Венозная гиперемия, этиология, патогенез.

Венозная гиперемия развивается вследствие увеличения кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови по венам.

Причины: закупорка вен тромбом или эмболом, сдавление рубцом, опухолью.

Предрасполагающие факторы: наследственная слабость эластического аппарата вен, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок, длительное пребывание в вертикальном положении.

Венозная гиперемия развивается также при ослаблении функции правого желудочка сердца, уменьшении присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, затруднении кровотока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких, ослабление функции левого желудочка).

Клиника: увеличение органа или участка ткани, цианоз, местное понижение температуры, отек, замедление кровотока, диапедез эритроцитов.

Длительное расширение вен приводит к растяжению их стенки, что может сопровождаться гипертрофией мышечной оболочки ее и явлениями фибосклероза и варикозного расширения вен.

Продолжительный венозный застой приводит к значительным изменениям стенки вен, их атрофии и гибели. На участке венозной гиперемии происходит заместительное разрастание соединительной ткани.

Например, цирроз печени при недостаточности функций сердца.

Основным фактором, обусловливающим местные изменения при венозной гиперемии, является кислородное голодание (гипоксия) ткани.

Помимо местных изменений при венозной гиперемии возможны и общие гемодинамические нарушения. Они возникают при закупорке крупных венозных коллекторов и сопровождаются резким снижением артериального давления, нарушением питания жизненно важных органов. Вследствие недостаточности сердца или паралича дыхания возможен смертельный исход.

Венозная гиперемия начинается с максимального расширения прекапиллярных сфинктеров, которые становятся нечувствительными к вазоконстрикторным стимулам и венозный отток затрудняется. После этого замедляется ток крови в капиллярах и приносящих артериолах.

Главной причиной развития венозной гиперемии является экссудация - выход жидкой части крови из микроциркуляторного русла в окружающую ткань. Экссудация сопровождается повышением

вязкости крови, периферическое сопротивление кровотоку возрастает, скорость тока крови падает. Кроме того, экссудат сдавливает венозные сосуды, что затрудняет венозный отток и также усиливает венозную гиперемию. Развитию венозной гиперемии способствует набухание в кислой среде форменных элементов крови, сгущение крови, нарушение десмосом, краевое стояние лейкоцитов, образование микротромбов. Кровоток постепенно замедляется и приобретает новые качественные особенности из-за повышения гидростатического давления в сосудах: кровь начинает двигаться толчкообразно, когда в момент систолы сердца кровь продвигается вперед, а в момент диастолы кровь останавливается. При дальнейшем повышении гидростатического давления кровь в систолу продвигается вперед, а в момент диастолы возвращается обратно - т.е.возникает маятникообразное движение. Толчкообразное и маятникообразное движение крови определяет возникновение пульсирующей боли. Постепенно экссудация вызывает развитие стаза - обычное явление при воспалении. Как правило, стаз возникает в отдельных сосудах венозной части микроциркуляторного русла из-за резкого повышения ее проницаемости. При этом жидкая часть крови быстро переходит во внесосудистое пространство и сосуд остается заполненным массой плотноприлежащих друг к другу форменных элементов крови. Высокая вязкость такой массы делает невозможным продвижение ее по сосудам и возникает стаз. Эритроциты образуют "монетные столбики", границы между ними постепенно стираются и образуется сплошная масса в просвете сосуда - сладж (от англ. sludge - тина, грязь).

1. Ишемия, виды, этиология, патогенез, признаки.

Ишемия- нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови.

Клиника: побледнение участка органа, снижение температуры, нарушение чувствительности в виде парестезии, болевой синдром, уменьшение скорости кровотока, уменьшение органа в объеме, понижение артериального давления на участке артерии, расположенном ниже препятствия, снижение тургора ткани, нарушение функции органа или ткани, дистрофические изменения.

1. компрессионная ишемия возникает при сдавлении приводящей артерии рубцом, опухолью и т. д.;
2. обтурационная ишемия возникает при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом или эмболом. Воспалительные и продуктивно-инфильтративные изменения стенки артерии при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узловатом периартериите также приводит к ограничению местного кровотока по типу обтурационной ишемии;
3. ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма.

Причины: эмоции (страх, боль, гнев), физические факторы (холод, травма), химические агенты, биологические раздражители (токсины) и т. д.

Ангиоспазм приводит к замедлению кровотока вплоть до его полной остановки.

Развивается чаще всего по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов. Может также иметь условно-рефлекторный характер.

Раздражение сосудодвигательного центра токсинами, механическое раздражение подкорковых образований, регулирующих сосудистый тонус, наличие патологического процесса в области промежуточного мозга также часто приводят к выраженным ангиоспастическим явлениям.

В развитии ангиоспастической ишемии имеет значение не только раздражение различных отделов рефлекторной дуги, но и функциональное состояние мышечных волокон стенки сосудов, электролитного и других видов обмена в ней.

Например, ионы натрия, накапливаясь в мышечных волокнах сосуда, повышают его чувствительность к прессорным веществам - катехоламинам, вазопрессину и ангиотензину.

Характер всех видов изменений в ишемизированном участке ткани или органа определяется степенью кислородного голодания, тяжесть которого зависит от скорости развития и типа ишемии, ее продолжительности, локализации, характера коллатерального кровообращения, функционального состояния органа или ткани.

Ишемия жизненно важных органов имеет более тяжелые последствия. Мозг, сердце характеризуются высоким уровнем энергетического обмена, но, несмотря на это их коллатеральные сосуды функционально абсолютно или относительно неспособны компенсировать нарушение кровообращения. Скелетные мышцы и особенно соединительная ткань, благодаря низкому уровню энергетического обмена в них, более устойчивы в условиях ишемии.

Ишемия в условиях повышенной функциональной активности органа или ткани более опасна, чем в состоянии покоя.