Газовые ацидозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.
В основе газового ацидоза лежит увеличение концентрации углекислоты и повышение ее парциального давления в крови.
Непосредственными причинами газового ацидоза могут явиться:
1) высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе;
2) недостаточность легочной вентиляции (угнетение цыхательного "центра, тяжелые заболевания легких, асфиксия, неадекватное управляемое дыхание и др.);
3) недостаточность кровообращения, .когда в результате резкого снижения скорости кровотока замедляется выведение углекислоты из крови.
При газовом ацидозе в крови значительно нарастает напряжение ССЬ, достигая 70—120 мм рт. ст. (гиперкапния). Это ведет к повышению возбудимости дыхательного центра, развивается одышка и избыток угольной кислоты в той или иной степени удаляется из организма. Данный механизм компенсации включается быстро. Быстро срабатывает также буферный механизм. Происходит нейтрализация СС>2 белковым буфером плазмы крови; образующиеся при этом ионы бикарбоната частично выходят в межклеточное пространство.
Важную роль в компенсации газового ацидоза играет гемоглобин. ССЬ поступает в эритроциты, в которых существенно повышается концентрация ионов Н+ и НС.О3~. Избыток Н+-ионов удерживается в эритроцитах гемоглобином, а анионы НСОз~ поступают в плазму в обмен на ионы хлора. Последние образуются при диссоциации МаС1, при этом освобождается На+. Из костной ткани в обмен на ионы Н+ выходят N3 и Са (может развиться остеопороз). Ионы натрия освобождаются также из фосфатного буфера — при переходе двуосновного фосфата в одноосновной, а также из белкяялй.'ъ буфера, отдающего Ма взамен на водородные ионы. Ионы натрия связываются в крови с НСО3~, при этом возрастет содержание бикарбонатов.
В процессе компенсации очень важна роль почек, в которых при высоком парциальном давлении углекислоты в крови возрастает реабсорбция Ыа, что обеспечивает прирост НСОз. Происходит усиленное выведение с мочой Н+-ионов в свободном виде или связанных с аммиаком. Для перестройки функции почек требуется время. Это поздний механизм компенсации, в полном объеме он развивается через 5—7 сут. При установившемся газовом ацидозе, когда максимально включаются механизмы компенсации, ИО имеет положительную величину, а СБ превышают норму. При .истощении компенсаторных механизмов ацидоз становится декомпенсированным, происходит сдвиг рН крови в кислую сторону.
Газовый ацидоз часто протекает на фоне кислородного голодания (из-за недостаточности функций дыхания и кровообращения), которое вследствие нарушения обменных процессов ведет к развитию метаболического ацидоза. Сочетание респираторного ацидоза с метаболическим крайне неблагоприятно и ускоряет наступление декомпенсации.
Газовый ацидоз приводит к выраженным нарушениям дыхания, кровообращения и других функций организма. Так, при гипер-капнии происходит сужение просвета бронхов, особенно выраженное при их патологии (бронхиты, бронхиальная астма и др.). Под влиянием избытка углекислоты слизистая оболочка бронхов продуцирует вязкую слизь, накопление которой способствует еще большему затруднению вентиляции. Нарастают гиперкапния и гипоксемия. Увеличение парциального давления ССЬ возбуждает сосудо-двигательный центр, повышается артериальное давление. При этом в результате спазма почечных артерий снижается образование мочи. Возрастает уровень катехоламинов крови, что ведет к учащению сердечных сокращений. Однако при резком избытке ССЬ повышается тонус вагуса, в этом случае замедляются сокращения сердца вплоть до полной его остановки. При длительном выраженном ацидозе снижается активность адренорецепторов, что вызывает ослабление сердечной деятельности и падение артериального давления.
Дата добавления: 2015-06-10; просмотров: 4545;