Этиология МА

Доминируют органические болезни сердца (в 80% случаев) с наличием гипоксии, гиперкапнии, метаболических и гемодинамических нарушений: ревматические митральные пороки сердца и ИБС с атеросклеротическим кардиосклерозом. На остальные причины падает лишь 10%. Это могут быть миокардиодистрофии при тиреотоксикозе (осложняется МА в 10-15%), СД, "праздничное" сердце, "сердечный каникулярный синдром" при интоксикациях алкоголем (до 60% случаев при злоупотреблении алкоголем развивается МА); ДКМП (у 1/4 этих больных отмечается МА); интоксикация СГ; дефицит калия при рвотах, поносах; ХЛС на фоне ХОЗЛ, острые инфекционные болезни (инфекционный эндокардит). МА может развиваться и у здоровых в период эмоционального стресса, после ФН или острой алкогольной интоксикации. В 10-20% случаев отмечают идиопатическую МА.

Трепетание предсердий (ТП) ¾ этиология и генез развития похожи на МА. ТП почти всегда возникает у больных с органическими поражениями сердца. При ТП частота сокращений в предсердиях колеблется от 280 до 400 в мин. АВ узел не может проводить такое количество предсердных импульсов (его пропускная способность гораздо ниже), поэтому в большинстве случаев устанавливается А-В блокада с постоянным (2:1; 3:1) или непостоянным проведением (неправильным ритмом). В типичных случаях ТП желудочковый ритм составляет 1/2 от предсердного (то есть., около 150 в мин). На ЭКГ отмечают большое количество крупных волн F (в виде зубьев пилы), особенно в III стандартном и правых грудных отведениях. Обычно ТП, если оно длится более недели, то переходит в МА. При ТП, в отличие от МА, реже возникают системные эмболии.

Нередко в результате лечения СГ развивается интоксикация и синдром Фредерико (МА + полная АВ блокада), что благоприятствует развитию ФЖ.

Осложнения МА.Если развилась пароксизмальная тахиформа МА, то часто появляются следующие осложнения:

· ОЛЖН (КА и ОЛ вследствие роста давления в ЛП с последующим формированием пассивной венозной ЛГ), особенно у больных с митральным стенозом, где время наполнения желудочков критическое;

· усиливается ХНК (в 60%) вследствие укорочения диастолы и уменьшения наполнения желудочков из-за отсутствия дополнительного вклада сокращений предсердий. Это, на фоне роста сокращения желудочков приводит к резкому снижению (на 30% и более) УОС (эта составляющая УОС зависит от ЛП), так как сокращение желудочков после короткой диастолы гемодинамически не эффективно.

· ангинозная боль у чувствительных больных, ишемия на ЭКГ (вплоть до ОИМ) вследствие того, что на 40% снижается коронарный кровоток; снижение мозгового кровотока (на 20% и более), что вызывает появление головокружений, обмороков у больных (особенно на фоне церебрального атеросклероза)

· опасные, системные тромбоэмболии(особенно вначале приступа МА или при сменах ритма), особенно у больных с ревматическими пороками сердца, обширным ОИМ и ДКМП. Так, на аутопсии у 40-70% больных с МА находили поражения мозга вследствие эмболий. Системные эмболии возникают вследствие снижения способности к сокращениям предсердий, они расширяются, и формируется циркуляторный стаз. Все это, на фоне дополнительного снижения УОС, способствует: замедлению и турбуленции кровотока в ЛП, формированию предсердных тромбов в ушке ЛП, их выталкиванию и развитию эмболий (чаще всего мозга). Так, если длительность приступа МА составляет менее 72 ч, то частота тромбоэмболических осложнений не достигает 40%. Если длительность приступа превышает 72 ч, то частота этих осложнений резко возрастает (профилактически назначают гепарин или варфарин). В целом, у больных с митральным стенозом и МА риск развития эмболизма повышен в 3-7 раз по сравнению с лицами, имеющими синусовый ритм. Если ранее был уже отмечен эпизод эмболии, то частота повторных эмболий составляет 25-40%.

Причины инвалидизации больных при МА:

1) повышение ЧСС. Это приводит к развитию гипотензии, ОЛЖН и усилению ЗСН;

2) обмороки при наличии СССУ (тахи-бради форма);

3) системные эмболии;

4) приступы ЖТ на фоне WPW;

5) потеря вклада предсердий в работу сердца (вызывает усталость миокарда и повышение ХНК).

Лечение МА.Оно прежде всего этиологическое (лечение основного заболевания). Так, если у больного отмечается высокая лихорадка на фоне пневмонии, показано ее снижение; если имеются митральный стеноз или тяжелый тиреотоксикоз, то необходима операция; если МА возникла на фоне злоупотребления алкоголем, необходимо бросить пить. Больные с бради-нормосистолической формой МА, без симптоматики и явлений ХНК в лечении не нуждаются. Следует помнить о том, что даже длительная МА может спонтанно переходить в синусовый ритм. При МА следует "бороться до конца" и не спешить переводить МА в постоянную форму. МА обуславливает рефрактерность ХНК к лечению, поэтому, если пароксизмы МА не очень частые, то лучше восстанавливать синусовый ритм.

Как купировать приступ МА? Частые, но не тяжелые приступы МА больной должен пытаться купировать (или регулировать частоту сокращения желудочков) сам (вагальные пробы, прием седативных, валокардина). Частые, тяжелые приступы МА с симптомами ХНК и коронарной недостаточности должны быть устранены любым путем (в том числе с использованием ЭИТ).

Показания к экстренному восстановлению синусового ритма следующие: тяжелое состояние больного с выраженными нарушениями гемодинамики; МА на фоне свежего ОИМ с нарушением гемодинамики; МА при синдроме WPW. В менее неотложных случаях, когда симптомы МА мало выражены и функция ЛЖ заметно не снижается (ФВЛЖ более 40%), используют антиаритмики, удлиняющие рефрактерный период А-В узла: СГ, верапамил или b-АБ (особенно в случаях повышения тонуса симпатических нервов или уровня катехоламинов) с главной целью ¾ снижение ЧСС до 90 в мин (лучше до 60 в мин в покое и до 100 в мин при умеренной ФН) при полной компенсации дефицита пульса (или его незначительности).

Алгоритм купирования пароксизмальной МА:

Стабильная гемодинамика Нестабильная гемодинамика: имеются

ß тяжелые гемодинамические нарушения;

урежение ЧСС: симптомы острой СН, обмороки;

приступы стенокардии

ß ß

ЭИТ

Верапамил в/в по 5-10 мг в 1 мин.

ô либо:

Дигоксин в/в по 0,25-0,5 мг (1 мл 0,25% раствора) за 5 мин (быстрая дигитализация). Обычно в стационарах вводят строфантин вместе с калий-поляризующей смесью (для усиления поступления калия внутрь клетки): КСl 10 мл 10% раствора + инсулин 6-12 ед. + раствор глюкозы 200 мл 5% + панангин 10 мл.

ô либо:

Обзидан в/в по 5 мг за 5 мин (или 80-120 мг внутрь), особенно показан при МА вследствие симпатических влияний на сердце.

При отсутствии эффекта через 1 час, для восстановления синусового ритма

ß

Новокаинамид 0,5-1,0 г в/в со скоростью 1 мл/мин до получения положительного эффекта, развития побочных проявлений или достижения суммарной дозы в 1 г.

ß нет эффекта

Повторно новокаинамид до 4 г в сутки. Можно и внутрь по 2 г, а потом ¾ по 0,5 г через 3 часа до купирования приступа или достижения суммарной дозы 4-6 г.

Альтернатива: этацизин (в/в 50 мг + 100 мг внутрь) или кордарон (в/в 300-450 мг), или хинидин (0,4 г внутрь, далее по 0,2 г через 1 ч до купирования; доза максимальная ¾ 1,6 г в сутки). Если нет эффекта через сутки, проводят ЭИТ (дефибрилляция).

Если приступ МА возник на фоне WPW (с высоким риском развития ФЖ), то в/в вводят: новокаинамид, кордарон (300 мг) или ритмилен (150 мг). В этом случае противопоказаны: СГ, антагонисты кальция (верапамил), так как могут резко повысить ЧСС (с последующим выраженным нарушением гемодинамики) за счет укорочения рефрактерного периода

Если приступ МА затягивается, то, на фоне проводимой ранее частой и упорной терапии приступов МА (часто плохо купируемых), МА переводят в постоянную форму с урежением ЧСС. Назначают СГ (хотя они "плохо держат" синусовый ритм), так как имеется высока вероятность возобновления приступов МА, особенно на фоне значительного увеличения размеров ЛП (более 45 мм).

Восстановление синусового ритма не показано в следующих случаях:

· больному более 70 лет;

· МА сохраняется более 3 лет;

· длительный ревмопорок сердца и/или выраженная кардиомегалия, ЛП более 45 мм на ЭхоКГ. При больших размерах ЛП (55-66 мм) мало шансов на восстановление ритма;

· активного воспалительного процесса в миокарде;

· брадикардии или МА на фоне А-В блокады;

· непереносимости хинидина;

· не леченного тиреотоксикоза.

Обычно чем старше больной, чем больше размеры ЛП (и всего сердца) и тяжелее болезнь сердца, тем меньше возможности купирования МА и стойкого удержания синусового ритма.

При намерении восстановления синусового ритма главное ¾желание больного и согласие врача. Формальное показание ¾ наличие ХНК и/или тромбоэмболий. Показания к плановому восстановлению синусового ритма:

· пароксизмальная форма МА;

· давность МА менее 6 месяцев;

· размеры ЛП менее 45 мм;

· МА без указаний на органическое заболевание сердца (или с ним, но без большой дилатации полостей сердца);

· повторные тромбоэмболии.

В настоящее время для планового восстановления синусового ритма при МА наиболее эффективна ЭИТ. Для фармакологической кардиоверсии (перевода МА в синусовый ритм) чаще используют орально флекаинид или ритмонорм (их эффективность превышает 80%). Хинидин назначают не так часто, хотя он достаточно эффективен (до 80% случаев). При плановом проведении кардиоверсии предварительно дают антикоагулянты с целью снижения вероятности системной эмболизации на срок не менее 2-3 недель до и после кардиоверсии.

Обычно используют быстро насыщающие схемы приема хинидина (в течение 1-3 дней). Проявления интоксикации хинидином зависят от суммарной дозы. Первая схема: в 1-й день больной принимает по 0,2 г через каждые 2 ч (всего 5 порошков); во 2-й день ¾ 6 порошков по 0,2 г; в 3-й день ¾ 7 порошков по 0,2 г. Суммарная доза = 3,6 г. Если синусовый ритм восстанавливается, то переходят на поддерживающие дозы хинидина. Вторая схема (более "жесткая") используется у больных без органических заболеваний сердца: в 1-й день ¾ по 0,2 г 6 раз; во 2-й день ¾ по 0,3 г 5 раз; в 3-й день ¾ по 0, 4 г 5 раз. Суммарная доза=4,5 г. Обычно положительный эффект от приема хинидина наступает на 2-3 сутки, при принятой дозе около 2 г. При неэффективности лечения хинидином через 2 суток показана ЭИТ (она дает меньше осложнений, чем хинидин).

Осложнения терапии хинидином (обычно возникают при превышении суточной дозы в 1 г):

· уширение QRS более, чем на 25% от исходного;

· резкое снижение АД;

· появление частых желудочковых ЭС;

· ЖКТ расстройства (горечь, тошнота, поносы);

· лихорадка, геморрагическая сыпь, звон в ушах, тремор;

· аллергические реакции;

· возможность развития внезапной смерти.

Обычно из-за этих осложнений от приема хинидина, при переводе больного на синусовый ритм, в настоящее время часто отказываются и заменяют его на флекаинид или ритмонорм.

После восстановления синусового ритма применяют поддерживающую терапию хинидином (профилактика рецидивов МА): первые 3 дня ¾ по 0,1 г 3 р/д; следующие 3 дня ¾ по 0,1 г 2 р/д; следующие 3 дня ¾ по 0, 1 г 1 р/д. В целом, поддерживающие дозы хинидина (или дигоксина, изоптина, пропранола) должны быть достаточными для сохранения ЧСС в пределах 70-90 в мин. Поддерживающую терапию вначале проводят одним препаратом, а при его неэффективности идут на комбинацию антиаритмиков.

При частых пароксизмах МА верапамил и дигоксин мало эффективны. Последний хорош для контроля за ЧСС при постоянной форме МА, так как блокирует А-В соединение, но не влияет на проведение импульса по предсердиям. СГ не предотвращают рецидивов МА, способствуют переходу МА в постоянную форму, усугубляют течение вагусной формы МА и ослабляют действие других лекарств.

Лучше контролируют пароксизмы МА постоянный прием флекаинида, ритмонорма, соталола или кордарона (не является препаратом первой линии для профилактики МА). Этот перечень антиаритмиков указывает на трудности, с которыми сталкивается врач в попытке найти эффективные средства в профилактике МА. В целом у 1/2 больных, несмотря на профилактическое лечение, возникают рецидивы МА. Если приступы МА редкие, то профилактический прием антиаритмиков не показан.

Тактика лечения больных с трепетанием предсердий (ТП) несколько отличается от таковой при МА. ТП хуже поддаются купированию (часто прием антиаритмиков только снижает ЧСС, но не нормализует ритма), поэтому основным методом лечения является ЭИТ. Если состояние больного не требует немедленного восстановления синусового ритма, то снижают ЧСС (фармакологической блокадой А-В узла ¾ в/в введением СГ, изоптина, b-АБ или комбинируют СГ с b-АБ) с последующим переводом ТП в МА. Для этой цели обычно используют СГ, но в больших дозах, так как ТП часто резистентно к обычным дозам СГ. Позднее ритм часто нормализуется.