Этиология и патогенез первичного гиперальдостеронизма

ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНЙЗМ — клини­ческий синдром, обусловленный высо­ким содержанием в организме гормона коры надпочечников альдостерона — стероидного гормона, участвующего в регуляции минерального обмена.

Альдостерон является наиболее актив­ным минералокортикоидом (см. Корти-костероиды). Он стимулирует задержку в организме ионов натрия и выведение с мочой ионов калия и водорода. Секреция альдостерона регулируется ренин-ангио-тензинной системой, концентрацией в крови ионов калия и водорода, адре-нокортикотропного гормона, серото-нина и дофамина. В норме содержание альдостерона в крови составляет 2— 17 нг / 100 мл; с мочой в сутки выводится 15—80 мкг связанного альдостерона, 0,05—0,3 мкг свободного альдостерона и 3—16 мкг так наз. кислотолабильного альдостерона.

Гиперальдостеронизм может быть пер­вичным и вторичным. Первичный гипер-альдостеронизм (синдром Конна) разви­вается при повышенной секреции альдо­стерона, что связано, как правило, с образованием гормонально-активной аденомы (альдостерономы, или альдо-стеромы) или развитием рака коры над­почечников, реже — с диффузной гиперплазией коры надпочечников. При первичном гиперальдостеронизме актив­ность ренина (протеолитического фер­мента, участвующего в регуляции кровя­ного давления вместе с биологически ак­тивным пептидом ангиотензином) в крови снижена или близка к норме.

Клин, картина первичного гиперальдо-стеронизма характеризуется повторя­ющимися приступами мышечной слабо­сти, обусловленной гипокалиемией, артериальной гипертензией (см. Гипер-тензия артериальная), алкалозом, поли-урией, ъ ряде случаев приступами судорог при нормальной концентрации кальция и фосфора в крови.

Вторичный Гиперальдостеронизм раз­вивается в результате повышения актив­ности ренина при заболеваниях, сопро­вождающихся затруднением почечного кровотока, опухолях почек, секретиру-ющих ренин, ограничении натрия в рационе, бесконтрольном приеме моче­гонных и слабительных средств. Вторич­ный Гиперальдостеронизм может возни­кать и при тяжелых физических нагруз­ках, в период так наз. предменструаль­ного напряжения (см. Предменструаль­ный синдром), при беременности и лак­тации, под влиянием психического пере­напряжения в стрессовых ситуациях (см. Стресс) и др.

Клин, картина вторичного гиперальдо-стеронизма характеризуется менее выра­женными, чем при первичном гипераль­достеронизме, мышечной слабостью, приступами судорог и сдвигами в водно-электролитном балансе.

Диагноз гиперальдостеронизма ставят на основании результатов биохим. анали­зов (повышенное выведение альдосте­рона с мочой при нормальном выведении 17-оксикортикостероидов, низкое содер­жание в плазме крови ионов калия, повы­шенное выведение калия с мочой, алка­лоз). Первичный Гиперальдостеронизм дифференцируют с гиперальдостерониз-мом, вызванным реноваскулярной гипер­тензией, на основании данных ангиогра­фии почек и определения активности ре­нина в сыворотке крови.

Лечение первичного гиперальдостеро­низма заключается в хирургическом уда­лении гормонально-активной опухоли надпочечников. При вторичном гипе­ральдостеронизме проводят симптомати­ческую терапию, направленную на повы­шение выведения натрия с мочой верош-пирон и т. п.), а также лечение основного