Эмболии, виды. Тромбоэмболии. Этиология, патогенез.

Эмболия- это закупорка сосудов эмболами, приносимыми током крови или лимфы.

Классификация эмболии:

• I в зависимости от характера эмболов.

1. экзогенная (воздушная, газовая, бактериальная, паразитарная, плотными инородными телами);
2. эндогенная (тромбом, жиром, околоплодными водами, различными тканями).

• II по локализации.

1. эмболия большого круга кровообращения;
2. эмболия малого круга кровообращения;
3. эмболия системы воротной вены.

Тромбоэмболия.

Замедление кровотока и его нарушения. Фазы процесса тромбообразования:

1. клеточная - афезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов;
2. плазматическая- фаза коагуляции.

Механизм клеточной фазы тромбообразования:

1. изменение электрического потенциала сосудистой стенки;
2. изменение заряда тромбоцитов и других клеток крови;
3. повышение адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов.

С момента распада тромбоцитов и выхода тромбоцитарных факторов свертывания крови в окружающую среду начинается следующий этап тромбоза - плазматическая фаза.

I этап - образование тромбопластина при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов системы свертывания крови.

II этап - образование активного тромбина из протромбина под действием протеолитического фермента тромбопластина.

III этап - превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбина.

Фибрин представляет основную массу тромба.

Заключительный этап свертывания крови - ретракция и уплотнение сгустка.

Для нормального течения ретракции необходимо наличие ионов кальция, глюкозы, АТФ, физиологическое течение гликолиза, определенные соотношения между концентрацией тромбина и фибриногена, а также фибриногена и тромбоцитов.

Последствия тромбоза:

1. приспособительное явление;
2. развитие некроза в бассейне тромбированного, лишенного коллатералей сосуда;
3. трофические нарушения с последующим развитием гангрены конечностей при атеросклерозе, сахарном диабете, облитерирующем эндартериите.