Частота клинических данных при ИЭ

Важнейшим в диагностическом плане являетсяпоражение сердца (особенно в динамике), когда оно появляется, то и диагностика ИЭ облегчается.

Могут поражаться все три слоя сердца. Клинические симптомы эндокардита зависят от варианта ИЭ: первичный (кардиальный шум отмечается в 99% случаев) или вторичный. При первичном ИЭ чаще поражается аортальный клапан (в 60-70% случаев), обычно через несколько недель (месяцев) в зависимости от течения ИЭ. Вначале появляется преходящий, кратковременный систолический шум по левому краю грудины и в 5-й точке, обусловленный вегетациями ("полипами") на клапанах аорты, суживающих ее устье. Более ценный симптом диагностики ИЭ является появление нежного диастолического шума в 5-й точке и над аортой (усиливающегося в вертикальном положении или на левом боку). С течением времени, по мере разрушения створок аортального клапана, нарастает протодиастолический шум (часто "на глазах" у наблюдающегося данного больного врача), он становится грубым, "пилящим". Параллельно этому ослабевает 2-й тон над аортой; понижается диастолическое давление (АД=160/40), то есть формируется типичная недостаточность аортального клапана (вегетации на клапане нарушают процесс полного смыкания створок). Появляются симптомы Мюссе и Квинке, аортальная конфигурация сердца. До 60% ХНК, возникающей при ИЭ, обусловлено тяжелой деструкцией аортального клапана.

Лишь у 10% больных ИЭ изолированно поражается митральный клапан. Диагностика возникающей при этом митральной недостаточности затруднена. Характерный для нее систолический шум на верхушке (с нарастанием его интенсивности) и уменьшение звучности первого тона могут быть связаны с сопутствующим ИЭ миокардитом и анемией. Со временем формируется митральная конфигурация сердца, характерная для митральной недостаточности клапана.

При перфорации створок митрального и аортального клапанов появляются музыкальные систолические шумы в виде "птичьего писка". Изолированное поражение трехстворчатого клапана чаще развивается при первичном ИЭ у наркоманов: появляется и нарастает в динамике наблюдения систолический шум над мечевидным отростком грудины, усиливающийся на вдохе. Для этого вида ИЭ характерна частая повторность тромбоэмболий мелких ветвей легочной артерии с последующим развитием инфаркт-пневмонии.

Появление кардиомегалии (из-за гипертрофии и дилатации желудочков) происходит позднее. Темпы формирования клапанного порока сердца при ИЭ заметно опережают таковые при ревматизме. Так, при первичном ИЭ на это уходит нередко 2-3 недели (особенно быстро и бурно развитие порока идет при стафилококковом ИЭ), тогда как при ревматических пороках сердца необходимо более длительное время (3-5 месяцев).

У больных вторичным ИЭ (на фоне имеющегося порока сердца) динамику аускультативной картины, обусловленную текущим ИЭ, бывает трудно проследить. Обычно у 1/2 больных появляются новые аускультативные и клинические симптомы (которых раньше не было), типичные для формирующегося порока сердца.

Для ИЭ характернопоражение миокарда (в 20-30% случаев развивается миокардит) вследствие васкулита мелких сосудов сердца и позднее за счет аутоиммунного процесса. Клинически это может проявляться: значительной дилатацией полостей сердца; изменением тонов сердца (глухость, может быть и ритм галопа); нарастанием симптомов ХНК (с преобладанием бивентрикулярной недостаточности), часто резистентной к лечению, отчасти из-за сильной недостаточности клапанов сердца (увеличение вегетации и разрыв створок клапанов). Часто увеличение выраженности ХHК возникает на фоне появившихся нарушений ритма и проводимости (удлинение PQ, желудочковые ЭС высоких градаций по Лауну, МA и трепетание предсердий; полная A-В блокада).

У 5-10% больных ИЭ развивается ОИМ (из-за попадания тромботических частиц из вегетаций клапана в мелкие коронарные артерии или вследствие васкулита этих артерий). Течение ОИМ может быть чаще типичным (с ангинозным статусом или симптомами ОЛЖН или ОПЖН) и реже ¾ атипичным (с отсутствием соответствующей клинической симптоматики и изменений на ЭКГ), когда диагноз ОИМ ставится только на секции.

Острый фибринозный ("сухой") перикардит вследствие отложения иммунных комплексов (токсико-аллергических влияний) наблюдаются у 8-10% больных, чаще с подострым течением ИЭ. У больных имеются: болевой синдром, шум трения перикарда, изменения ЭКГ. Экссудативные перикардиты не характерны для ИЭ.

Поражения сосудов. При ИЭ развивается генерализованный васкулит: в стенке сосудов выявляют плазморагии, фибриноидное набухание и некроз; потом присоединяются изменения эндотелия сосудов с организацией тромбов, которые могут частично или полностью перекрывать просвет сосуда. Именно васкулит лежит в основе многих органных поражений при ИЭ. Микотические аневризмы ¾ другое нередкое осложнение ИЭ. Они развиваются как ответ на эмболическую закупорку мелких сосудов или прямую бактериальную инвазию артериальной стенки.

Генерализованный пролиферативный эндоваскулит вместе с вегетациями на клапанах сердца и эндокарде лежат в основе частых (50% случаев) тромбоэмболических осложнений при ИЭ. Чаще эмболии возникают при больших и подвижных вегетациях. После ХНК, системный артериальный эмболизм является наиболее частым осложнением ИЭ.

Наиболее часты эмболии в селезенку с развитием ее инфаркта (у 3-50% больных) или абсцесса. Причем при жизни они часто не распознаются, зато на вскрытии выявляются у всех больных ИЭ. Симптоматика эмболии селезенки следующая: появляются сильные боли в левом подреберье с иррадиацией в левую половину туловища; могут быть повышения температуры тела, ознобы и развитие осложнений (абсцесса или разрыв селезенки). Иногда это может быть первым симптомом инфаркта селезенки.

Повреждения других органов при ИЭ:

Клинически значимое поражение почек встречается в 30-50% (и до 70% на секции), причем при ИЭ принципиально возможны все известные формы почечной патологии. Под влиянием рациональной АБ терапии возможна обратимость почечной недостаточности. В морфологическом плане наблюдаются следующие варианты почечной патологии:

· очаговый нефрит (небольшая протеинурия, гематурия, изменения мочевого осадка) вследствие иммуноопосредованного повреждения (отложений Ig G, М и комплемента на базальной мембране клубочков);

· более опасен диффузный интра-и экстракапилярный гломерулонефрит (в 40-80% от общего числа больных ИЭ) острой или подострой формы с тяжелым течением и разнообразной клиникой: повышается протеинурия, стойкие изменения мочевого осадка (макро- и микрогемотурия, цилиндрурия; может быть нефротический синдром, азотемия и развитие ХПН (от нее умирает 5-10% больных ИЭ).

· инфаркты почек (до 50%). Большая часть эмболий почек протекает без симптомов, но в ряде случаев ¾ с приступообразной болью по ходу мочеточника, дизурическими симптомами, гематурией и протеинурией;

· амилоидная дистрофия почек (у 3% больных): отеки, гипопротеинемия, повышение уровня холестерина в крови, протеинурия, цилиндрурия;

· инфекционно-токсичесая нефропатия.

Повреждение легких обусловлено васкулитами с образованием пневмонических инфильтратов. Так, может формироваться абсцедирующая пневмония (из-за эмболического заноса инфекции) или плеврит (как проявление аутоиммунного полисерозита).

Поражение печени протекает по типу гепатомегалии, обусловленной токсическим гепатитом или застоем крови в большом круге кровообращения. Гепатит протекает относительно легко, может быть умеренное повышение ферментов (АСТ, АЛТ) и билирубина, "сосудистые звездочки" на груди, без значительной желтухи и развития печеночной недостаточности. Нередко гепатит переходит в цирроз печени.

При ИЭ нередко (в 30%) поражается ЦНС и периферическая нервная система вследствие иммунного васкулита и тромбоэмболических осложнений. Могут возникать разнообразные неврологические осложнения: от небольших, преходящих нарушений мозгового кровообращения (токсическая энцефалопатия), проявляющихся головной болью, нарушением сна, головокружением, вялостью, апатией, ¾ до более тяжелых поражений (из-за инфекционных эмболий) с развитием энцефалитов, менингоэнцефалитов, инфарктов и абсцессов мозга (могут быть и внутричерепные кровоизлияния). Эти тяжелые поражения нередко сопровождаются симптоматикой психических нарушений (расстройства сознания, дезориентация, психоз, галлюцинации, эмоциональная лабильность) и последствиями инсульта (гемиплегия, гемипарез, параплегия, афазия, кома).

Реже наблюдается поражение глаз(обычно при подостром ИЭ), сосудов сетчатки (эмболии, васкулиты); могут возникать иридоциклит, отек соска зрительного нерва. Могут выявляться пятна Лукина-Либмана (до половины случаев) ¾ петехиальная сыпь, точечные кровоизлияния на конъюнктиве нижнего века и пятна Рота (в 5%) ¾ белые, округлые образования диаметром 1-2 мм, расположенные по ходу артерий сетчатки, возле зрительного диска и возникающие вследствие развития инфарктов в этой зоне.

Кожные проявления ИЭ. При внешнем осмотре больного с затяжным течением ИЭ выявляют бледность или окраску кожи по типу "кофе с молоком"; реже (при длительности ИЭ более 6 недель) изменения ногтевых фаланг по типу "барабанных палочек" и "часовых стекол" (у 20% больных). Их диагностическое значение возрастает, если они не отмечались ранее или уменьшаются в ходе лечения.

Достаточно часто (в 20-40%) у больных ИЭ появляется неспецифическая петехиальная, мелкоточечная, геморрагическая сыпь на коже и слизистых, особенно при стафилококковом ИЭ (но такая сыпь встречается и при болезнях крови, васкулитах, ХПН). Могут быть и крупные геморрагические высыпания. Наличие мелких и крупных кожных, подкожных кровоизлияний придает коже больного ИЭ вид "шкуры леопарда".

Редко отмечаются узелки Ослера, чаще при подостром ИЭ. Эти узелки преходящие (от нескольких часов до нескольких дней), мягкие, болезненные, округлые (диаметр до 1,5 см), красноватого цвета и располагаются на ладонях, стопах, кончиках пальцев. В основе появления точечных петехий и узелков Ослера лежит васкулит мелких артерий (гиперчувствительный ангиит) с сопутствующим им тромбозом и центральным некрозом. Ломкость сосудов (как проявление эндотелиального синдрома) проверяется пробой Румпеля-Кончаловского. Щепок в подключичной области или наложение манжеты с АД, равным 80 мм рт. ст. в течение 10 мин. Проба считается положительной при появлении петехий под манжеткой. При остром течении ИЭ возможно появление твердых, безболезненных, красно-фиолетовых пятен Джейнуэя (до 5 мм в диаметре) на ладонях, туловище и склонных к изъязвлению. В настоящее время узелки Ослера и пятна Джейнуэя встречаются менее чем у 10% больных подострым ИЭ.

У больных ИЭ могут выявляться признаки поражения суставов: артриты (в 5% случаев) с болью, припухлостью, повышением температуры над областью пораженного сустава (что может симулировать ревматологические нарушения) и несколько чаще (до 30%) ¾ артралгии.

Таким образом, для ИЭ характерна полиморфность симптоматики, которая складывается из симптомов: инфекционной интоксикации (+) формирования порока сердца (+) поражения внутренних органов вследствие васкулитов, тромбозов и эмболий.

Выделяют 4 клинико-лабораторных синдрома ИЭ:

1. токсико-септический: лихорадка, потливость, потеря веса, ознобы: головная боль, апатия (может быть симптом инфекционно-токсической энцефалопатии) плюс органные септические поражения (гепатит, пневмония, спленомегалия, менингит, абсцессы внутренних органов);

2. иммунного дисбаланса: лейкопения, нарушения клеточно-гумораль-ного иммунитета, уменьшение Т-В лимфоцитов, повышение Ig G, A;

3. тромбоэмболических осложнений (в мозг, легкие, почки, селезенку, мезентериальные артерии);

4. иммунокомплексные поражения внутренних органов (артриты, артралгии, гломерулонефриты, миокардит, плеврит, перикардит).

Таблица 6