Классификация ИЭ

В настоящее время полагают, что деление ИЭ на острый и подострый достаточно условно, так как четкую границу между этими двумя полюсами клинического течения ИЭ провести довольно трудно (клиника ИЭ изменяется под действием лечения АБ). Так, больные с острым ИЭ могут переходить в подострый в ходе лечения, и, наоборот, у больных с подострым ИЭ может неожиданно развиться острый ИЭ с опасными для жизни осложнениями (перфорацией клапанов сердца и формированием тяжелой сердечной недостаточности). Поэтому многие клиницисты предлагают такое деление ИЭ отменить.

Острый ИЭ в типичных случаях протекает с клиникой острого сепсиса (с агрессивным течением). Это характерно для первичных форм (у ранее здоровых людей). Но так может проявляться и вторичный ИЭ на фоне ревматических пороков у молодых лиц. Острый ИЭ вызывается высоковирулентными микробами (например, золотистым стафилококком), их нередко обнаруживают при посеве крови. Острый ИЭ начинается резко с: выраженной интоксикации в 100% случаев (слабость, головная боль, миалгии); гектической лихорадки в 100% случаев (с перепадом температур более 2^оC и с двумя пиками повышения температуры в течение дня), потрясающих ознобов и потливости; с острофазовых сдвигов в анализах крови (лейкоцитоз со сдвигом влево; повышение СОЭ).

На этом фоне часто развиваются: септические осложнения (абсцессы) вследствие гнойных метастатических инфекций (эмболический синдром); пневмония (40%), гепатит (40%), увеличение селезенки (30%), менингит (8%), поражение почек. Довольно часто поражается кожа рук (многочисленные петехии, узелки Ослера, пятна Лукина и Джейнуэя) и суставы (по типу полиартралгии, артритов). Острый ИЭ чаще вызывается золотистым стафилококком и пиогенным стрептококком. В более, чем 40% случаев выявляется положительная гемокультура. Деструкция клапанов сердца может осложниться разрывом хорд клапана или перфорацией створок клапана, приводя к быстрому развитию сердечной недостаточности.

Можно выделить два варианта острого ИЭ:

· начинается как острый сепсис различного генеза (чаще стафилококкового), лихорадка без лечения длится несколько дней (или недель). Этот сепсис на определенном этапе приводит к поражению клапанов (отмечаются более крупные вегетации на клапанах и, естественно, чаще осложнения);

· острый ИЭ, приближающийся по симптоматике и закономерностям к подострому ИЭ.

Вторая, более частая форма ¾ подострый ИЭ (с затяжным течением), который вызывают менее вирулентные микробы (зеленящий стрептококк). Преобладает (в 2/3 случаев) вторичный ИЭ у лиц с сопутствующим поражением сердца (ревмопороки ¾ в 40-60% случаев, реже ¾ врожденные пороки сердца). Для подострого ИЭ характерны: более длительное течение (от 2 до 9 месяцев без лечения), наличие мелких вегетаций (3 мм в диаметре и менее) и реже встречающиеся осложнения. Подострый ИЭ может протекать с типичной клиникой: симптомами интоксикации (в 66% случаев), лихорадкой (чаще, в 90% субфебрильная), повышенной потливостью (иногда с ознобами). Выявляются: узелки Ослера, петехиальная сыпь (малого размера, красного цвета на слизистой рта, конъюнктиве и передней поверхности грудной клетки), пятна Лукина, изменения ногтевых фаланг. Могут отмечаться боли в спине, суставах, плече. При развитии ИЭ вследствие в/в введения лекарств (наркотиков) часто появляются: плевральные боли, кашель, одышка из-за развития инфаркта легких (важный симптом ИЭ трехстворчатого клапана).

Подострый ИЭ обычно начинается постепенно, больные не могут точно назвать время появления симптоматики. У ряда больных ИЭ предшествуют: недавнее удаление зуба, вмешательства на уретре, тонзилэктомия или другие манипуляции. Частота септических осложнений при этом ИЭ сравнительно небольшая (могут быть параличи, боли в грудной клетке (из-за миокардита или инфаркта легкого), головные боли (из-за метастатических инфекций в мозг, оболочку); мозговые эмболии или разрывы микотической аневризмы могут проявляться клиникой инсульта.

Можно отметить: большую гематурию (из-за гломерулонефрита или эмболии почек), симптомы "острого живота"; жалобы на похолодание ног из-за эмболии крупных артерий. Эмболии могут поддерживать инфекционный процесс. При физикальном обследовании сердца можно выявить разные симптомы. Например, проявления ОИМ, как результат эмболизации коронарных артерий сердца, причем в ранний период ИЭ проявлений ОИМ вообще может и не быть. Положительный посев крови отмечается в 35% случаев (чаще выделяют зеленящий стрептококк и эпидермальный стафилококк). В целом, все клинико-лабораторные показатели менее выражены по сравнению с острым ИЭ.

Хронический, рецидивирующий ИЭ характеризуется нерезко выраженной клиникой. Могут быть субфебрильная температура, редкие познабливания, небольшая интоксикация (в 50% случаев). В большей степени выражена иммунокомплексная патология внутренних органов (нефрит ¾ в 30%; миокардит ¾ в 20%; артриты ¾ в 50% случаев), могут быть тяжелые осложнения (геморрагические инсульты, тромбоэмболии, разрывы микотических аневризм). Нередко отмечается атипичное течение данного ИЭ с моносиндромным поражением внутренних органов. Например, выраженный нефротический синдром или синдром поражения ЦНС, или синдром ХНК с или без лихорадки.

Лабораторные данные при ИЭзависят от фазы и остроты процесса.

1. Общий анализ крови:

· может быть умеренная гипохромная анемия (Нв менее 90 г/л) у 60-80% больных, которая усиливается по мере прогрессирования болезни (из-за наличия гемолитического фактора и почечной недостаточности, угнетающих кроветворение), появляются пойкилоцитоз, анизоцитоз, ретикулоцитоз и базофильная зернистость эритроцитов. Прогрессирование анемии связано с неблагоприятным течением болезни. При остром ИЭ анемия бывает редко.

· число лейкоцитов варьирует: может быть в норме, но со сдвигом влево, уменьшаться или увеличиваться (обычно в инфекционно-токсической фазе, почти всегда при остром ИЭ, или стафилококковом ИЭ или при развитии осложнений). Нередко лейкоцитоз сменяется лейкопенией (до 3×10⁹ л).

· почти всегда повышается СОЭ (различной степени, иногда повышается до 80 мм/ч и более). СОЭ может оставаться высоким даже через несколько недель после успешной АБ терапии.

· может быть умеренная тромбоцитопения.

2. Биохимический анализ крови:

· у 1/4 больных выявляются диспротеинемия (уменьшение альбуминов и повышение глобулинов за счет повышения a₂ и j фракций); положительные осадочные пробы (формоловая, тимоловая); могут повышаться билирубин (при остром стафилококковом ИЭ), ЦРБ, сиаловые кислоты.

· повышаются сывороточные Ig и титр ЦИК (у 80-90% больных), особенно при подостром ИЭ.

· могут определяться ложноположительная RW (из-за изменения белкового спектра сыворотки) и положительный ревматоидный фактор (у 30-50% больных с подострым ИЭ).

3. Наиболее значимым в верификации ИЭ является бактериологическое исследование крови до назначения АБ. У 40-60% больных можно выявить возбудитель и определить его чувствительность к АБ. Диагностичным для ИЭ считается положительная гемокультура в трех порциях (позитивный результат в одной из порций не имеет диагностического значения). Исследование на стерильность крови должно проводится несколько раз в стерильных условиях: на высоте лихорадки и пятикратно в течение суток, с 2-х часовым интервалом. Для ИЭ характерна бактериемия длительностью не менее 1 ч. Если у больного ИЭ высеян пневмококк, а пневмонии ¾ нет, то это с большой вероятностью указывает на ИЭ. Выявление в культуре крови коагулазо-негативного стафилококка при отсутствии в/в катетера также определенно указывает на ИЭ. Обычно при остром ИЭ взятие крови на гемокультуру проводят в течение 1 часа, после чего начинают терапию АБ. При подостром ИЭ нет необходимости в немедленном лечении АБ (болезнь протекает уже несколько месяцев), поэтому при отрицательной пробе на гемокультуру, лечение АБ временно (на 5-7 дней) прекращают и проводят повторные исследования крови. Культура крови может стать положительной через 24 ч ¾ 2 недели после отмены АБ (в зависимости от АБ и длительности АБ терапии). Поэтому, если АБ давали всего 2-3 дня, то после прекращения лечения культура крови может быстро стать положительной. Если лихорадящий больной ИЭ лечится АБ, то посев крови берут за 2-3 ч до введения АБ.

4.Анализ мочи. При ИЭ он чаще патологический. Можно выявить: микрогематурию (реже ¾ макрогематурию), небольшую протеинурию и цилиндурию.

5. При ЭхоКГу 50-80% больных обнаруживаются: обширные вегетации (но если их размер менее 2 мм, они не выявляются), кальцинаты различных участков эндокарда плюс симптомы деструкции клапанов. Вегетации обычно появляются через 2 недели при остром ИЭ и через 6-8 недель при хроническом ИЭ. Наличие вегетаций является симптомом высокого риска осложнений.

6. ЭКГвыявляет диффузные нарушения миокарда (неспецифические нарушения реполяризации); может быть ишемия миокарда (15%), вплоть до ОИМ (5%); нарушения ритма и проводимости.

Согласно Демина (1978) выделяют следующие диагностические критерии ИЭ:

· инфекционно-токсической фазы:

А. Клинические: лихорадка, озноб, кожные геморрагические и некротические высыпания, миалгии, церебро-васкулярные повреждения, появление шумов в сердце или их изменение (формирование порока), увеличение размеров селезенки.

Б. Лабораторные: положительный посев крови, рост СОЭ, и титра антител к бактериальному антигену.

· иммунно-воспалительной фазы:

А. Клинические: диффузный гломерулонефрит, гепатит, миокардит, спленомегалия, васкулиты, утолщение концевых фаланг пальцев, артриты и артралгии, снижение лихорадки после назначения ГКС.

Б. Лабораторные: ЦИК, иммунно-комплексные отложения в почках, миокарде, сосудах; тромботические вегетации; повышение уровня j-глобулинов, повышение фибриногена; симптомы анемии; появление противотканевых почечных антител (противопеченочных и кардиальных).

Диагностика ИЭ, согласно критериев Дюкского университета (США, 1994).

Определенный ИЭ:

· Патологические критерии: положительный посев крови (или гистологическое выявление микроба в вегетациях или во внутрисердечных абсцессах); патологические повреждения (вегетации или абсцессы внутри сердца, подтвержденные гистологически и указывающие на активный эндокардит).

· Клинические критерии:

Большие: в двух пробах, устойчивая позитивная культура крови (выявление типичных микробных возбудителей ИЭ ¾ зеленящий стрептококк; золотистый стафилококк; гемофильная палочка), доказательства поражения эндокарда (по ЭхоКГ).

Малые: наличие предрасполагающих факторов (патология сердца), лихорадка более 38^оC, сосудистые (эмболии больших артерий, инфаркты, кровоизлияния, пятна) и иммунологические феномены (гломерулонефрит, пятна Ослера), ЭхоКГ и микробиологические доказательства позитивной культуры крови (микробы иные, чем выше названные).

В пользу ИЭ будут свидетельствовать: 2 больших критерия (чаще ¾ в 60%) или один большой и три малых (в 36%) или 5 малых критериев.

В целом диагноз ИЭ ясен, если имеются: положительный посев крови, характерные клинические изменения и данные ЭхоКГ (вегетации на клапанах). Средний срок постановки диагноза ИЭ колеблется от 1 до 2-х месяцев.

Осложнения ИЭ(чаще встречаются при остром варианте):

· инфекционно-токсический шок;

· ДВС-синдром;

· повреждения клапанов с формированием ОЛЖН или ХНК;

· абсцессы миокарда;

· нарушения ритма и проводимости сердца;

· микотические (септические) аневризмы сосудов (чаще, в 20% при подостром ИЭ);

· поражения почек с формированием ОПН или ХПН;

· тромбозы или эмболии (при остром ИЭ ¾ до 60%)

· рецидивирование ИЭ.

Дифференциальный диагноз. ИЭ является причиной многочисленных диагностических ошибок вследствие неспецифичности симптоматики. Так, на до госпитальном этапе частота ошибок составляет около 40%, причем только 30% больных направляются в стационар с правильным диагнозом и то, часто через 1 месяц и более от начала болезни. В поликлиниках ИЭ часто не диагностируют, больной с ИЭ долго лечится по поводу: "ОРЗ", "пневмонии" или "рецидивирующего гриппа". Причина ошибок отчасти кроется в плохом знании врачами современной диагностики ИЭ и его течения (в частности наличии "неполной" клинической картины), особенно на фоне ревматических пороков. Так, часто недооценивается первичная симптоматика после отрицательных посевов крови. Обычно такие симптомы, как повышение размеров селезенки, поражения сердца, мозговые и почечные эмболии появляются позже.

В последние годы клиника ИЭ изменилась: часто нет заметного повышения температуры или иногда при высокой и длительной лихорадке, долгое время (несколько месяцев) клинически не проявляется поражение клапанов сердца. Иногда в течение многих месяцев может быть поражение только одного органа (создавая "впечатление" нефрита, гепатита), то есть, нет системности поражения. Таким образом, ИЭ должен подозреваться у больного:

· со значительным шумом в сердце и повышением температуры в течение недели и больше;

· без шумов в сердце, но с постоянным повышением температуры, если ранее ему в/в вводились лекарства;

· леченного АБ с положительной динамикой симптомов (понижение температуры и недомогания), если после прекращения АБ терапии симптомы возобновляются;

· с появлением, усилением шума в сердце на фоне лечения АБ (или после окончания курса).

Очень много ошибок делается в дистрофической фазе ИЭ, когда необходимо правильно оценить причины, приведшие к ХНК, резистентной к терапии. Так, у больных вторичным ИЭ и с выраженной ХНК наличие симптомов выраженной активности патологического процесса и рефрактерность к проводимому лечению (наряду с другой симптоматикой) заставляют подозревать ИЭ. При 1-й фазе (инфекционно-токсической) дифференциальный диагноз проводят с рядом инфекционных заболеваний или злокачественных лимфом. Во 2-й фазе (иммунно-воспалительной), когда имеется развернутая клиника ИЭ, ошибки могут быть обусловлены:

· неумением найти системность поражения (повышение температуры плюс симптомы поражения сердца, почек, селезенки и др.), один из имеющихся симптомов рассматривается, как болезнь;

· плохой аускультацией сердца (не слышат формирование аортальной или митральной недостаточности), не обращают внимание на "необычный симптом" (васкулит, геморрагии, тромбоэмболии);

· неправильная оценка резистентности к терапии АБ у больных ревмопороками и ХНК;

· изменением клиники ИЭ под действием ГКС и АБ.

Чаще дифференциальный диагноз проводят с активным ревматизмом (острой ревматической лихорадкой), СКВ или узелковым панартериитом (УПА) и реже со злокачественными опухолями (раком толстой кишки и поджелудочной железы; гипернефромой, лимфогранулематозом), сопровождающимися высокой лихорадкой, а также с миеломной болезнью (табл. 7, 8).

Таблица 7