ведут к сужению позвоночного канала и межпозвонковых отверстий преимущественно в нижнепоясничных сегмен­тах, к возникновению синдромов поясничного остеохонд­роза.

Фиксированная поясничная гиперэкстензия встречается иногда в сочетании с такой же разгибательной ригидностью тазобедренного сустава. Это так называемая разгибательная пояснично-тазобедренная ригидность немецких авторов. Согласно A.Furmaier (1947), предложившему этот термин, имеет место триада: фиксированный гиперлордоз, симптом доски и скользящая походка. В дальнейшем синдром опи­сывали главным образом нейрохирурги — L.Wilde (1953), E.Storig (1957), W.Kressin (1967), G.Wellmitz (1967), P.Matzen (1968), Я.К.Асс (1971) и др. Отмечается ограничение или не­возможность активного или пассивного сгибания в тазобед­ренном суставе разогнутой в колене ноги — контрактура разгибателей бедра (см. рис. 3.16). Она объясняет третий симптом упомянутой триады — укороченный шаг.

В положении больного лежа на спине при безуспешной попытке согнуть ногу, как при вызывании симптома Ласега, боли может и не быть, но вместе с несгибающейся в колен­ном суставе ногой поднимается туловище — это симптом доски.

Характер дистрофических изменений в инфрагиббарных сегментах при различной локализации туберкулезного процесса (в абсолютных цифрах)

Таблица 4.2 

Этот синдром начинает проявляться у молодых людей в возрасте второго — начала третьего десятилетия, протека­ет без болей. Корешковые явления выпадения для него не характерны. Тем не менее хирурги, описывающие его, на­стаивают на его связи с корешками. Указывают на сморщи­вание дурального мешка и соответствующее растяжение ко­решков, ограничение их подвижности в эпидуральном про­странстве и межпозвонковом отверстии (Lanz Т., 1929; FurmaierA., 1947; Falconer M. etai, 1948). W.Kressin (1967) ил­люстрировал это на двух препаратах. Возникающая пояс­ничная гиперэкстензия сопровождается опусканием сим­физа и отведением седалищного бугра кзади-вверх. При этом седалищный нерв натягивается якобы над седа­лищным бугром как струна над гипомохлионом (подстав­кой), т.е. над «точкой фиксации». Растягиваются бедренные мышцы, развиваются истинные мышечно-сухожильные ишиокруральные и ягодичные контрактуры (Hohman G., 1934; Lauritzen С, 1949; Kressin W., 1967). Отсюда и тазобед­ренная разгибательная ригидность.

Этот вариант гиперлордоза, как и парагиббарный, дол­жен быть учтен при оценке механизмов фиксированной по­ясничной гиперэкстензии у больных поясничным остео­хондрозом. Для обоих, как мы видели, корешковые прояв­ления не обязательны, хотя, естественно, пораженный или здоровый корешок, как и другие нервные структуры, неиз­бежно участвует в реализации рефлекторных гиперэкстен-зионных мышечно-тонических реакций.

Фиксированное переразгабание поясничного отдела при поясничном остеохондрозе обладает рядом специфических особенностей. Это в первую очередь неблагоприятно проте­кающий вариант остеохондроза: с выраженным болевым синдромом, продолжительным течением обострения, пло­хой реакцией больного на традиционную терапию, приемы растяжения и пр. Приводим типичный пример.

Больная С, 39 лет. С 16 лет занималась физическим трудом в селе и с 23 лет работала на заводе лудильщи-цей. За четыре года до поступления, подняв ведро с во­дой, ощутила резкую боль в пояснице и в тот же момент застыла в позе поясничной гиперэкстензии. Через час бо­ли стали слабее, но гиперлордоз остался прежним. Он не изменился и через 2 недели, когда якобы после инъекции витамина в левую ягодицу появились боли в левой ноге. Ремиссия наступила через полтора месяца. Через три го­да началось следующее обострение в форме выражен­ной люмбальгии, к которой уже через неделю присоеди­нились боли в левой ноге и сколиоз, но без гиперлордоза. Лечилась растяжением, и через 2 месяца наступила ре­миссия, продержавшаяся полгода. Последнее третье обо­стрение началось за полгода до поступления в клинику, на этот раз тоже без гиперлордоза, который затем по­явился через 3-4 месяца. Стали беспокоить резкие, не прекращавшиеся и ночью ноющие боли в области пояс­ницы, которые при попытке больной встать с постели ста­новились невыносимо ломящими и обжигающими. Они иррадиировали по задней поверхности левого бедра и наружной поверхности голени, особенно выше лодыж­ки, иногда — до большого пальца. Несколько дней беспо­коили императивные позывы к мочеиспусканию. Раза два в неделю повторялись приступы стягивания пальцев ног длительностью в 1 минуту. Испытывала боли в области короткой малоберцовой мышцы.

Больная — плотная женщина. Предпочитает положе­ние на животе, временами со свешенной с постели левой ногой и вытянутой на постели правой. При попытке лечь на спину сразу появляется боль в пояснице. Походка «горделивая», туловище откинуто назад и влево. Верши­на поясничного сколиоза — V позвонок справа. Выше этого уровня поясничный отдел наклонен влево. В верх­нем отделе компенсаторный наклон вправо. Самая глу­бокая точка довольно выраженного лордоза (курвимет-рически 22 мм) — в верхнепоясничном отделе. Измене­ние лордоза в среднепоясничном отделе: в положении стоя — 15 мм, при наклоне вперед он не исчезает, со­ставляя 10 мм, при наклоне назад — 24 мм. Лордоз оста­ется и в положении больной на животе. Когда под живот подкладывается подушка, он уменьшается, но не исчеза­ет. В положении стоя при наклоне вперед сколиоз не пре­одолевается, а усиливается. Наклон вперед совершает­ся за счет тазобедренного сустава. Не достает пола пальцами на 30 см. Наклон влево свободен, при этом включается ипсилатеральная многораздельная мышца. Наклон вправо не удается, а попытка совершить его со­провождается резкой болью паравертебрально слева в нижнепоясничном отделе. Многораздельные мышцы напряжены с двух сторон, длинный разгибатель спины — только справа. Напряжение это делается выраженным при наклоне вперед и не исчезает до угла его в 20°. По­ложительный симптом ипсилатерального напряжения слева и слабо выраженный справа. Сколиоз уменьшает­ся при стоянии на любой ноге. Слева слегка гипотрофич-на икроножная мышца. Клонусоид стоп, слева симптом Ласега — до 30° с отдачей до верхней части ягодицы. Бо­лезненными оказались лишь короткая малоберцовая мышца и наружная головка икроножной мышцы с отда­чей в ягодицу и сухожилие двуглавой мышцы бедра. Не­значительная болезненность крестца слева. В дни мен­струации появляется спонтанная боль в области крестца слева. Иногда нечеткая зона гипоальгезии в верхних от­делах бедра и ягодицы слева. Левая стопа чуть холоднее правой. На спондилограммах — гиперлордоз за счет по-яснично-крестцового угла и псевдоспондилолистеза IV поясничного позвонка. Тело его сдвинуто и наклонено вперед, IV диск слегка уплощен. Негрубый симптом «рас­порки» IV диска, у более сближенных левых краев тел со­ответствующих смежных позвонков — небольшие крае­вые костные разрастания. С этой стороны поперечный отросток V позвонка «задран» кверху, высота межпопе­речного промежутка — 17 мм, справа — 27 мм.

За 110 дней пребывания в стационаре состояние улуч­шилось лишь относительно. Через 2 недели после по­ступления проведена первая тракция поясницы на столе. В этом положении боли уменьшились, но сразу после сня­тия груза появилась резкая боль в ноге, особенно в обла­сти короткой малоберцовой мышцы, возникла общая ве­гетативная реакция: больная не смогла дойти до палаты. Нечто подобное повторялось в течение 12 дней. Получа­ла микстуру с антипирином, пентальгин на ночь, а иногда и промедол. В общем растяжение на столе не улучшило состояние, а, пожалуй, ухудшило. Стало трудно ходить в туалет. Не помогали и инъекции новокаина в капсулу пресакрального межпозвонкового сустава слева. Эпиду-ральные инъекции новокаина с витамином Bi приносили временное улучшение, которое лишь первый раз остава­лось до ночи, облегчив сон. Улучшение стало более за­метным, когда после 4-й эпидуральной блокады одновре­менно стали вводить новокаин в левую грушевидную и короткую малоберцовую мышцы. В положении на левой ноге стал уменьшаться сколиоз. После таких инъекций пробное вытяжение не вызвало в последующем значи­тельных болей. Через 4 месяца после поступления в кли­нику проведено подводное растяжение позвоночника. В ванне боль исчезала уже после наложения груза в 10 кг. После снятия груза боль возвращалась, но в значительно меньшей степени, чем после «сухих» тракций. После трех сеансов заметно уменьшился лордосколиоз. По-прежне­му не могла ложиться на спину — «ударяло» в поясницу. К моменту выписки, после 14 сеансов подводного растя­жения пыталась ходить по палате. Больная пользовалась больничным листом 4 месяца, после чего была признана инвалидом 2 группы.

Выписавшись, в течение двух месяцев находилась до­ма, большую часть времени вынуждена была лежать. За­тем начала ходить с помощью палки. Гиперлордоз оста­вался.

Осмотр через год и десять месяцев после выписки из отделения. Остаются ноющие боли в пояснице и левой ноге, особенно в положении больной сидя. Боли отдают в подколенную ямку. Периодически болезненные стягива­ния икроножных мышц и задней большеберцовой — сто­пу «гнет» в положении супинации. Боли усиливаются при перемене погоды, перед менструациями. В течение по­следнего года работает, пренебрегая болевыми ощуще­ниями. Гипотрофия икроножной мышцы исчезла. Лордоз нормальный — 13 мм. При наклонах вперед хорошо пре­одолевается до +7 мм. Симптом Ласега справа — 90°, слева — 80°. Очень легкий сколиоз выпуклостью вправо. Вправо наклон в нижнем поясничном отделе не удается. На уровне пояснично-крестцового сегмента резко болез­ненна межостистая связка и менее резко — межпозвонко­вый сустав слева. При наклоне вперед хорошо контуриру-ющиеся многораздельные мышцы выключаются при 30-35°. Чувствительность и рефлексы нормальные. На рентгенограммах по-прежнему псевдоспондилолистез IV позвонка, несколько слабее «распорка», но стали зна­чительно больше костные разрастания противолежащих левых углов тел IV-V позвонков.

В данном наблюдении имели место уплощение IV пояс­ничного диска, псевдоспондилолистез этого уровня, эпизо­дические сфинктерные нарушения. Можно диагностиро­вать грыжу IV поясничного диска слева с левосторонней легкой ирритацией 5 поясничного корешка и с эпизодом негрубого сдавления конского хвоста. Однако наиболее клинически актуальными были проявления люмбоишиаль-гии с фиксированным в течение нескольких месяцев лордо-сколиозом. Гиперлордоз впервые возник остро в момент подъема тяжести и, судя по резким симметричным пояс­ничным болям, был связан с грыжей диска, оказавшей дав­ление на рецепторы задней продольной связки. Преимуще­ственная локализация грыжи слева определяла и сторону люмбоишиальгии. На левой же стороне длительное напря­жение межпоперечных мышц между IV и V позвонками привело к деформации соответствующих поперечных отро­стков. Любая попытка изменить лордосколиоз приводила к усилению болей, но болезненности типичных точек в об­ласти поясницы не было: данная поза, видимо, длительно предотвращала развитие явлений поясничного нейроостео-фиброза, не формировались в той же позе и явления кореш­кового выпадания (возможное их расслабление из-за лордо­за) со стороны корешка, натянутого над грыжей диска.

На отдалении же от поясницы обнаруживалась болезнен­ность в области задних мышц бедра и в короткой малобер­цовой мышце. Можно думать, что это следствие постоянно­го тонического напряжения. Также и боли в ягодице, появ­лявшиеся при давлении на подколенную ямку, имели отно­шение к тем же явлениям нейроостеофиброза в местах на­чала перенапряженных мышц бедра на седалищном бугре. Эти проявления обнаружены на отдалении от грыжи диска. В области же поясницы попытки преодоления возникшей позы, включая растяжение позвоночника, приводили к уси­лению болей, которые отсутствовали лишь во время самой тракций. Видимо, патологическая реакция в форме гипер-лордотической позы была ответом на грыжу, которая пере­ставала быть причиной такой реакции лишь в момент пас­сивного растяжения. Кроме этого, у больной был заметен и сколиоз, который при наклоне вперед не исчезал, как это часто бывает при отсутствии гиперлордоза, а, наоборот, уси­ливался. Наклон назад, судя по всему, так же, как и сколиоз, уменьшал ту же патологическую ситуацию. Нет сомнения, что грыжа располагалась медиальнее 5 поясничного кореш­ка: отсюда симптомы сдавливания конского хвоста, наклон туловища влево, при котором корешок «уходил» от грыжи и при переразгибании в пояснице. Не удивительно, что ме­сяцы и годы выраженного болевого синдрома не привели к разрушению корешков.

Если гиперлордоз каким-то образом обеспечивал защиту корешков, то в других отношениях он оказывался не защи­той, а поломом. В период последнего обострения гиперэкс­тензия при наличии выраженных болей оставалась около восьми месяцев, да и в последующие полтора года сохраня­лись боли в ноге и пояснице. Сформировались явления нейроостеофиброза с болезненностью межостистой связки между V поясничным и I крестцовым позвонками, в капсу­ле сустава того же уровня слева, т.е. не только на отдалении от грыжи диска, но и в самой поясничной области. Зафик­сировалась поза «распорки» и псевдоспондилолистеза IV позвонка. Больная находилась в постели в течение 11 ме­сяцев, в том числе ПО дней в клинике. Боли в пояснице и ноге полностью не исчезли.

Оставшаяся фиксация IV-V поясничных позвонков сама по себе могла бы считаться не патологической, если бы она не сопровождалась болями. При этом поза гиперэкстензии уже давно, возможно, ничего не «защищала», т.к. никаких ирритативных корешковых симптомов уже не было. Тони­ческое напряжение мышц сегмента и соответствующие дис­трофические нарушения — на данном этапе уже не защит­ный рефлекс, а фиксация патологической позы, нежела­тельная контрактура. Эта патологическая активность в дви­гательной сфере — нечто отдаленно аналогичное гиперпа-тии или каузальгии в сфере чувствительной. Если в данном наблюдении поясничная гиперэкстензия представлялась защитной на первых этапах обострения, то в других наблю­дениях данная поза и в начальных стадиях является патоло­гической.

Не всегда фиксированный гиперлордоз возникает вне­запно. Ниже описывается больная, у которой этот синдром развивался исподволь. У нее не было и явлений корешковой ирритации, как у описанной выше больной С. В клиничес­кой картине преобладали явления нейроостеофиброза, в первую очередь в зонах мышц, осуществляющих тоничес­кие реакции в связи с гиперэкстензией.

Больная М. Диагноз: левосторонняя люмбоишиальгия с явлениями нейроостеофиброза в области гребня левой подвздошной кости и подколенных ямок. Выраженные бо­левые ощущения. Переходный позвонок (люмбализация I крестцового позвонка), пресакральный остеохондроз с задним псевдоспондилолистезом IV поясничного по­звонка с фиксированной гиперэкстензией и легким сколи­озом выпуклостью влево. Хронически-ремиттирующее те­чение. Поступила в возрасте 36 лет. Замужем, 3 детей умерли, имеет здоровых разнояйцевых близнецов-дево­чек. С 20 до 32 лет работала лесорубом. Последние 8 лет болеет холециститом. Четыре года назад в момент, когда подняла коромысло с ведрами, появилась резкая боль в левой ягодице и крестце. С тех пор боли полностью ни­когда не прекращались. Полтора года назад они стали беспокоить преимущественно в пояснице. Трижды за че­тыре года лечилась в разных неврологических отделени­ях. За этот период значительно вырос вес, что больная связывает с вынужденным положением в постели. Заме­тила, что в последние 2-3 года при ходьбе начала откиды­вать туловище назад: походка стала «гордой». За месяц до поступления в отделение вновь усилились постоянные ноющие боли в пояснице с отдачей в ягодицы, а слева — и до наружной лодыжки. В туалет ходит с палочкой, опи­раясь другой рукой на сопровождающего. Объективно: пикнического телосложения, повышенного питания, внут­ренние органы без особенностей. В положении стоя ско­лиоз определяется лишь по кожным складкам талии спра­ва. Судя по уровню опускания кистей при наклонах туло­вища с опущенными руками, наклон этот совершается больше вправо, при этом кончики пальцев — на уровне нижнего края надколенника. Паравертебральные мышцы лишь в положении больной лежа слева прощупываются как более плотные, видимо, за счет их натяжения. Осо­бенно это касается зоны квадратной мышцы поясницы. Заметен значительно усиленный лордоз. В положении ле­жа на животе он составляет по курвиметру 26 мм, в поло­жении стоя — 22 мм, при дополнительном разгибании — 27 мм. При сгибании лордоз преодолевается недостаточ­но, составляя 5 мм. В тазобедренных суставах сгибание составляет 90°. Не достает пола руками на 50 см, при на­клоне резко усиливается стягивающая боль в области подколенных ямок. В положении лежа на животе лордоз не уменьшается. Пальпаторно переход от гребня крестца к остистому отростку последнего поясничного позвонка определяется как слегка ступенчатый. Незначительно ги-потрофична левая передняя большеберцовая мышца. Движения во всех суставах ног в полном объеме. Симп­том Ласега слева — 30°, справа — 40° (боли в подколен­ных ямках). Симптом Мацкевича слева. Болезненна ме­жостистая связка между V-VI поясничными позвонками, гребень подвздошной кости и илиолюмбальная связка слева, головки трехглавых мышц. Больная угнетена («я совсем не обезножу?»), во время обхода врача плачет. Первое время трудно было выделить болезненные обла­сти («все болит»). По мере проведения рациональной психотерапии настроение улучшилось. На рентгенограм­мах — люмбализация I крестцового позвонка с полным отделением тела левого поперечного отростка и частич­ным — правого. Значительное усиление лордоза за счет V-VI поясничных позвонков, псевдоспондилолистез: тело V позвонка соскользнуло кзади по отношению к телу VI на 3-4 мм. Псевдоартроз остистых отростков того же уровня. Параллелизм противолежащих замыкающих пластинок V поясничного и I крестцового позвонков, легкое соскальзывание VI позвонка кпереди. Уменьшение угла до 115° между крестцом и V (но не VI) поясничным позвонком. Симптом распорки между V-VI поясничными позвонками со сближением справа, вытянутость боковых углов тела V поясничного позвонка. Также некоторое уменьшение высоты тела Ц/ справа.

Заболевание развивалось у женщины с переходным по­звонком и остеохондрозом пресакрального сегмента. Разви­тию остеохондроза, видимо, способствовал продолжитель­ный тяжелый труд лесоруба. Непривычная к двигательной пассивности, к обстановке больницы, больная стала обна­руживать черты ипохондрической реакции. Левосторонняя парамедианная грыжа пресакрального диска, где задняя продольная связка весьма узка, с самого начала оказала воз­действие на боковые структуры. Поэтому острый шуб про­текал не как люмбаго, а как боль в ягодице и в крестце. Бо­ли в пояснице присоединялись исподволь, как и ее гиперэк­стензия, и боли, и болезненность ишиокруральных мышц, участвующих в формировании гиперлордоза. Несмотря на многолетний «стаж» заболевания, корешковые симптомы не представлены не только явлениями выпадания, но и при­знаками корешковой ирритации.

Миело- и дискографические исследования показывают, что в начальной стадии протрузии, когда в фиброзном коль­це еще нет дефекта, оно раздувается подобно плохо надутой шине (RoafR., 1960; Мовшович И.А., 1965). Когда в последу­ющем выпячивание без разрыва фиброзного кольца стано­вится постоянным, хотя и не грубым, разгибание несколько усиливает его, но не настолько, чтобы ущемить корешок. Сгибание же поясницы при таком «эластичном выпячива­нии диска» способствует дополнительному растяжению ко­решка над выпяченным диском (Дубнов Б.Л., 1967).

По мнению А.И.Осна (1969), подобная ситуация возни­кает и тогда, когда фиброзное кольцо разорвано: сгибание поясницы было ограниченным у тех больных, у которых дискография выявляла разрывы и трещины фиброзного кольца, направленные кзади. Автор полагает, что дело в происходящем при сгибании усилении зияния трещин фиброзного кольца. При этом движении, как известно, пульпозное ядро смещается кзади, и ткани его легко вкола­чиваются в зияющие трещины. В некоторых случаях выпя­чивание диска вообще появляется только в положении сги­бания (Fernstrom U., 1960).

Итак, возможность разгибательных движений в поясни­це, но не фиксированная гиперэкстензия, с ограничением сгибания в ней наблюдается в начальных стадиях заболева­ния: а) при выпячивании целого фиброзного кольца; б) при задних разрывах его с наличием вправимого выпадения пульпозного ядра; в) когда его секвестр выпадает в эпиду-ральное пространство, и сгибание больше не усугубляет дискорадикулярный конфликт, т.к. в момент сгибания боль­ше нечему выпячиваться. Разгибание же становится невоз­можным, поскольку оно уменьшает внутрипозвоночное пространство.

Фиксированные разгибательные позы поясницы форми­руются чаще не на начальном, а на более поздних этапах грыжи диска, в стадиях выпадания пульпозного ядра, в ста­дии спаек. Ограничение сгибания, сохранность пояснично­го лордоза или гиперлордоза описывают при фиксации ко­решков в эпидуральном пространстве за счет спаечных, а не только воспалительных процессов. Их находили и при эпидермальных кистах, варикозе, тератомах, опухолях, холесте-атомах (Hauberg Н., 1956; Aulbach R., 1950; Hoff H., 1952; StorigK., 1957; Horeysec L., 1953; Wilde R., 1953; Мерзон А.И., 1969). В положении больного люмбоишиальгией на спине с разогнутыми в тазобедренных суставах ногами возникает гиперлордоз, и боли усиливаются. Однако усиление болей происходит и в том случае, когда голени свисают с кушетки (Duncan А., Ноеп Т., 1942). Отсюда авторы заключают, что дело в сдавливании корешка, а не в растяжении его, т.к. при согнутых в коленных суставах ногах поясничные и крестцовые корешки расслабляются, а не растягиваются. Таким образом, гиперэкстензия несомненно способна иг­рать защитную роль, особенно у молодых с развивающейся пояснично-тазобедренной разгибательной ригидностью. У них нет грубой дисковой патологии. Когда же возникает разгибательная поза при наличии грыжи диска, она, наряду с «защитой» корешков, приносит и разрушения. Они в кон­це концов становятся опасными не только для функции по­звоночника, но и для корешка¹.

Рис.4.6. Диаграмма частоты и направления радиальных трещин фиброзного кольца грудных (а) и поясничных (б) дисков по дан­ным K.Lindblom (1957).

Что же касается выпячивания фиброзного кольца диска при гиперэкстензии, оно может оставаться безопасным лишь на первых порах. В последующем в выпяченных отде­лах наступают разрушения. В опытах K.Lindblom (1952, 1957) длительная фиксация хвостов у крыс приводила к дис­трофии и к радиальным разрывам, преимущественно на во­гнутой (задней) стороне (рис. 4.6). Задние и боковые трещи­ны на поясничном уровне возникают в 87%. Так что разги­бательная поза при длительной ее фиксации неизбежно ве­дет к усугублению самой дисковой патологии. «Защитного» в этом мало. Больше того, у больных с грыжей диска гипер­лордоз не обеспечивает уменьшения болей и других клини­ческих проявлений уже с самого начала. W.Dunkan, T.Hoen (1942) считают, что при наличии задней грыжи диска в усло­виях поясничной гиперэкстензии в положении больного на спине боли появляются после латентного периода, не пре­вышающего одну минуту. После этого они усиливаются, по­ка не наступит некоторая адаптация.

Возможно, напряжение разгибателей поясницы несет защитную нагрузку в случаях «мягкого выпячивания», ког­да у больных с благоприятным компенсаторным кифозом, а не лордозом наклоны вперед все же ограничены. Вместе с тем существует вариант вертебрального синдрома, при ко­тором невозможно ни пассивное, ни активное поясничное кифозирование. В этом случае разгибатели постоянно на­пряжены, но такая «защита» не приносит больному удовле­творения. Он не в состоянии преодолеть гиперлордоз ни в положении лежа, ни в положении сидя или стоя. Походка зачастую «горделивая», с откинутым назад туловищем, но такая же поза сохраняется и в положении на спине. По­добную позу, когда ноги, согнутые в коленных суставах, све­шены с кушетки, W.Duncan, T.Hoen (1942), как было упомя­нуто выше, в диагностических целях предложили для искус­ственного усиления гиперлордоза и соответствующего вы­пячивания пораженного поясничного диска кзади. Если же больному, лежащему таким образом, сгибают ноги в тазобе­дренном и коленном суставах, лордоз обычно уменьшается. В норме при этом происходит и кифозирование. В некото­рых случаях (см. приведенный выше пример С.) больные пред­почитают положение на животе, но с опущенной с постели и согнутой ногой. Итак, фиксированная гиперэкстензия, если она возникает у больного с пораженным диском, явля­ется выражением неблагоприятного варианта течения забо­левания. Тонические реакции мышц-разгибателей поясни­цы фиксируют при этом позу преимущественно патологи­ческую, а не защитную. Патологическую не только потому, что она статически неблагоприятна, но и потому, что она не обеспечивает уменьшения болевых ощущений. Естествен­но, что в таких случаях наиболее существенная патогенети­ческая основа данной ситуации — не в уменьшении зияния задних отделов диска, как это наблюдается иногда на диско-граммах. Напрашивается вывод, что при подобном вариан­те и в лечебных целях следует не поддерживать, а преодоле­вать гиперлордоз. Учитывая неблагоприятный характер, не-преодолеваемость и относительное постоянство данной то­нической реакции, можно заподозрить, что она является от­ветом на импульсацию из ущемленных тканей. Проще все­го представить себе реакцию на ущемленную грыжу диска. Не исключено, что ущемляются другие ткани, расположен­ные в задних отделах позвоночника. Такое предположение основывается на клинической аналогии: подобная патоло­гически фиксированная разгибательная поза известна при подвывихах шейных межпозвонковых суставов. Приводим клинический пример, дающий повод для обсуждения воз­можной роли межпозвонковых суставов в развитии экстен-зорной поясничной ригидности.

Больной С, 37 лет, с картиной негрубой компрессии корешка Si слева. Обострение началось в момент вы­прямления тела из положения на коленях, когда сразу «ударило» по ноге в IV-V пальцы. Но в последние дни, когда пациента перевели из нервного отделения в нейро­хирургическое, он стал ходить как «миопат» — в позе рез­кого поясничного гиперлордоза. Наклон вперед был поч­ти невозможен. Поясничные мышцы были совершенно симметричны, расслаблены. Эту позу сохранял и в посте­ли, лежал на животе, подложив под голову подушку. Кро­ме симптомов негрубого раздражения корешка Si слева выявлялась резкая болезненность межостистой связки между V поясничным позвонком и крестцом и левого меж­позвонкового сустава того же уровня. При поколачивании по последнему испытывал ощущение «удара» по ноге до IV-V пальцев. Менее болезненной была вышележащая межостистая связка. Симптом Ласега был резко выражен, особенно слева, с отдачей в поясницу. При проколе в мо­мент дискографии на пресакральном уровне задняя про­дольная связка была резко болезненной. На этом уровне дискографически выявлены задние трещины фиброзного кольца, а в области IV поясничного диска — выпадение пульпозного ядра. Задняя продольная связка здесь при ее проколе была сравнительно малоболезненна. На 4-5 день после введения папаина в два нижних диска исчезли как гиперлордоз, так и симптомы раздражения корешка. Однако спонтанные, со жгучим оттенком боли распространялись на обе ноги, но не по зоне 1 крестцово­го корешка. Был выписан в относительно хорошем состо­янии. На рентгенограммах, выполненных через два меся­ца после папаинизации, определялось резкое уплощение (в два раза) IV поясничного и менее резкое — преса­крального дисков. По полученным катамнестическим све­дениям, через пять лет наступило обострение: боли в ле­вой ноге, а затем и некоторая слабость в ней и незначи­тельные сфинктерные расстройства. Повысились сухо­жильные рефлексы на ногах, слева появился симптом Россолимо. Легкая гипоальгезия вниз от 2 поясничного дерматома слева и от 4 — справа. Гиперлордоза нет, но наклоны вперед в поясничном отделе ограничены (не достает пола на 40 см) при весьма свободных движениях.

Обострение у описанного больного началось в момент подъема из положения на коленях. При такой нагрузке на структуры позвоночника появились симптомы компрессии 1 крестцового корешка слева. Т.к. такая локализация ко­решковой компрессии не характерна для обнаруженного на дискограмме выпадения пульпозного ядра IV поясничного диска, следует предположить, что эта грыжа не была клини­чески актуальной при данном обострении. К тому же на этом уровне не была болезненной и задняя продольная связка в момент прокола. На пресакральном же уровне вы­явлена трещина фиброзного кольца. Здесь же оказалась бо­лезненной при проколе и задняя продольная связка. Все подтверждало предположение о том, что обострение было связано со свежими патологическими явлениями, с разры­вом фиброзного кольца, хотя и без выпячивания диска — «простой задний разрыв» по U.Fernstrom (1960). Соответст­вующие аутоиммунные и асептико-воспалительные про­цессы в области эпидуральной клетчатки, корешка и задней продольной связки известны по данным эксперименталь­ных исследований (Bobechko W., Hirsch С, 1965 и др.). Выше было указано на характерное для фиксированного гипер­лордоза раздражение эпидуральных оболочечных и кореш­ковых структур. Однако давление на остистый отросток или межостистые связки, через которые оно передается на зад­нюю продольную связку, диск и эпидуральную ткань, ко­решковых болей не провоцировало. Боль в зоне 1 крестцо­вого корешка появлялась при давлении лишь на область капсулы пресакрального сустава. Впереди и медиальнее этого сустава располагается 5 поясничный корешок.

То же ощущение воспроизводилось и давлением на ле­вый пресакральный сустав. Нельзя, впрочем, утверждать, что корешковое раздражение и поясничная гиперэкстензия сцеплены непосредственно в данном наблюдении: в тече­ние нескольких дней возникшие корешковые боли сопро­вождались, наоборот, сглаженностью лордоза. Поясничная гиперэкстензия присоединилась позже. Интересно также отметить, что гиперэкстензия поясницы исчезла уже через несколько дней после папаинизации, когда другие симпто­мы, в частности диффузные боли, были в разгаре. Если предположение о роли межпозвонкового сустава в развитии поясничной гиперэкстензии верно, следует найти такие его поражения, которые могут быть выключены после папаи­низации дисков уже в течение нескольких дней, когда дру­гие последствия этого воздействия еще не исчезли (речь идет о последствиях применявшихся больших доз папаина; в настоящее время в один диск вводят не более 9 мг препа­рата). Для решения вопроса о возможной роли патологии капсул суставов (их ущемление? периартроз?) в будущем многое смогут выяснить хирурги, а возможно, и картины ЯМР. В тех случаях, когда, допуская ущемление корешка в боковом рецессусе, хирурги будут производить фасетэкто-мию, крайне желательно оценивать результаты вмешатель­ства с учетом наличия или отсутствия гиперэкстензии. Же­лательно также в этой связи разработать метод удаления су­ставных отростков с капсулярной тканью в такой форме, чтобы получить представление о их состоянии вначале ви­зуально во время операций, а затем и гистологически.

Таким образом, нельзя согласиться с авторами, напри­мер, W.Kressin (1967), считающими, что фиксированный ги­перлордоз не свойственен остеохондрозу. Следует лишь уточнить место остеохондроза среди других факторов, фор­мирующих подобные синдромы. В связи с этим приобрета­ет индивидуальную патопластику и каждый из этих вариан­тов гиперэкстензии, а именно:

1. Нефиксированный и фиксированный поясничный гипер­лордоз, возникающий в ответ на процессы, которые сопро­вождаются смещением центра тяжести вперед. Наблюдает­ся при сгибательных контрактурах бедра, при задних выви­хах его, при спондилолистезе, туберкулезных и других гиб-бусах. Начало медленное или острое. Выраженность синд­рома и характер течения определяются степенью выражен­ности гиперлордоза, «ортопедической» и «неврологичес­кой» компенсации, присоединяющимися изменениями по­звоночника на уровне максимальной гиперэкстензии.

2. Разгибательная пояснично-тазобедренная ригидность, возникающая как защитная поза при хронических слипчи-вых и других объемных процессах в интра- и экстрадураль-ных участках поясничных корешков при нормальном со­стоянии позвоночника у молодых людей. Гиперлордоз обес­печивается безболевой контрактурой мышц-разгибателей поясницы, ягодичных и ишиокруральных. Отсюда разгиба-

тельная ригидность не только в пояснице, но и в тазобед­ренных суставах, что лежит в основе «симптома доски». На­чало медленное. К характерным симптомам, кроме кон­трактуры, относятся скользящая походка и отрицательные симптомы растяжения. Течение относительно благоприят­ное, безболевое.

3. Фиксированный поясничный гиперлордоз, возникаю­щий в ответ на объемные процессы в поясничном позво­ночном сегменте, в первую очередь при грыже диска. На­блюдается чаще в среднем возрасте. Начало острое, совпа­дающее с прорывом студенистого ядра, или плавное, совпа­дающее с периодом относительной ремиссии. Явления ней-роостеофиброза выражены преимущественно в зонах мы­шечных контрактур, обеспечивающих гиперлордоз: в зад­них поясничных и ишиокруральных мышцах. Разгибатель-ная контрактура в области поясницы преодолевается час­тично, а в тазобедренной области — в достаточном объеме, но сопровождается значительными болями; симптомы «растяжения» положительны, явления корешковой иррита­ции встречаются редко, явления корешкового выпадения почти отсутствуют. Гиперлордоз возможен и при внутри-брюшных паравертебральных процессах, при синдроме Альвареса: расслабление брюшной стенки при сокращении поясничной мускулатуры и диафрагмы («фантомная опу­холь»). Избытка газов нет, но есть рвоты. Гиперлордоз не­редко сочетается со сколиозом. Течение заболевания при наличии фиксированного гиперлордоза неблагоприятное в связи с усугубляющейся «ортопедической» декомпенсаци­ей и с развивающимися явлениями нейроостеофиброза. Как неблагоприятный вариант течения поясничного остео­хондроза, характеризуется выраженностью и длительнос­тью болевых проявлений.

В заключение следует подчеркнуть, что при фиксирован­ном гиперлордозе не могут остаться безучастными для тону­са разгибателей туловища облегчающие влияния супрасег-ментарных импульсов, идущих, в частности, по ретикуло-вестибулоспинальным путям.