Кислотно-основное состояние. Определение, механизмы регуляции

Кислотно-щелочное равновесие (КЩР) - это относительное постоянство водородного показателя внутренней среды организма, обусловленное совместным действием буферных и некоторых физиологических систем. При изменении реакции среды меняются физико-химические характеристики коллоидов клеток и межклеточных структур - степень их дисперсности, гидрофильности, способности к адсорбции и т.д. В норме pH находится в пределах 7,37-7,44, а уровень 6,8- 7,8 не совместим с жизнью. Поддержание постоянства pH осуществляется с помощью комплекса буферных систем :

1. Карбонатная буферная система.

2. Фосфатная буферная система.

3. Буферная система белков крови, прежде всего Hb.

Наибольшая буферная емкость крови падает на гемоглобин (до75%). Буферные системы - самые быстрореагирующие, для восстановления pH им требуется до 30 сек.

Значительную роль в поддержании кислотно-щелочного баланса играют гомеостатические обменные процессы, проходящие в тканях, особенно почках, печени, мышцах. Органические кислоты окисляются с образованием либо летучих кислот, либо превращаются в некислые вещества. Неорганические кислоты могут быть нейтрализованы солями К, Na, аммиаком. Щелочи нейтрализуются главным образом молочной кислотой.

Нарушение КЩР возникают либо при длительном беспрерывном действии умеренных повреждающих факторов или кратковременном, но сильном действии. Кроме того, нарушение КЩР могут возникнуть при первичном повреждении того или иного звена гомеостатической системы, обеспечивающей его постоянство ( заболевание почек, легких).

Нарушение щелочно-кислотного равновесия делят на:

1) ацидозы (acidoses от лат. acidum кислота) - т.е. такое нарушение КЩР при котором либо возрастает количество органических и неорганических кислот, либо уменьшается количество оснований,

2) алкалозы (alcaloses от позднелат. alcali щёлочь) - увеличивается количество оснований или уменьшается количество кислот.

По степени компенсации все нарушения делят на компенсированные и некомпенсированные.

Мех-мы рег-ции КОС:

1. Срочная система компенсации хим буф.

2. Физиологич-е проц-сы, кот-е происх-дят в лёгких и почках.

1. представлена НСО3 буфером, кот-й явл-ся показателем: Н2СО3/NaHCO3 (KHCO3) = 1/20. Роль буфера: чувствителен к агрессии сильн к-т → слаб к-та; сильн осн → слаб осн; взаимод с др буф сист и ассоциирован с проц-ми в лёгких и почках

Фосфатный буфер: NaH2PO4/Na2HPO4 = ¼. Внутри кл-ки его роль: вывед-е Н+ с мочой; регенерация НСО3-буфера

Белковый буфер: R-COOH

NH2

В кисл средах: R-COOH + Н2 → NH3

NH2

В щел-х: R-COOH ↔ Na

NH2

Гемоглобиновый буфер: 75%: в кисл среде – HbO2, в щелочной – восстан-й Hb. При защелачивании набл-ся плох диссоц-я Hb. При закисл, ср-во Hb к О2 уменьш-ся, возрастает восст-й Hb. Вместе с Hb-буф работает система анионов и катионов плазмы и Er. Если НСО3 возр-ет в плазме, тогда Cl вытесн-ся из NaCl и уходит в Er, а Na ост-ся в плазме, где он соед-ся с HCO3 и этим предотвр ацидоз. Наоборот – при защелач.

2. Первыми вкл-ся лёгкие. Их роль: изм альвеол вентиляции. Если рСО2 возр-ет, то возр-ет возб-ть хеморец-ров, ↑возб-ть дых-го центра, ↑альвеолярн вентиляции → СО2 вымыв-ся → нормал-ция КОС. И наоборот.

Почки: Выводят нелетучие к-ты. 3 мех-ма:

1) Ацидогенез: происх-дит секр Н+ эпит-ем канн-цев при участии Н3РО4-буфера.

2) Аммониогенез. Если рН мочи сдвинется в кисл сторону. Это синт NH3 из ГЛУ и др а.к (АЛА,ГИС). NH3+H+→NH4+, кот вытесняет анионы сильн к-ты →NH4Cl → выводится с мочой, не снижая рН.

3) Секреция Н2РО4 и адсорбция НСО3: при защелач выводит NaH2PO4 и NaHCO3.

ЖКТ.

Печень.1) Синтез Б: альбумин, фибриноген и т.д.

2) Обр-е NH3 → нейтр к-т.

3) Обр-е ГЛ из а.к, лактата, пирувата – глюконеогенез.

4) В проц детоксикации из орг-ма выводятся нелетучие к-ты; 5) Синтез желчи → вывед-е кислых и осн-х в-в.

Желудок: HCl. Повыш-ет или пониж её секрецию: при закисл повыш, при защелач – пониж. Костная ткань: Кальцитонин, паратгормон, Са, Р ↔ Н+. Остеопороз. Все ост-е Кл-ки участв в рег-ции КОС путём К+↔Н+ - гиперкалиемия при ацидозе и гипо- при алкалозе