Классификация и терминология С

Условно можно выделить три клинико-патогенетические формы С:

· септицемия ¾безметастатический вариант С. Встречается у 1/4 больных. Это патологическое состояние характеризуется наличием и размножением микробов в крови. Из-за нечеткости формулировки этот термин в настоящее время не имеет широкого употребления. Тяжесть септицемии прямо пропорциональна масштабам гнойно-некротических процессов в первичном очаге, а также количеству и вирулентности микроба.

· септикопиемия(истинный С, встречается у 1/3 больных) характеризуется наличием гнойно-некротических метастатических очагов в разных органах (легкие, почки, селезенка, мозг и др.) на фоне имеющейся клинической симптоматики септицемии. Термин септикопиемия также не является четким и в настоящее время используется редко.

· септический эндокардит (острый или хронический) - классический пример "терапевтического С", при котором основной септический очаг находится в эндокарде (чаще на клапанах сердца). Термин "терапевтический С" указывает не на происхождение С, а на нуждаемость больного в консервативном лечении.

· тяжелый С характеризуется функциональными нарушениями со стороны органов (органная дисфункция) и тканей, гипотонией (снижением АД систолического менее 90 мм рт. ст. или АД более, чем на 40 мм рт. ст. от среднего АД, при отсутствии других причин для гипотонии). Возможны также наличие лактоацидоза, олигоурии и нарушение сознания;

· СШ ¾это осложнение, тяжелый С плюс наличие артериальной гипотонии. Этот шок развивается несмотря на проводимую перфузионную терапию. При этом состоянии отмечаются: лактоацидоз, гипоперфузия тканей, олигоурия, нарушение сознания, полиорганная недостаточность. Течение СШ молниеносное с высокой летальностью.

ПервичныйС развивается на фоне полного здоровья (когда микроб попадает в условия конкуренции с относительно сохранным иммунитетом макроорганизма, что обуславливает некоторую характерность симптоматики (несмотря на ее многообразие). С может быть вторичным, когда развивается на фоне тяжелой предшествующей патологии (декомпенсированный СД, цирроз печени, ХПН и др.). Большая часть С должна трактоваться как вторичный, как осложнение местных нагноительных процессов, при котором септический очаг развивается из обычного очага инфекции (как при гнойном отите, фурункулезе или ангине). Позднее появляется разница между тяжелым общим состоянием больного и умеренными изменениями в первичном очаге. При вторичном С микроб попадает в условия иммуносупрессии, что благоприятствует его размножению в высоком темпе.

С распределяется по месту "входных ворот" инфекции (в зависимости от локализации первичного септического очага) следующим образом:

· чрезкожный (в 30-60% случаев): постинфекционный из абсцесса ягодиц или мелких ран, фурункулов. Поэтому у пожилых лиц, с заведомо имеющимся вторичным иммунодефицитом (на фоне хронических заболеваний), в/м введение лекарств не по жизненным показаниям является ошибкой. Хотя, многие из этих больных любят лечиться "уколами и капельницами". Иногда наблюдается синус-тромбоз С, при котором инфекция попадает из мелких кожных гнойничков (при выдавливании прыщей) в кровь бассейна лицевой угловой артерии (соответствует области ниже бровей). При этом варианте С быстро развиваются: гнойный менингит, пневмония, отек век и экзофтальм с отеком половины носа на стороне поражения;

· оральный (тонзиллогенный ¾ ангина "ушла", а С "остался"). Частый вариант этого С ¾ одонтогенный, с выходом бактерий в кровоток из инфицированных зубов (кариес, хронический пульпит и перидонтит);

· отогенный (часто вызывает тромбоз сигмовидного синуса) с наличием первичного септического очага в ушах вследствие обострения хронического отита;

· генитальныйвследствие криминального аборта, родов, обострения хронических воспалительных процессов женской половой сферы;

· криптогенный (в 15-20% случаев) ¾ неуточненной этиологии (при жизни больного нельзя обнаружить первичный очаг С);

· ангиогенный, ятрогенный(в 1-2% случаев)¾частовозникает после катетеризаций подключичной, яремной вен, протезирования клапанов сердца.

· урогенный(около 1%)вследствие калькулезного хронического пиелонефрита с нарушением оттока мочи. Этот вид С обычно вызывается Гр^(¾) флорой и плохо лечится;

· холангиогенный(около 1%) при котором входными воротами анаэробного С может быть желчный пузырь с симптомами умеренного воспаления;

· бронхолегочный(около 1%) вследствие наличия бронхоэктазов, пневмонии, абсцесса легких.

Терапевт чаще всего встречается с С, при котором вопрос о первичном очаге приходится решать на основании умозаключений или по результатам вскрытия больного. Как правило, поиск этого первичного очага С ("входных ворот") бывает безуспешным или же выявление этого очага является весьма сложной задачей. В целом "входные ворота" терапевтического С выявляются не более, чем у половины больных. Часто внедрение септической инфекции может быть эндогенным (например,микрофлора рта, носа, дыхательных и мочевых путей), при нарушении местных защитных механизмов, что и является причиной генерализации инфекции.

По течению С разделяют на:

· молниеносный(острейший) с полным развитием и смертью за несколько первых часов или суток. Этот вариант С протекает как септицемия (развивается из одного очага), метастатические очаги не успевают появиться. Клинические признаки молниеносного С: бурная лихорадка, раннее развитие сердечной недостаточности, страх смерти, деструктивная сыпь (геморрагическая, постулезная) с тенденцией к слиянию, раннее появление признаков деструкции органов и СШ;

· острый (удельный вес составляет 60-80%), который развивается в течение первых 2-х месяцев и характеризуется определенной этапностью течения: септицемия®септикопиемия. В классическом варианте у больного имеются: стойкая лихорадка, частая лимфоаденопатия, спленомегалия и деструктивная сыпь;

· подострый (затяжной), который длится от 2 до 6 месяцев. Обычно данный вариант С пролонгируется септицемией вследствие малой эффективности АБ. Последние, сдерживая развитие микроба, не могут ликвидировать септический очаг. Развивается эффект "подлечивания";

· хрониосепсис(удельный вес менее 10%) развивается после 6 месяцев. Эта форма С очень трудна для диагностики, но зато есть время врачу подумать над предполагаемым диагнозом С. Хрониосепсис, как исход острого, развивается у 1/4 больных, а у 3/4 ¾ он имеет первично-хроническое течение (с длительным субфебрилитетом и стойкой бактериемией) вследствие поражения внутренних органов (а не первичного очага). Обычно этот вариант С обусловлен генерализацией условно патогенной стафилококковой инфекции, при которой санация первичных очагов не приводит к выздоровлению больного. Как правило, у этих больных имеются в анамнезе наличие в разных органах гнойных очагов, которые не проявляют себя остро, но способны длительное время поддерживать воспалительные реакции.

Условно (четких временных стандартов течения С нет) можно выделить три периода острого С:

1. Ранний С (от 5 дней до 2 месяцев; чаще 6-15 дней), где ведущим патогенетическим звеном является микробная интоксикация. Самочувствие больного может быть обманчиво хорошим. В часы, когда нет лихорадки, интоксикация исчезает и больной может даже работать.

2. Запоздалый С ¾ к микробной интоксикации присоединяется тканевая. С точки зрения клиники отсутствуют периоды, когда температура тела бывает нормальная (повышена постоянно) и появляются значительные нарушения органов и систем.

3. Поздний С, когда на первый план выступает полиорганная недостаточность (обусловленная далеко зашедшим ДВС-синдромом) с наличием постоянных симптомов общей интоксикации.

Этиология С (возбудитель высевается не всегда).В РБ в генезе С преобладают Гр⁽⁺⁾ стафилококки (в 80% случаев), из них золотистый ¾ в 60%, а эпидермальный ¾ в 20% случаев. На Гр^(¾) С приходится до 30-40% случаев. В США, наоборот, С чаще вызывается Гр^(¾) флорой (синегнойной и кишечной палочками или анаэробной). Большая часть Гр^(¾) бактерий, вызывающих С, ¾ нормальные обитатели ЖКТ. Эти бактерии потом могут мигрировать из брюшной полости в мочевые ходы или желчный пузырь. Гр^(¾) бактериемия следует после выхода инфекции из первичного фокуса (мочеполового тракта, желчных ходов, костей или суставов). Обычно бронхогенный и чрезкожный (после фурункула) С вызван стафилококком, урогенный (после катетеризаций) ¾ Гр^(¾) флорой (кишечной палочкой), одонтогенный (после удаления зуба) ¾ зеленящим стрептококком. Так, по данным центра сепсиса в Грузии (проф. Бочарошвили) в зависимости от вида С, выделяли следующие микробы (%), вызвавшие его развитие.

Таблица 9