Кордарон, ритмилен, аймалин, этацизин эффективны как при предсердной ЭС, так и при желудочковой ЭС.

· При ЭС и склонности к тахикардии (ЧСС более 100), лучше вводить:
b-АБ, кордарон или изоптин (по 2-4 мл 0,25% раствора, то есть 5-10 мг);

· При ЭС с брадикардией предпочтительнее ритмилен, аймалин (в/в, медленно по 2 мл 2,5%, то есть 50мг), этмозин (0,2 г 3 р/д).

При недостаточной активности одного антиаритмика используют их комбинации, но осторожно (учитывая проаритмогенный эффект препаратов):

· кордарон (0,2 г 2 р/д) + ритмилен (0,1 3 р/д) или этацизин (50 мг 3 р/д).

Необходимо избегать следующих опасных комбинаций антиаритмиков:

1) новокаинамид + строфантин, ритмилен, хинидин (могут вызвать остановку сердца);

2) ритмилен + b-АБ, лидокаин (могут вызвать асистолию сердца);

3) верапамил + СГ, b-АБ или новокаинамид;

4) СГ + CaCl ⁺², эуфилин, изоптин;

Наличие частых (более 5/мин.) групповых, политопных и ранних ЭС ("R на T"), а также желудочковых ЭС высоких градаций является абсолютным показанием для антиаритмической терапии. Вводят:

· Лидокаин 2% ¾ 5,0 (50-100 мг) в/в струйно болюсом (за 2 мин), затем через 30 мин еще 50 мг, а потом капельное введение препарата (длительно, со скоростью 1 мг в мин., до 120-200 мг).

· Новокаинамид 10% ¾ 10,0 (до 1 г) в/в струйно (если не эффективен лидокаин), медленно с интервалом в 3-4 часа (часто в комбинации с мезатоном (0,25 мл – 1%) или норадреналином (0,2 мл – 0,2%) для профилактики снижения АД.

· Кордарон (450-600 мг) в/в или этацизин (50-100 мг).

· При неэффективности монотерапии комбинируют кордарон с ритмиленом. При явной ХНК назначают дигоксин с b-АБ под контролем ЧСС.

Желудочковая ЭС:

(Стабильная гемодинамика) (Нестабильная гемодинамика)

¯ ¯

1. Прекардиальный удар. Сразу ЭИТ.

ß (-) эффект

2. Лидокаин в/в болюсом 50-100 мг за 1 мин., затем каждые 5 мин. по 50 мг до суммарной дозы 200 мг (3 мг/кг)

ß (-) эффект в течение 30 мин, то ¾ ЭИТ, либо

3. Новокаинамид по 100 мг (1 мл) в/в болюсом с интервалом 5 мин до достижения положительного эффекта либо побочных проявлений (суммарная доза = 1 г)

ß (-) эффект (через 1-2 ч)

4. ЭИТ (дефибриляция) или

5. Резерв: кордарон (150-450 мг в/венно без разведения за 10-30 мин), этмозин (150 мг в/в за 5 мин), сульфат магния (1-4 г, в/в за 4 мин).

В остальных (менее срочных) случаях можно назначить внутрь: кордарон (по 0,2 г 3 р/д, а через неделю ¾ по 2 р/д); пропранолол (по 40 мг 3 р/д); верапамил (по 40 мг 2 р/д).

Если частые желудочковые ЭС возникли на фоне имеющейся болезни сердца, то более эффективны (более, чем в 70%) следующие антиритмики: кордарон (по 0,2 г 3 р/д), ритмонорм (по 0,15-0,3 г 3 р/д). Если желудочковая ЭС (по типу бигеминии) возникла на фоне лечения СГ, то их отменяют и в/в капельно вводят панангин с калий-^-поляризующей смесью. Если не получен эффект, то вводят лидокаин (в/в по 40-80 мг в течение 5 мин). Если нет эффекта, то вводят лидокаин повторно (в/в 40 мг за 5 мин; суммарная доза=1,6-2,4 г). Вместо лидокаина можно использовать новокаинамид (в/в по 1-2 г) или кордарон (600-800 мг).

Профилактика ЭС проводится препаратами, оказавшимися наиболее эффективными при купировании ЭС, но в меньшей разовой и суточной дозах. Если в ходе приема антиаритмиков ЭС исчезли (или уменьшилось их число до 700 в сутки), то спустя 2-3 недели следует уменьшать дозу препарата (на 1/5 суточной, каждые 3 дня). При этом выбирается минимальная доза, еще сохраняющая антиаритмический эффект. Резкая отмена препарата, как правило, приводит к рецидиву ЭС. Необходимо помнить, что сами антиаритмики могут усугублять нарушения ритма, дают аритмогенный эффект (точный механизм его не ясен) у 5-15% больных, прежде всего с органическими заболеваниями сердца, ПЖТ в анамнезе, ОИМ, ХНК, удлинением QT и гипокалиемией. Все это требует постоянного ЭКГ контроля в ходе лечения, так как могут быть отсроченные реакции. Антиаритмики 1В класса и b-АБ имеют минимальную проаритмогенную активность.

Мерцательная аритмия (МА) (фибриляция предсердий).

Это одна из самых частых аритмий в "ежедневной" кардиологи (по частоте уступает только ЭС), ее выявляют у 10-15% госпитализированных больных. Частота МА прямо пропорциональна возрасту (с каждым десятилетием отмечается рост МА) и наличию заболеваний сердца. У мужчин МА встречается в 2 раза чаще, чем у женщин. МА составляет 40% всех тахиаритмий (у 80% больных МА носит пароксизмальный характер). МА не является доброкачественной аритмией, это состояние связано с высоким риском осложнений и летальности. Так, в 20% случаев МА отягощает течение ОИМ и ухудшает его прогноз (на 15%).

МА ¾ это частое и нерегулярное возбуждение предсердий с частотой 400-600 в мин. На ЭКГ отсутствуют волны Р перед желудочковым комплексом, вместо них регистрируются волны f (мелкие) или F (крупные), частота сокращений желудочков (зависит от возможностей А-В узла) может достигать 200 в 1 мин, интервалы RR разные.

В основе МА лежат: круговые движения волн возбуждения (re-entеry), возникновение большого количества очагов возбуждений и беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп мышечных волокон), генерирующих от 350 до 700 сокращений в мин. Предсердие может отвечать на частоту до 400 в мин, если она больше, то в предсердиях появляются участки, не успевшие восстановить возбудимость, и происходит быстрое, хаотичное сокращение отдельных участков предсердий. Чем чаще сокращаются предсердия, тем реже сокращаются желудочки. В ряде случаев предсердия практически не сокращаются, но импульсы рождаются, и часть их проходит через А-В узел (до желудочков доходит только часть импульсов в соответствии с ограниченной пропускной способностью А-В узла). Импульсы к желудочкам поступают беспорядочно, ритм желудочков абсолютно неправилен ("delirium cordis").

Важную роль в развитии МА играет функциональная наследственность СУ и А-В узлов, что часто бывает при ИБС. В целом наличие МА связано с: размерами левого предсердия (ЛП), имеющимся заболеванием сердца и патологией электрофизиологии предсердий.

Клинические симптомы МА: больной ощущает как бы "полный беспорядок" в работе сердца (иногда это ощущение тупых ударов, страх). В период пароксизма МА могут быть: обмороки; АД может повышаться или понижаться; различные интервалы и интенсивность первого тона при аускультации сердца; пульс неправильный с волнами разного наполнения (отмечается его дефицит); чувство тяжести в правом подреберье и периферические отеки; проявления ОЛЖН и даже кардиогенного шока (на фоне тяжелых заболеваний сердца).

МА бывает:

· пароксизмальной(длительность до 2-х недель), чаще сопровождаемой тахисистолией. Например, при синдромах СССУ (если возникла изолированная МА у лиц пожилого возраста, без исходной болезни сердца, то ее можно рассматривать как тахикардитическую форму СССУ) и WPW, алкоголизме или тиреотоксикозе. Эта МА наиболее трудна для лечения, весьма "тягостна" для больного и представляет серьезную клиническую проблему (риск фатальных эмболий гораздо больше, чем при постоянной форме МА).

· постоянной,чаще при органических заболеваниях сердца: ИБС, атеросклеротическом кардиосклерозе, ГБ (у 1/2 больных с МА имеется ГБ), ДКМП, митральных пороках сердца (МА имеется у 40% больных, нуждающихся в операции по поводу митральных пороков). Из-за тяжелых изменений мышц предсердий наступает их полная электрическая дезорганизация (нерегулярные и хаотические возбуждения отдельных мышечных волокон). Появление этой формы МА часто означает "перелом" в худшую сторону в течение болезни: усиливается СН, снижается работоспособность, появляются тромбоэмболии.

МА по ЧСС может быть: брадисистолической (ЧСС менее 60 в мин); нормосистолической (ЧСС от 60 до 90 в мин.), ее больные вообще могут не чувствовать; тахисистолической (ЧСС более 90 в мин.), при которой может быть дефицит пульса (разница между ЧСС и пульсом на руках).

Варианты клинического течения МА:

1) приступы МА с высокой частотой и длительностью от нескольких минут до 2-х недель. Потом они постепенно переходят в постоянную форму;

2) развитие приступов тахисистолической формы МА с ухудшением самочувствия больного и гемодинимики на фоне уже длительно (годы) существующей МА;

3) постоянная форма МА, которая часто не изменяет самочувствия больного.

Выделяют также следующие варианты МА:

· вагусный (возникает в покое, ночью, при чрезмерном влиянии на n. vagus);

· гиперадренергический (при ФН или эмоциональном напряжении; часто эта МА возникает у женщин молодого возраста; нередко ¾ метеозависимая);

· гипокалиемический;

· застойный (при ХНК на фоне больших размеров левого предсердия и ЛЖ);

· паузо-зависимый (при наличии СССУ).