Газовые алкалозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.

Газовый алкалоз встречается при неа­декватно высокой легочной вентиляции по сравнению с продукцией углекислоты в орга­низме. При этом парциальное давление СО2 падает до 25 мм рт. ст. и ниже (гипо-капния), а рН имеет тенденцию к увели­чению, ИО в норме или имеет отрицатель­ную величину, содержание СБ уменьшено.

В основе газового алкалоза лежит гипер­вентиляция при гипоксии (горная болезнь, анемия, понижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе и др.), при так назы­ваемом гипервентиляционном синдроме у детей, органических поражениях централь­ной нервной системы, гипервентиляционном управляемом дыхании и др.

Важным и быстро включающимся меха­низмом компенсации при газовом алкалозе является снижение возбудимости дыха­тельного центра. Это ведет к урежению дыхания и задержке СО2 в организме. При дефиците угольной кислоты из эритроци­тов в плазму поступают ионы хлора. Они вытесняют натрий из бикарбоната, в резуль­тате чего содержание последнего ум.еньшает-ся, а концентрация Н2СОз увеличивается. В компенсации участвует белковый буфер, дис­социирующий с освобождением Н+-ионов. Кроме того, часть бикарбоната крови, реаги­руя с белковым буфером, превращается в угольную кислоту. Через 16—18 ч начинает проявляться по­чечный компенсаторный механизм, который полностью формируется на протяжении не­скольких суток. В почечных канальцах при низком парциальном давлении компенса­торно снижается секреция водородных ионов и тормозится реабсорбция бикарбоната, кото­рый интенсивно выводится с мочой. Моча становится щелочной.

В результате компенсаторных приспособ­лений соотношение Н2СО3 при-ЫаНСО3 ближается к 1 : 20 и газовый алкалоз дол­го остается компенсированным. При истоще­нии и недостаточности компенсаторных ме­ханизмов происходит сдвигрН крови в ще­лочную сторону — алкалоз становится деком-пенсированным. При продолжительном рес­пираторном алкалозе наблюдается компен­саторное накопление больших количеств нелетучих кислот, что создает предпосылку для развития метаболического ацидоза. Нарушения в организме при респиратор­ном алкалозе во многом обусловлены ги-покапнией, которая вызывает понижение возбудимости дыхательного центра вплоть до появления периодического дыхания и ведет к угнетению сосудодвигательного центра. Сни­жается артериальное давление, падает систо­лический и минутный объем сердца. Может развиться коллапс. Уменьшается объем цир­кулирующей крови, снижается снабжение кислородом головного мозга. В связи с выве­дением солей натрия и калия снижается осмотическое давление крови, возрастает диу­рез и развивается обезвоживание организма.

При декомпенсированном алкалозе может развиться тетания, так как уменьшение кон­центрации Н+-ионов ведет к снижению, со­держания ионов Са2+, что вызывает повы­шение нервно-мышечной возбудимости.