Нарушения конечных этапов белкового обмена

Патофизиология конечных этапов белкового обмена не включает в себя патологию процессов образования азотистых продуктов и выведения их из организма. Основным показателем нарушения образования и выделения мочевины и других азотистых продуктов обмена является изменение уровня и состава остаточного (небелкового) азота в крови.

Увеличение остаточного азота в крови - гиперазотемия - может быть следствием:

- нарушения образования мочевины в печени;

- дистрофические изменения в печени;

- гипоксия;

- наследственное нарушение мочевинообразования.

Следствие - накопление аммиака в крови, оказывающего токсическое действие на центральную нервную систему.

Нарушение образования и выделения мочевой кислоты (конечный продукт обмена пуриновых оснований, входящих в структуру нуклеиновых кислот).

Причины: заболевания почек, лейкозы.

Гиперуринемия приводит к отложению солей мочевой кислоты в суставах и хрящах, вызывающих острое подагрическое воспаление.

Исход: деформация суставов.

Нарушения белкового состава крови.

Проявляются:

- изменением общего количества белков (гипопротеинемия, гиперпротеинемия);

- изменением соотношения между отдельными белковыми фракциями (диспротеинемия) при нормальном общем содержании белков.

Гипопротеинемия возникает за счет снижения количества альбуминов.

Причины:

- голодание;

- заболевания печени;

- нарушение всасывания белков;

- кровопотеря, плазмопотеря, экссудация, транссудация;

- протеинурия.

Гиперпротеинемия связана с гиперглобулинемией:

- усиление синтеза антител;

- компенсаторная реакция при снижении альбуминов в крови.