ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Первое описание клиники инфекционного эндокардита (ИЭ) (ранее ¾ бактериальный или затяжной септический эндокардит) дали Крайзинт в 1815 г., а в 1880 г. более детально ¾ Ослер (Англия) и Жаку (Франция). ИЭ ¾ самостоятельное заболевание сердечно-сосудистой системы, возникающее в результате инфекционного поражения эндокарда. На эндокарде клапанов оседают бактериальные колонии (идет колонизация микробом), чаще в связи с наличием врожденных или приобретенных пороков сердца. В зависимости от локализации очага инфекции, могут быть: клапанные (чаще), хордальные, пристеночные и смешанные варианты ИЭ.

ИЭ протекает по типу сепсиса с закономерно выявляемой циркуляцией в крови возбудителя (бактериемией) и общими инфекционно-токсическими (иммунопатологическими) проявлениями; с развитием последующих тромбоэмболических осложнений и системного поражения внутренних органов (сердца, почек, печени, селезенки, мозга) вследствие септикопиемии и иммунных нарушений.

Распространенность ИЭ. За последние 20 лет частота ИЭ увеличилась более чем в 3 раза (истинную частоту трудно установить). Причинами роста ИЭ являются: рост хирургического лечения кардиологических больных; инъекционных методов лечения (в том числе в/в); диагностических и лечебных мероприятий на органах ЖКТ и мочеполовой сферы, сопровождающихся бактериемией; нарушение правил асептики и антисептики; длительная ИВЛ. Частота ИЭ составляет 3 случая на 100000 населения (0,1 % у взрослых) и 0,3-3,0 случая на 1000 госпитализированных в стационар (то есть, в 100 раз чаще). С 1970-х годов отмечается рост ИЭ в терапевтических стационарах и числа больных ИЭ среди среднего и пожилого возраста (так, удлинился средний возраст умерших от ИЭ на 15 лет). ИЭ в целом чаще встречается в зрелом возрасте (20-40 лет), причем мужчины болеют больше, чем женщины (в молодом возрасте это соотношение равно 2:1, а в пожилом ¾ 4:1).

Факторы, способствующие развитию ИЭ (состояния, предшествующие развитию болезни):

1. ОРЗ, грипп, пневмония, приводящие к уменьшению резистентности организма к инфекциям.

2. Различные медицинские манипуляции на фоне очагов хронической инфекции (рот, легкие, ЖКТ, мочеполовые органы) с проникновением микробов в кровь (эпизоды бактериемии), операции в полости рта (удаление зубов, тонзиллэктомия). Так, эпизоды транзиторной бактериемии могут быть: при удалении зубов ¾ в 60-80% случаев; лечении зубов (снятии зубных камней ¾ в 30-80%); тонзилэктомии (в 30%); интубации трахеи (в 16%), эндоскопии (в 8%); сигмоскопии (в 10%), катетеризации уретры (в 8-30%); при вмешательстве в гнойном очаге (до 40%), а при аденомэктомии на фоне инфицированной мочи ¾ в 60% случаев.

3. "Мелкие" кожные инфекции (в том числе, рожа и постинъекционные абсцессы ягодицы).

4. Операции на сердечно-сосудистой системе (протезирование клапанов, АКШ).

5. Использование инвазивных инструментальных методик: длительное нахождение катетеров в веке (так, при нахождении катетера до 3-х суток ¾ высеваемость микроба, чаще эпидермального стафилококка, составляет 5%, а более 7 суток ¾ до 40 %); имплантация ИВР, катетеров Сван-Ганца; гемодиализ.

6. Внутривенное (в/в) введение наркотиков с элементарным игнорированием правил асептики наркоманами (попадание инфекции в венозную кровь, приводит к развитию героинового эндокардита; кроме того мелкие пузырьки воздуха как бы "бомбардируют" поверхность эндокарда, травмируя его). Регистрируют 2 случая ИЭ на 1000 наркоманов.

7. ИЭ чаще развивается у больных с имеющейся патологией сердца: пролабированием митрального клапана (ПМК) с выраженной митральной регургитацией (имеются данные, что ПМК было у 1/3 больных ИЭ); тромбоэндокардитом при ОИМ; постинфарктными аневризмами; приобретенными ревматическими пороками (у 1/3 больных развивается ИЭ) или врожденными пороками сердца, искусственными клапанами; в меньшей степени аномалиями крупных сосудов (у 10-20% больных развивается ИЭ), ДМПЖ, тетрадой Фало, стенозом легочной артерии и каортацией аорты.

8. Интоксикации, беременность, роды; плохие условия труда; СД (ускоренное развитие атеросклероза стимулирует восприимчивость к ИЭ); длительный прием ГКС и цитостатиков, которые снижают резистентность макроорганизма и способствуют появлению иммунодефицитных состояний.

В последние годы ИЭ стал все чаще развиваться без наличия предрасполагающего фона.

Этиология. Возбудителями ИЭ могут быть эндогенные (из миндалин, кариозных зубов, желчного пузыря и др.) и экзогенные, проникающие в организм извне ¾ через дыхательные пути, мочеполовой тракт, желудок и кожу (фурункулы, ссадины). В настоящее время несколько уменьшилась этиологическая роль "зеленящего" стрептококка (нормального обитателя носоглотки), но он все еще занимает 1 место в структуре возбудителей ИЭ (25-45%). Ранее, до применения АБ, этот стрептококк в 90% случаев вызывал ИЭ, особенно подострую форму. Постоянно повышается этиологическая роль стафилококка (пока он занимает 2 место, но есть данные, что он вышел на 1 место) ¾ до 20-40%. ИЭ чаще вызывает золотистый стафилококк, более устойчивый к многим антибиотикам (АБ), реже может быть эпидермальный, чаще вызывающий подострый ИЭ, на уже пораженных клапанах сердца. Золотистый стафилококк обычно дает более, чем в 50% случаев острое течение ИЭ с множественными метастатическими абсцессами и быстрым разрушением клапанов сердца. Эта метаморфоза ведущих возбудителей ИЭ обусловлена: бесконтрольным приемом АБ; снижением иммунной резистентности макроорганизма; увеличением числа операций на сердце и сосудах; частой постановкой длительных в/в катетеров и длительной в/в инфузией лекарств (например, растворов глюкозы). В целом стрептококки и стафилококки выявляются более, чем в 80% случаев ИЭ.

Реже (3 место) возбудители ИЭ - энтерококки (10%), являющиеся нормальной микрофлорой ЖКТ. Но если энтерококки попадают в стерильные полости, органы и ткани, то могут вызвать нагноительный процесс (например, при мочеполовой инфекции) или атаковать клапаны сердца, особенно у пожилых больных (табл. 4).

Определенную роль в развитии ИЭ играют Грам отрицательные (Гр^(-)) микробы (4 место ¾ менее 10%): кишечная и синегнойная палочки, протей, клебсиелла. В последнее время увеличилась роль и внутрибольничной, нозокомиальной инфекции (часто Гр^(-)). Заражение происходит в стационарах, где сконцентрированы тяжелые больные, а микробы обнаруживаются "на всем" (аппаратура, катетеры и др.). Наметилась тенденция роста ИЭ, обусловленного грибами (3-5%): Candida, Aspergiles, Histoplasmа. Могут быть и вирусные ИЭ, но их точная роль неизвестна. В большинстве случаев возбудителями ИЭ является смешанная инфекция.

Таблица 4