Этиология и патогенез нарушений функций гипоталамо-гипофизарного комплекса

Пораж-е ГГС разв-ся при опух-х проц-х, инфекциях или кровоизл-х.

Снижение СТГ → атрофич-е проц-сы →гипофиз-я кахексия →несах диабет; гипофиз-я карликовость. Насл-е забол-я, связ-е со сниж-ем СТГ хар-ся сниж-ем роста, сдвигами в психич-ком развитии, пол-м разв-тии → наруш-ем щит-ной железы. 1 из причин – недост соматомедина.

Гиперпродукция СТГ → гигантизм, акромегалия. Зависит от возраста. Во взрослом состоянии: инфекции, опасны травмы черепа. Повыш-е СТГ сопров-ся гипергикемия из-за повыш-я акт-ти глюкагона. Все гормоны обл контринсулярным действием. СТГ может акт-ть липолиз жир тк → накопл-е жирн к-т в печени, а в моче – повыш выдел-я Са2+ и Р3+.

ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ НЕ­ДОСТАТОЧНОСТЬ — клинический синдром, причиной к-рого являются раз­личные патологические процессы в гипо­физе и гипоталамусе и связанное с ними уменьшение образования тройных гор­монов гипофиза пангипопитуитаризм). Г.-г.н. может развиться после инфек­ционных, токсических, сосудистых, трав­матических, опухолевых и аутоиммун­ных поражений гипофиза или ядер гипо­таламуса, регулирующих функции гипо­физа, а также после оперативных вмеша­тельств в гипоталамо-гипофизарной области или ее облучения каким-нибудьвидом ионизирующего излучения. Сни­жение продукции тропных гормонов — адренокортикотропного гормона, тиреотропного гормона (ТТГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ), пролак-тина (лютеотропного гормона, ЛТГ), соматотропного гормона (гормона роста) — ведет к гипофункции и посте­ пенной атрофии надпочечников, щито­видной железы, гонад (см. Яичко, Яич ник). В задней доле гипофиза значи­тельно снижается синтез вазопрессина, что служит причиной развития несахар­ного диабета (см. Диабет несахарный). Уменьшение продукции гормона роста приводит к снижению массы тела. В 1914 г. Симмондсом (М. 81гатопс15) описан септико-эмболический некроз передней доли гипофиза, приведший к гибели больной в состоянии кахексии, позже названной гипофизарной кахекси­ей, или болезнью Симмондса. Однако пангипопитуитаризм не всегда сопрово­ждается кахексией. При наиболее рас­пространенной форме Г.-г.н. — послеро­довом пангипопитуитаризме, или синд­роме Шихена (синдроме Шиена), боль­шой потери массы тела не происходит. Синдром Шихена возникает после родов, осложненных сепсисом, кровопотерей с коллапсом, а также ишемией и тромбо-эмболическими процессами в гипофизе, к-рые ведут к его частичному или пол­ному некрозу.

Клиническая симптоматика Г.-г.н. очень разнообразна. При гипофизарной кахексии болезнь протекает тяжело и стремительно. Преобладают отсутствие аппетита (анорексия), тошнота, рвота и прогрессирующее исхудание. Кожа сухая, шелушащаяся, бледно-желтушной восковой окраски. На лице и в естествен­ных складках кожи могут появляться участки пигментации грязно-землистого цвета. Волосы ломкие, выпадают, рано седеют, зубы разрушаются. Декальцина­ция костей ведет к остеопорозу. Харак­терны общая слабость, апатия, адинамия вплоть до полной обездвиженности, гипотермия, частые обморочные состо­яния, гипотония, коллапсы. При отсут­ствии своевременного лечения разви­вается гипофизарная кома (адинамия, ступор, гипонатриемия, гипогликемия, судороги, гипотермия) и может насту­пить смерть. Тяжесть Г.-г.н. и вероят­ность развития гипофизарной комы в основном обусловлены степенью гипокортицизма (понижением функции кор­кового вещества надпочечников).