Целенаправленная АБ терапия С при установленном возбудителе

Критериями отмены АБ являются: стойкая нормализация температуры в течение 5 суток, отсутствие воспалительных процессов во внутренних органах, ликвидация первичных и вторичных септических очагов. Этиотропная терапия С может привести к промежуточному результату (эффекту "подлечивания"), когда возбудитель угнетается АБ, но полностью не подавляется. В этих случаях состояние больного улучшается, но полного выздоровления не наступает. Больной как бы "застревает" в состоянии улучшения на недели или месяцы. В этом случае ему следует отменить АБ (так как состояние его не тяжелое) и попытаться выявить микроб, чтобы начать этиотропную АБ терапию.

Важный компонент лечения С - пассивная иммунотерапия: введение антистафилококковой плазмы (из человеческой крови) в/в по 200 мл через день (5-10 раз) или j-глобуллина (ежедневно или через день в дозе 10 ед/кг массы тела в течение 10 дней), подкожная вакцинотерапия (убитая стафилококковая культура).

Для коррекции гемостаза сразу вводится в/в гепарин по 30000 ед в сутки (лучше использовать его почасовое введение, суточная доза делится на 24), если нет эффета, то дозу повышают до 60000 ед/д (чем больше тяжесть С, тем большая доза гепарина требуется). Критерии подбора дозы гепарина - клиника ДВС-синдрома и, в меньшей степени, тесты коагулограммы. Если на фоне гепарина продолжается кровотечение, то это может быть результатом малых доз гепарина или дефицита антитромбина-III (без которого гепарина не эффективен). В последнем случае вводится 200-400 мл свежей плазмы. Позднее назначают антиагреганты (курантил и в малой дозе аспирин). Лечение гепарином должно заканчиваться с ликвидацией симптомов интоксикации.

При С развивается ферментный "взрыв" (вследствие утечки клеточных ферментов и выхода бактериальных протеаз), поэтому с целью ингибиции протеолиза вводят антиферменты: контрикал, трасилол, гордокс (по 200000 МЕ в сутки в течение 5-8 дней). Антиферменты чаще назначают при Гр⁽⁺⁾ (стафилококковом) С для уменьшения деструктивных процессов, вызываемых микробными протеазами.

Проводится также комплекс дезинтоксикационных мероприятий: инфузионных (введение реополиглюкина, гемодеза) и экстракорпоральных на фоне коррекции гомеостаза (КЩС и водно-электролитного баланса).

Экстракорпоральная детоксикация - резерв в терапии С, она обычно необходима для лечения острого С во 2 и 3-й фазе, так как АБ, убивая микроб, неспособны ликвидировать и элиминировать его токсины. Применяют: гемосорбцию, УФО и лазерное облучение собственной крови больного, плазмоферез, ¾ которые уменьшают интоксикацию (кровь очищается от токсинов, иммунных тел) и повышают иммунитет. Уровень АБ в крови падает в ходе проведения этих процедур, поэтому сразу после их окончания должны вводится АБ.

Лечение СШ на фоне молниеносного С имеет шансы на успех только в начальном периоде путем назначения этиотропных АБ. Позднее, во втором периоде ("шок в ходу") шансы на успешное лечение не превышают 50%. При лечении СШ упор делается на коррекцию токсического компонента (который не чувствителен к АБ) путем нормализации гемодинамики и микроциркуляции. Проводится противошоковая терапия: восполняют ОЦК и вливают реологически активные заменители со скоростью 1 мл/кг/мин под контролем центрального венозного давления; АД поддерживается большими дозами титруемых вазопрессоров ¾ допамина в/в, капельно по 5-20 мг/кг/мин (или норадреналина). Дополнительно вводятся этиотропные АБ, которые довершают успех лечения. В третьем периоде (терминальный шок) шансы на успех лечения незначительные, назначают противошоковую терапию + плазмоферез (гемосорбцию) + АБ. Очень часто в ходе лечения СШ развиваются ОРДС и ОПН ("шоковая почка"), что резко снижает шансы на выздоровление больного.

При СШ иногда используют и ГКС (метилпреднизолон 150мг/кг/д или преднизолон по 30 мг каждые 6 ч) по специальным показаниям (развитие иммунокомплексного синдрома) и только в течение одних суток. Рутинное применение ГКС весьма опасно вследствие их иммуносупрессивного действия.

Прогноз при С вариабельный. Так, исход Гр^(¾) С зависит в большей степени от макроорганизма, чем от микроба. За исключением синегнойной палочки, которая вызывает высокую летальность, микробы, вызывающие С, обычно не главный и определяющий фактор исхода С. Главная определяющая летальности при С ¾ наличие тяжелых, предшествующих С заболеваний (например, острый лейкоз). Обычно развитие осложнений С (СШ, ОРДС, тяжелый декомпенсированный ДВС-синдром) резко утяжеляет прогноз. Менее значимые факторы риска развития летальности при С: азотемия, лейкопения, высокая бактериемия (более 10 микробов в 1 мл крови) и полимикробная инфекция.

Профилактика С заключается в ограничении разнообразных и часто ненужных инвазийных процедур (катетеризаций, в/в и в/м инъекций), так как 75% случаев Гр^(¾) С имеют внутрибольничный генез.